1 20 5 https://hemerotecadigital.uanl.mx/files/original/354/14626/REVISTA_DEL_HOSPITAL_UNIVERSITARIO_DR._JOSE_ELEUTERIO_GONZALEZ._1961._Vol._7._No._1._Enero-Junio._0002016582.ocr.pdf 50d5eee200e77159487bda1c62743614 PDF Text Text REVISTA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO "Dr. José Eleuterio González" :\lONTERREY, N. L. J,~ne ro - J unio de 1961 Volumen VII :SIDI. 1 UNIVERSIDAD DE NUEVO LEON �tXF'ORlI.ACíOX PAR.A LOR ArTORER: Se publicarán, de preferencia, aquellos trabajos originales que sean enviados exclusivamente a esta revista. Diríjanse los manuscritos a: Dr. Sergio de la Garza, Revista del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González", Calzada Madero y Av. Gonzalitos; Monterrey, Nuevo León, México. Preparación de los manuscritos:-Los trabajos deberán ser escritos a máquina, a doble espacio y con amplios márgenes. Se deberá enviar el original y no una copia. La primera página del trabajo deberá mencionar el nombre del autor o autores, sus títulos y la institución en la cual se llevó a cabo el trabajo. Si el mismo ha sido presentado ante alguna sociedad científica es n:iuy conveniente citar la fecha. Las páginas deberán ser numeradas y el apelJid·o del autor, aparecer en la esquina superior derecha de cada hoja. Las citas deberán transcribirse con exactitud, mencionando tanto al autor como a la publicación. Las tablas deberán ser escritas en hojas por separado y numeradas, llevando cada una de ellas un breve título descriptivo. Las referencias bibliográficas deberán ser escritas por separado, ordenadas alfabéticamente, y luego numeradas en orden consecutivo. Las citas en el texto requerirán el número bibliográfico cuando el nombre del autor se omita, o cuando haya varios artículos del mismo autor. Las referencias de revista deberán incluir en el siguiente orden: autor, titulo del trabajo, abreviatura del nombre de la revista, número del volumen, número di! las páginas en que principia y termina, y el año. Si el artículo ha sido consultado en un extracto, se indicará esto al fin de la referencia original, añadiendo la abreviatura "extr.", seguida del nombre, volumen, páginas, y año de la revista que hace el extracto. Las referencias de libros deberán citar el autor, el titulo del libro, el número de edición, las páginas consultadas, la casa editora, la ciudad y el año. Ilustraciones.-Las ilustraciones en blanco y negro se publicarán sin costo, siempre y cuando no sea su número exagerado. Se harán arreglos especiales cuando haya un número excepcional de las mismas. En caso de fotografías, éstas deberán ser claras e impresas en papel brillante, evitando dentro de lo posible, letras y lineas indicadoras. El material ilustrativo deberá ser numerado en una sola serie, escribiéndose el número en la parte superior del reverso de cada ilustración. Los pies de los grabados deberán ser escritos por separado y siguiendo el mismo orden. Separatas:-Cada autor tendrá derecho a 10 separatas. Se harán arreglos especiales cuando un número mayor sea solicitado. Los originales no seráu devueltos, quedando bajo la responsabilidad del autor lo que en cualquier articulo aparezca. L\'FORl\IACTOX PARA LOS SFRCRTPTORES: Comunicaciones:- Toda correspondencia respecto a suscripciones, anuncios Y asuntos comerciales deberá dirigirse a: Sr. Sigifredo Anzaldúa. Revista del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González", Calzada Madero y Av. Gonzalitos, Monterrey, Nuevo León, México. Prt-cio:-La revista aparece trimestralmente. El precio de la suscripción pagado por adelantado, es de $20.00 (VEINTE PESOS M. N.) por volumen anual en la República Mexicana y 2 Dólares en el extranjero. Números sueltos: $5.00. fOl'IDO tlNfV&R.• P'AIUO �REVISTA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO "Dr. José Eleuterio González" PUBLICACION TRIMESTRAL CONSEJO EDITORIAL Cuerpo de Catedráticos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Xuevo León DIRECTOR: Dr. Sergio de la Garza .AD.:\IINISTRADOR: Sigifredo .A.uzaldúa RED.A.CCION: Dr. ·Angel Martíuez Maldonado Dr. José Morales Casas MONTERREY, N. L., MEXICO. 15 DE JUNIO DE 1961 �Enero - Junio de 1961 Volumen VII Número 1 - SUMARIO ........- CAR L.........,_ INSTRUMENTOS l z E I ss I OPTICOS PARA ME0ICION Y PRECISION ING. OIAZ NORIEGA EDIF, BENAVIDES DESP. 212 TEL. 2-99-29 MONTERREY, N, L 1 La Vonne Hibner Hibbs, B. y González Benavides, J. Epidemiología de la lepra en el Estado de Xuevo León y C'studio de los casos ~- <'ontactos en Monterrey -------------------------- 1 Cantisani, H. M. Obsenacionrs sobre cinco casos de arritmia___ 18 Benavides González, J. M. y Cavazos Treviño, E . Zonnlólisis Enzi- 'I mática Experimental ----------------------------------1 Garza Toba, M. rn easo de Ilidroa , Tacnniforme de Bazin__ ___ 27 42 �EPIIJEMIOLOGIA IJE LA LEPRA EN EL ESTADO IJE NUEVO LEON Dra. Bárbara La Vonne Hibner Hibbs• Dr. Juventino González Benavides** SEG l'XJlA P AR TE EXl).K'\11 .\ DE LA Ll<;PR.-\ E '.\' EL ESTADO. Xo hay datos claros sobre el origen de los focos de endemia de la enfermedad de Hansen. ac1ualmente existentes en el Estado de Nuevo León, pero se ha considerado que desde hace muchos años forman parte del foco nororiental, de este mal, en la República. El censo de la Lepra en México, que incluyó los casos registrados d<'sde 1930 a 1946, repor tó 59 hansenianos en Nuevo León (sin precisar su origen) constituyendo una incidencia de 0.097 por mil ( 28). A. Peyri. citado por el Dr. Juventino González Benavides (en su articulo publicado en 1955: "La Lepra en Nuevo León"). reportó en 1946 treinta casos de Lepra en Monterrey, y el mismo Dr. González (en su mencionado articulo) reportó en 1955 treinta y cuatro casos adicionales, con una incidencia estimada de 0.733 por mil en el Estado. En realidad, desgraciadamente. nunca se ha hecho un esfuerzo coordi• nadn para conocer el alcance de la endemia de este mal en Nuevo León. Los únicos datos existentes sobre la incidencia de la enfermedad en los diferentes municipios. actualmente, son el resultado del empeño que el citado médico ha dedicado al problema de la Leora durante los diez últimos años, lo cual implica que los enfermos cenocidos son los que han venido a Monterrey precisamente a buscar asistencia médica o a radicarse en la ciudad. Otra fuente ,,ue está empezando a aportar algunos datos e¡>idemiológicos. es la que resulla del Servicio Social que desempelian los pasantes de l\Iediciua en los clistintos municipios del Estado, bajo la jurisdicción de los Servicios Coordinados de Salubridad. Sin embargo. los frutos obtenidos de esta fuente todaYia son insignificantes. por dos poderosos motivos. En primer lugar, el desconocimiento general ele este problema, lo que, unido a una preparación inadecuada de la mayor parte cle los que podían aprovechar las oportunidades de encontrar nuevos c·asos e iniciar su contra], limita extraordinariamente las posibilidades de un trabajo en este campo. En segundo lugar, pero de no menor importancia. está el hecho de que la mayoría de los enfermos con rasgos característicos del padecimiento, conocen o al menos sospechan el diagnóstico. Y así, aunque desde hace varios alios no se emplean las medidas coercitivas que aún establecen las Leyes Mexicanas, para controlar a los pacientes lepróticos ( hecho ignorado por muchos de ellos), como están imbuidos de las fobias ancestrales, psíquicamente traumatizados por el desprecio y la repugnancia con que otros seres los tratan, y aterrorizados por lo que han oído acerca de la reclusión forzosa de enfermos semejantes ( durante toda la vida) en miserables asilos y con la pérdida obligatoria de sus hijos, etc.. como es de esperarse, se empeñan en disimular su mal el mayor tiempo posible, y después, ayudados por sus familiares y amigos, eluden desesperadamente todo contacto con la profesión médica, y muy en particular con las personas relacion adas con Sal ubridad. • •• Ttsis recepc:ional de la Dra. Hibner Hobbs. Del S,rvicio de Dermato:ogía del Hospital Univer..,tario "Dr. J~ Eleirterio CORZález". �Hos1,ital l"niversitnrio "Hr. J. •~- González" Estos hechos plantean obstáculos enormes. pero no insuperables, para llevar a cabo un estudio epidemiológico completo, y establecer el manejo adecuado de los enfermos. Sin embargo, la meritoria e incesante labor del médico a que· se ha hecho referencia, ha abierto la puerta para la iniciación de una lucha integral contra este mal. A continuación se presenta un mapa del Estado, señalando la localización de la mayoría de los casos conocidos, con datos que fueron recogidos del archivo del citado Dr. González. De 68 expedientes que fueron revisados, 5 correspondían a pacientes que han fallecido. Los r estantes 63 están distribuidos en la siguiente forma: Cerralvo C<ilereyta China Villa de García Garza García San Nicolás de los Garza Monterrey 8 3 1 1 1 1 48 Veinteséis de ellos son mujeres y treinta y siete hombres, y como el conocimiento del tipo o grupo al cual pertenece cada caso en particular es de sumo interés epidemiológico, la clasificación está claramente designada en el mapa, c:>n los signos expuestos a continuación, en los que el sexo masculino del paciente se indica con una pequeña vertical añadida en la parte superior del signo. Hombres Lepromatosos Á Tuberculoides + Indeterminados 4'> Mujeres • T ♦ •t - No clasificados .,, Muertoi:t Lugar de nacimiento de pacientes que radican en Monterrey: Lepromatosos Tuberculoides 6 L::::::.. "'v v7 Treinta y seis de los enfermos controlados son del Tipo Jos del Grupo Indeterminado, catorce del Tipo Tuberculoide y clasificados. Se han añadido dos casos no clasificados que mente bajo estudio por un pasante de Medicina, en un foco descubierto en el municipio de Mier y Noriega. Lepromatoso, once no están están actualr ecientemente NOTA: Cuando no se pude, determinar, por algunas circunstancias (falta de datos) el sexo, se indicó con el signo sin la pequeña vertical. 2 �Hospital "Cniversitario "Dr. J. E. González" Capítulo II. CASOS Y CO~TACTOS EX )10:\'TERREY Para esta parte del presente trabajo, se tomaron los nombres y direcciones de los hansenianos en Monterrey, registrados en los archivos de la consulta privada del Dr. Juventino González Benavides. Luego se buscó a cada uno de los enfermos. Estas visitas al domicilio del paciente tenían múltiples fines: investigar la duración y la constancia del tratamiento sulfónico y sus resultados ( estados reaccionales, regresión de las Lesiones, recaídas, etc.), ver las condiciones de higiene y el modo de vida de los enfermos, conocer el número de contactos verdaderos (convivientes), especialmente niños, y evaluar siquiera superficialmente su estado de salud, animar a los pacientes y sus familiares, estimularlos a volver a la consulta dermatológica para la evaluación de su progreso, y proporcionar sulfonas, vitaminas, antibióticos, antihistamínicos, tratamiento antiparasitario, etc., según las necesidades de los pacientes y sus contactos. A continuación se expone, en forma muy abreviada y esquemática, los resultados obtenidos. Se tomaron los datos de 51 pacientes (cuatro enfermos privados, bien controlados, no fueron incluidos en esta encuesta, por motivos especiales). De los buscados se encontraron veintidós, tres han fallecido, y el domicilio actual de los 26 restantes se desconoce. (Véase Lámina 6). Algunos de los enfermos de este último grupo han abandonado la ciudad, según informes, ótros asisten irregularmente a la consulta, pero la gran mayoría simplemente han dejado de atenderse por períodos variables de meses hasta seis años. Quince de estos enfermos son de tipo lepromatoso, seis no son clasificados, uno es del grupo indeterminado y cuatro son de tipo tuberculoide. (Ver Lámina 7). Es evidentísimo que una gran parte de este grupo de enfermos representa un peligro constante para sus convivientes, por el hecho de que no se les lleva control terapéutico y sanitario peligro que aumenta a medida que progresa su enfP.rmedad y se deterior¡ su estado g~neral. Varios factores contrib-uyen a tal "pérdida" de pacientes, pero los prmcipales son sin duda su bajo nivel de cultura médica, unido a su apatía frente a su padecimiento, a su desidia y a su fatalismo. Cuando se considera que a estos defectos de carácter personal, se suman las dificultades con que se enfrentan los enfermos para encontrar un médico capacitado para manejar su caso integralmente, así como la ausencia de un centro adaptado para este manejo, pues no se cuenta en el Estado de Nuevo León con una Institución adecuada al respecto, resulta prolijo tratar de buscar explicaciones a la pérdida de los hansenianos. La entrevista con los veintidós pacientes encontrados, reveló, no obstante, varios datos de interés. Todas las personas, enfermos o familiares, al encontrarse con un individuo desconocido en la puerta de su casa, mostraron varios grados de desconfianza, desde una reserva cautelosa, hasta recelo y temor. En un caso fue menester volver hasta tres veces a buscar a una paciente, y enfatizar, en cada ocasión, que la visita se hacía de parte del dermatólogo que la está atendiendo, y que no tenía relación alguna con los Servicios Coordinados de Salubridad; nunca fue posible averiguar las bases para esta reacción por parte de los familiares de la enferma. Sin embargo, con la explicación de que el motivo de la visita era que constituía una parte del trabajo del especialista que los atiende, se logró vencer este primer obstáculo, y en el transcurso de dos o tres visitas, los pacientes y sus familiares mostraban confianza y ya no regateaban su cooperación. La \Tonne y Gonzále'L Benavides Epidemiología de la Lepra de tipo lepromatoso, uno es del grupo indeterminado, y ocho son del tipo tuberculoide. En el cuadro de la Lámina 9, se exponen los datos pertinentes a cada caso: su clasificación (lepromatoso nodular o difuso indeterminado, y tuberculoide fijo o reacciona!), el aparente tiempo de evolución del padecimiento, la duración del tratamiento y su regularidad, la higiene del medio que rodea al paciente, su nivel social y su clasificación sanitaria, o sea si está infectaute o no. Para evaiuar el estado de higiene, se tomó en cuenta el ta.m.añ.Q....Y _la_cQnstrucción de la casa d~l e_nfermo, su lo.Ga-~a~ié-a, •1 servicios sanitarios, el aporte de agua, si el lavado de la ropa del paciente es común con el del resto de su familia o no, si los utensilios son de uso común o no, si el enfermo duerme en cama aparte o con otros miembros de su familia, etc. Se designó a la higiene como buena cuando la casa era de material con piso de cemento, adecuadamente ventilada, con servicios sanitarios propios, agua adentro, el lavado de ropa aparte, utensilios aparte y cama individual para el enfermo; se tomó como mala cuando la casa era de madera, con piso de tierra, pequeña, mal ventilada, con retrete común de una vecindad, agua a variables distancias de la casa, etc. El nivel social refleja las condiciones económicos del paciente, con referencia particular a la calidad de su alimentación, atuendo personal, capacitación, etc. El número de contactos verdacleros (convivientes) de los once casos infectantes, es de cincuenta, y algunos pacientes, que viven en vecindades, están en relación estrecha con numerosas personas, niños y adultos. En la gráfica de la Lámina 10, los contactos están tabulados según sus edades. En el grupo de O a 4 años, hay trece niños; en el de 5 a 9, diez (dos criaturas del primer grupo y dos del segundo, están en contacto íntimo y continuo con dos hansenianas infectantes); en el grupo de 10 a 14 años hay cuatro contactos y en el de adultos llegan a 23. Todos ellos tienen parentesco directo o indirecto con el enfermo o su cónyuge. Diez niñ:>s y siete adultos dependen económicamente del paciente con quien viven. Todos los convivientes mayores de catorce años, son aparentemente sanos, con la excepción de los de una familia, en la cual la madre y una hija adulta son hanseniauas. Los niños sufren grados variables de desnutrición; tres tenían ascaridiasis. comprobada por el ballazs;o de los parásitos expulsados; tres presentaban lesiones pequeñas, circunscritas, únicas, en miembros superiores, correspondientes probablemente a "ti nea corporis"; uno tiene "tinea capitis", y seis sufren rinitis crónica y habrá que ordenar se les practiquen análisis para saber el origen de la misma. Ninguno presenta lesiones dermatológicas características de la enfermedad de Hansen. Se adjunta, al final de las mencionadas Láminas 6 a 10, que se anexan al terminar este capitulo, un plano de la ciudad de Monterrey, en donde se puede observar la distribución de los casos indicados, clasificados convenientemente (se repiten los signos empleados para el mapa de Nuevo León expuesto al final del rapítulo anterior), e indicando así mismo el sexo de los enfermos, por medio de la pequeña vertical en la parte superior del signo, para señalar los enfermos del sexo masculino. Como se puede ver en los esquemas de la Lámina 8, este lote de enfermos está constituido por once hombres y once mujeres; trece son 4 5 �La Vonne y Gonzál~ Benavides Epidemiología de la Lepra Hos11ital l"uiversitario "Ur. J. E. Gonzálea" ó os '0 óa, ..,o HJSTORtAS CLINICAS REVJSAJ)AS. Pacientes con domicilio desconocido. 51.0 % Pacientes ya fallecidos. 7.5 % Pacientes encontrados. 41.5 % s:: s... nS so ... "" ..;¡ ~ .., Q) Q) 'O ....s:: Q) .....o ó os '0 Q) ~ '0 :§ os "'... -;; 6 o z lllll] ~ ~ :::s Q) .o :::s E-1 □ ó eo o ~ 8 (/) r;¡¡ A ...o ...o .....,,.. ,; os s:: ~ ·s o A z oo -al ..;¡ (/) raa: E-1 z élc.,¡ ~ ¡l., Lámina 6. 6 7 �lf PACIEN'rl~S FJN'CONTR ADOS. 1,:1 i... ~ 2. < ~ s= :!. Q 11- 7 ,a 1 1~ 1 ~ e,:, :1 ■ 1 :11 21 o• □ 1 n ■ 1 ■ 1 Q n 1■ 1 ■ -e 1 1 1 1 Lámina 8. D gi = N ~ ;;' N: Lepromatoso. Indeterminado. Tuberculolde. TABl'LACIO~ DIJ: DA'l'OS f,;OBRti; LOS ENFEUMOS .b:N'l'REVIS'rADOS. CASO No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 e.e 11 12 ]3 14 15 16 17 18 19 20 21 22 CLASIFICACION L L L L L L L J, L L L L Nod. Nod. Nod. Nod. Nod. Nod. Nod. Nod. No,!. Nod. Nod. T, (?) Dif. lnd. T Fijo T F ij o T Fijo T Fijo T Rene. T Fijo T Fijo T Fijo TIEMPO DE EVOLUCION 6 11 8 14 4 2 5 12 7 20 9 5 2 ¡¡ 5 7 3 2 2 3 2 2 años afíos afíos años afíos ai'los aftos aílos al\os ( ? ) aftas (?) afíos (?) años afios ai\os afíos afíos ni'los años meses afios afíos (?) afíos (?) SlJLFONOTERAPIA DURACION REGULARIDAD 5 y 1/ 2 aftos 1 año 2 años 2 afios 2 ai'los 1 afio 2 aftas G afíos 2 afíos 2 afios 6 años G meses 5 meses 8 meses (?) 3 meses 3 meses 3 meses l afio 1 semana 6 meses 3 meses 3 meses Buena Buena Buena Buena Mala Buena Bu ena Buena Mala Buena Buena Buena Duona Mala (Curado) (C urado) (Cur ado) Bu ena Buena (Curado) (Curado) (Curado) HIGIENE Buena Mala Buen a Mala Mala Buena Ma la Malá Mala (Asilado) Buena Mala Mala Buena B uena Buena Mala Mala Buena Maln, Maln, Mala 1 NIVEL SOCIAL INFECTANTES Medio Bajo Bajo Rajo Bajo Medio Bajo Bajo Bajo No Sí Poco Sf Sí Poco Poco No Sí Si No Sf Sí No No No No No Medio B:iJo Bajo Medio Medio Medio Bajo Bajo Medio Bajo Bajo Bajo 'i ~ ~ o·a ..., $> ~ ... ;, i:" ~ 1,:1 ~ i:" ;, ~ ª ~ '< ( ?) ~ No No No = ~ Q gí ti, Lámina 9. ~ 1 ; < ¡s; ~ fil �La \ 'onne y González Renavides Epidemiología de la Lepra Hospital Cniversita.rio ":D:_:r~-~;s:_·_F=:U: _._G ~ o_n_:r..a _·_i_ei_ z•_•_______________ CapítuJo III. HISTORIAS CLl.NICAS. Con objeto de puntualizar algunos de los problemas con que los enfermos se enfrentan, y las dificultades que tiene el médico para manejarlos, se presentan a continuación los resúmenes de varios casos que al respecto parecieron los más característicos . .... .... Caso No. 1.-Mujer de 37 años, casada, de regular ilustración ya que cursó hasta secundaria inclusive. de clase social media, sus contactos son el marido y tres hijos y no se le conoce el caso antecedente. Hace seis años notó manchas eritematosas y anestésicas en las extremidades. Un estudio serológico prenatal resultó positivo. Al final del embarazo, la paciente sufrió una reacción lepromatosa severa. Recibió tratamiento adecuado para la misma y luego sulfonoterapia. El cuadro cedió lentamente, dejando algunas zonas anestésicas en las extremidades superiores e inferiores, sin ningún otro r esiduo físico. Su serología es negativa. Todos sus contactos fueron examinados en forma completa hace 3 ó 4 años, con resultados negativos. La paciente está baciloscópicamente negativa desde hace unos años, observa medidas higHnicas adecuadas y toma dosis profilácticas de Avlosuffon con regularidad. Sin em!J.argo, vive con e! temor de la posibilidad de una reca!da, y la angustia de estar ocultando siempre este antecedente patológico. 1 o .... el, [al E-< z < E-< o [al r.. z.... 00 o00 < o a, ri, ,o [al LOi::i o! A 00 o E-< o < E-< zo o .... ri, •º oll'l o! . • . • ' . .. . . Lámina 10. 10 • . . . Casos Nos. 4 y 5.-Mujer de 49 años, viuda, de regular ilustración pues cursó hasta segundo de secundaria inclusive, de clase social humilde, con 2 bijas y 4 nietos que viven con ella; su caso antecedente fue probablemente su madre. Se inició su padecimiento hace 14 años en forma insidiosa, porque las lesiones fue ron enmascaradas por quemaduras de primero y segundo grados, que la paciente sufrió en la cara, las extremi<iades y el tórax en este tiempo. Dos años después presentó reacciones serológicas positivas. Hace 4 aiios, una de sus bijas desarrolló la enfermedad: con motivo de un embarazo presentó una reacción Jepromatosa que !levó al diagnóstico de su caso y a la iniciación de s u tratamiento con sulfonas. Después de algunos meses, la bija logró convencer a su madre de que debía atenderse. Así fue como, después de 12 años de evolución que han prociucido amiotrofias y mutilaciones acentuadas. esta paciente inició y ha seguido con regularidad la sulfonoterapia, con marcada mejoría general y una disminución de su infectividad. Después de un año y medio de tratamiento sulfónico regular, la hija estaba asintomática y sus lesiones habían regresado casi completamente. Pero vol.ió a em barazarse, y cuando su marido lo supo, la abandonó haciéndole perder su Segur.:> Social. Por ello no volvió a consultar al especialista que la estaba atenciiendo, y por iniciativa propia suspendió su Avlosulfon. Permaneció bien el curso del embarazo, pero unos 15 días después del parto sufrió una recaída clínica de s u padecimiento. En la actualidad, su estado general es malo y está muy deprimida, pero se logró convencerla de que iniciara otra vez la sulfonoterapia, y de que volviera a consultar a l dermatólogo para el manejo de su caso. Las condiciones higiénicas de esta familia son sumamente defectuosas. su condición económica es precaria y llega a desastrosa; hay 4 niños menores de 10 años en íntimo contacto con estas dos enfermas. Caso No. 9.- Mujer de 54 años, clase social humilde, vive con el esposo y tiene contacto estrecho además con su hija y seis nietos a través de visitas frecuentes y prolongadas. Su padecimiento tiene unos 7 de ev;:ilución. Cuando empezó a tomar sulfonas, hace 4 años. tenía 11 �Hospital Universi tario "Dr. J. E. González" múltiples úlceras en miembros inferiores y tronco. Con sulfonoterapia continua durante dos años, estas úlceras cicatrizaron y la paciente se sintió bien. Pero se convenció de que las vitaminas y la sulfona estaban haciéndola engordar, y las suspendió de "motu propio". Pesa actualmente unos 100 kilogramos, sus piernas tienen un aspecto elefantiásico, con múltiples cicatrices y a lgunas úlceras tórpidas, una de las cuales, que se encuentra en la cara anteroexterna de la pierna derecha, mide de 12 a 18 centímetros; la enferma sufrió una fractura de esta pierna hace un año, y considera que esta ú lcera es una complicación de la misma. Con este enfoque de su problema, está siendo tratada. por el Seguro Social. Reh-umr·HFmenrenfe reiniciar· la sulfonoterapia, porque "no quiere engordar". Caso No. 12.-Hombre de 36 años, casado, clase social humilde, con 5 niños y 5 adultos convivientes y caso antecedente desconocido. Notó los primeros slntomas de su enfermedad hace cinco años. Inició la sulfonoterapia hace 6 meses. La dosis fue aumentada a intervalos de 15 días hasta 300 miligramos por día. El enfermo, en su desesperado anhelo de curarse más pronto, a menudo tomaba hasta 500 mgm. por día. Pero en vez de mejorarse empeoró, haciéndose adinámico. anoréxico, extremadamente pálido, etc. Después de suspender la su lfona y r ecibir dos transfusiones de 500 e.e. d e sangre y preparados antianémicos y fortal ecedores, el paciente se ha restablecido y probablemente va a poder seguir tomando la sulfona, e n dosis más apropiadas. Aparte de los casos arriba citados. de hansenianos y sus contactos en Monterrey, que presentan los problemas más característicos, cabe hacer notar que los pacientes de esta enfermedad, atendidos por el Instituto Mexicano del Seguro Social, han tenido ciertas dificultades ( de tipo burocrático, podría decirse) en el manejo de sus casos. Dos enfermos fueron enviados en dos o tres ocasiones a clínicas diferentes a la que les correspondía, y luego, sólo por su propio criterio, consideraron que estaban curados..... y afortunadamente no se equivocaron. Otros dos. al encontrar cerrada en dos ocasiones la clínica dermatológica donde se habían acostumbrado a atenderse, quedaron desconcertados y no Yolvieron a buscar consulta; corresponden también, providencialmente, a casos tuberculoides actualmente curados. Pero estos incidentes no siempre son tan benignos, porque a veces suceden con casos lepromatosos. Debe tomarse en cuenta también que un diagnóstico errado puede crear serios problemas, como señala e l siguiente caso, <1e una señora diabética, que al iniciar la sintomatología de la enfermedad de Hansen , hace unos meses. fue examinada por varios médicos de diversas especialidades, y recibió tratamientos diferentes hasta que se produjo un estado reacciona[ que se confundió con erisipela y la llevó al dermatólogo, quien hizo e l diagnóstico correcto y estableció e l tratamiento con sulfonas: la paciente, lógicamente, no tiene en su terapéutica la confianza que es de desearse, porque no ha podido decidir todavía a quién creer. Por último, es conveniente señalar otro caso, en Cadereyta Jiménez, Nuevo León. Es un hombre de 30 años, de clase social humilde, sin convivientes y sin caso antecedente conocido. Su padecimiento empezó hace 10 años. con lesiones en piel y ser ología positiva. Ha recibido tratamiento antiluético (arsenicales, bismuto, penicilina) repetidas veces, desde que sus reacciones serológicas resultaron positivas. Hace tres años vino a Monterrey para curarse. En e l Hospital, el médico que lo vió le dijo que "tenia lepra e n la sangre" y gue "ahí no se podía atender esta enfermedad" . Con tal información s iguió buscando dónde atenderse. En un dispensario recibió inyecciones de Promin cada tercer día durante seis meses. Mejoró temporalmente, pero luego el mal siguió su curso, y el paciente volvió a ir de consultorio en consultorio. Hace dos meses inició tratamiento con Avlosulfon, ahora con muchas esperanzas de poder aliviarse. Lo anteriormente indicado enfatiza, sin duda, la urgencia de tratar de 12 La \'onne )' González Benavides Epidemiología de la Lepra controlar mejor, con sentimientos más humanitarios y con un ánimo más libre de prejuicios y bie n apegado a los principios de la nobilísima profesión del médico, este mal, que bien controlado y vigilado ve desminuir sus problemas y llega hasta a casi no tenerlos ni constituirlo para la sociedad, pero que descuidado pu ede tener horribles consecuencias sociales, psicológicas, etc., tanto para los pacientes como para la sociedad humana en general. Capítulo IV. RESUMEN Y CONCLUSIONES. En este trabajo se han presentado, lo más brevemente posible, los datos generales del cuadro nosológico de la Lepra o Enfermedad de Hausen, o sea: su definición, terminología, datos históricos, distribución geográfica mundial en sus aspectos más importantes ( con incidencias de 60.01 por mil o más, de 20.01 a 60 por mil, y de 6.01 a 20 por mil, así como en México y particularmente en l\'uevo León, donde las incidencias varían de O. a 2.5 por mil), y además, la etiología, la patogenia, la clasificación moderna, los cuadros clínicos, los estudios paraclínicos, el diagnóstico diferencial, el pronóstico y el tratamiento integral de este padecimiento. Y aparte, de una revisión de sesenta y ocho exp edientes de hansenianos, archivados en un consultorio particular, se presentaron los datos de su clasificación, sexo y distribución en el E stado de l\'uevo León. Por último, se reportaron los resultados de nna encuesta hecha sobre los cuarenta y ocho pacientes del grupo u1dicado, que radican en Monterrey. La Lepra, preferentemente llamada enfermedad de Ilansen, constituye un problema de salud pública serio en todos los pafaes que tienen zonas endémicas. ~léxico es uno de ellos, con una endemia calculada en 50,000 enfermos, distribuídos en tres focos. Desde el advenimiento de la sulfonoterapia, en 1946, la lucha contra esta enfermedad ha avanzado notablemente en el foco principal, que es el ceutroccidental. l\'uevo León forma parte del foco nororiental de la endemia, en l a República, pero su participación en la lucha sanitaria contra esta enfermedad es muy débil. Es menester que se haga un esfuerzo coordinado en este Estado, para reconocer el problema, difundir los conceptos actuales, estudiar la endemia, y establecer un centro eon personal médico y social debidamente entrenado para manejar a los enfermos atacados por el mal de Ha11sen. Para ello se sugiere lo siguiente. I.- Para descubrir nuevos casos y establecer firmes bases epidemiológicas : A.-Preparar a todos los pasantes de medicina, con objeto de aprovechar la oportunidad de r ealizar importante papel en la formac.ión de las bases para establecer una lucha integral contra la Lepra, estatuyendo 13 �-------------------- La \ 'onne y González Brmwides E¡,idemiología de la Lepra Hospit~tl Cniversitario "Dr. J. E. González" ---- l . - Que los conceptos modernos de su patología sean ii1corporados en el Curso de Patología de las Enfermedades Infecciones, en la Facultad de Medicina; BIBLIOGRAFIA 2.- Que al considerar este cuadro nosológico dentro de la espe~ialidad de Dermatología, se dé mayor énfasis a la aplicación de los conocimientos de la Patología en la Clínica. 3.- Que los aspectos sociales y el lugar que ocupa este padecimiento entre los problemas de salud pública, se expongan en el Curso de Higiene y Medicina Preventiva. !.- "Acción Contra la Lepra. Un esfuerzo de la iniciativa privada'" .-Asociación Mexicana de Acción Contra la Lepra, A. C.; México; 1954. B.-Qne todos los médicos tengan en mente la posibilidad de drscubrir un nuevo caso entre sus pacientes. 5.-Brown, J. A. K.; Short, G. M.; Blenska, \"\'".- "The Leprosy Tuberculosis Relationship".-East African l\1edical Journal: Vol. 34, No. 7, pp. 339-348; 1957. 11 .-Para evitar que los enfermos se pierdan, ayudarles a resolver sus problemas y enseñarles la higiene elemental del caso: A.- Entrenar algunas trabajadoras sociales en los conceptos fundamentales de la Leprología, con particular enfoque desde el punto de Yista de salud pública, y sus repercusiones psíquicas y sociales. B.-Inieiar gestionrs teudirntrs a la modificación. conforme a los modernos conceptos de la Enfermedad de Hansen, de los reglamentos sanitarios y leyes que se refieren al caso, así como una adecuada publicidad de dichos modernos conceptos. IlT.-Para coordinar los esfuerzos y efectuar el manejo integral de cada caso : A.-Que la iniciativa priYada sea atraída y estimulada a cooperar en el establecimiento de un centro, cuya finalidad será proporcionar las facilidades para el drsarrollo de la gran variead de labores de este tan amplio y fértil campo, que ofrece múltiples oportunidades para despertar la iniciativa. B.- Estimular la originalidad en la investigación y aplicación, respecto a la enfermedad que nos ocupa, de la l\'.Iierobiología, la Inmunología, la Fisiología, la Terapéutica Médica, la Cirugía Preventiva y Reparadora, la Fisioterapia, la Medicina Preventiva, la Rehabilitación, la Sociología, la Asistencia Infantil, etc., etc. 2.-"Avlosulfon (Diamino-difenil sulfona) en e l Tratamiento del Mal de Hansen".- Imperial Chemical Industries (Export) Ltd., México; Xochicalco No. 195, México, D. F.; pp. 1-8. 3.- Bergel, M.- "Mecanismo de la Actividad Antileprótica de las Sulfonas".- La Semana Médica; Vol. 3, No. 4, pp. 164-171; 1957, 4.-Bouzas, A.-"Leprous Iritis with Hypoyon".-American Jaurnal of Ophthalmology; Vol. 44 , No. 3, pp. 401-406; 1957. 6.-Brown. J. A. K.; Stone, M. M.-"Tuberculoide Leprosy in Identical Twins".-Leprosy Review; Vol. 29, No. 1, pp. 53-55; 1958. 7 .-Cochrane, R. G.-"Leprosy Its Challenge and Hope" .-Revised Edition; pp. 1-40; L. T. A. Robinson Limited, London, S. \Y. 9; 1953. 8.-Cochrane, R. G.- "\\,~e Can Conquer Leprosy".- Reprinted from The Rotarían Magazine for January; 1959. 9.-Cochrane, R. G.- "Leprosy in Korea".- An Address before a Conference called by the Korean Civil Assistance Command, at Seoul, April 21; 1955. 10.-Convil, J.; Reyes, O.; Kerdel, F.-"Disseminated Anergic American Leishmaniasis. Report of three cases of a type clinically resembling Jepromatous leprosy".-A. M. A. Arch. Dermat.; Vol. 76, pp. 213-217; 1957. (Abstract, International J. Leprosy; Vol. 26, No. 1; 1958). 11.- Davey, T. F.- "The Treatment of Leprosy with diphenyl thiourea compound, SU-1906 (DPT). A report on expanden trials in Nigeria. I. A second report on the progress of the pilot tria!, with a review of the findings in expanded trials'".- Leprosy Rev.; Vol. 29 , PP. 25-3 6; 1958. ( Abstract. Iuternational J. L eprosy; Vol. 26. No. 3; 1958). 12.-De Souza Araujo, H . C.-"Eficacia da vitamina E nas amiotrofias leprosas".-Arq. mine iros Leprol.; Vol. 17, pp. 110-113; 1957. (Abstract, International J. Leprosy; Vol. 26 , No. 2; 1926). 13.- Doull, J. A.-"Leprosy".-Deparement of Medicine and Surgery VETERANS ADMINISTRATION TECHNICAL BULLETIN TB 1098. Washington 25, D. C., pp. 1-18; 1954. ' 14.-Escalona Pérez E.; García Pérez, M.; López Núñez, G.- "Dermatología: Lo Esencial para el Estudiante·'.-México, D. F.; 1954. La persistencia de focos de esta enfermedad, o más bien, la respuesta rlel pueblo frente a este problema, se considera como el termómetro más fiel para medir el nivel de su civilización. Por ello resulta anacrónico que una ciudad tan adelantada, industrializada y con centros médicos tan modernos, cunas de la enseñanza y del progreso, se ignore y desprecie tan sei-io problema, que está a su alcance enfrentar y resolver definitivamente en unos cuantos años. 16.-Galea, J.; Bonnici, E ..,--"Leprosy in Malta".-Leprosy Review; Vol. 28, No. 4, pp. 139-147; 1957. 17 .-Garrett, A. S.- "Hyalase ( Hyaluronides) Injection for lepromatous nerve reactions".-Leprosy Rev.; Vol. 27, pp. 61-63; 1956. (Abstract, International J. Leprosy; Vol. 25, No. 3; 1957). 14 15 15.- Fite, G. L.- "Brie f Chronicle of Leprosy".-pp. 1-4. U. S. P. H. S. Hospital Carville, Louisiana, U. S. A.; April 22; 1969. �La. Voune y Go117,áJe,i; Bem1vides Epidemiología de In Lepra Hospital Universitario ••Dr. J. E. González" 18.-Gay Prieto, J.-"Nuevas Orientaciones en la Lucha Antileprosa".Anales de la Real Academia Nacional de Medicina; Vol. 74, No. 1, pp. 63-89; 1957. 19.-González J.-"La Lepra en Nuevo León".-El Médico; Año 5, No. 5, pp. 28-32 y 74; 1955. 20.-Himsworth, H.-"Sumarising Speech".-East A.frican Medica! Journal; Vol. 34, No. 7, pp. 403-408; 1957. 21.-"La Lepra: un Mal Bíblico que ha sido vencido por la Ciencia".--Mañana; No. 713, pp. 46-50; Abril 27 de 1957. 22.-Leiker, D. L.-"The Mononucleosis Syndrome in Leprosy Patients Treated with Sulfones".-lnternational Journal of Leprosy; Vol. 24, No. 4 (2 Parts, Part. 1) pp. 402-403; 1956. 23.-Meyer, W. H.--"History of Leprosy in Louisiana".-pp. 1-7 (Presented at the Seventyfifth Annual Meeting of the Louisiana State Medica! Society; New Orleans, May 3, 1955); U. S. Public Health Service Communicable Disease Center, U. S. Departement of Health, Education and Welfare; Atlanta, Georgia, U. S. A. 24.-Meyer, W. H.-"The Control of Leprosy".-U. S. P. H. S., Communicable Disease Center, U. S. Departement of Health, Education, and Welfare; Atlanta, Georgia, U. S. A. 34.-"Tbe Sulfone Treatment of Leprosy".~Louisiana Departement of Public Health, Dívision of Preventive Medicine; pp. 1-4; Jan. 1952. 35.-"They Banished a Ghost".-American Leprosy Missions, Inc.; 156, 5th. Ave., New York 10, N. Y., U. S. A.; pp. 3-27. 36.-Ugalde Valenzuela, R.-"Un Año en el Centro Dermatológico de Salvatierra y Algunas Consideraciones sobre la Lepra en el Estad-O de Guanajuato".-Tesis, U. N.A. M.; 1955. 37.-Wilkinson, F. F.; Colombo, C. V.-"Nueva Experiencia con Hialuronidasa Intraneural en Lepra".-Leprología · Vol. 1 pp. 68-71 · 1956. , , ' 38.-Wilkinson, F. F.; Brusco, C. M.-"Acción de un inhibidor de la anhidrasa carbónica en las neuritis hansenianas".-Leprologia; Vol. 1, pp. 75-76; 1956. (Abstract, International J. Leprosy; Vol. 25, No. 4; 1957). 39.-Wolcott, .~· R.; R?ss, H.-"Laboratory Aids in the Diagnosis of Le11rosy .-fmer1can Journal of Medica! Technology; Vol. 21, No. 5 • (Reprmt) 1955. ' 40.-"World Dis~ribution of L~prosy".- (World chart) Prepared by che American_ Geograph1cal Society; Lithographed b,y National Process Co. m U. S. A.; Broadway st. 15Gth. Street, New York 32 N. Y., U. S. A.; 1953. ' 25.-Muir, E., Chairman; Dreisbach, J. A., Secretary.-"Report of the Medica! Committee of the International Christian Leprosy Conference" .-Lucknow, India; pp. 1-8; Nov. 1953. 26.-Phillips, G.-"New Hands".-Reprinted from World Outlook, 150 Fifth Avenue, New York, N. Y. 27 .-"Recent Advances in the Chen10terapy of LEPROSY with Diaminediphenil sulfone" .-Bi<1dle, Sawyer and Co.. Ltd.; 4, Grafton Street. London, W. l; 1951. 28.-Rodríguez, R. O.-"La Lepra y los Niños".-Tesis, U. N. A. l\L; 1949. 29.-Ross, H.- "The Blood in Leprosy: Morphology Chemistry, Immunology. A Review".- Reprinted from Leprosy Briefs, publisbed by the Leonard Wood Memorial (American Leprosy Foundation); 1955; 6: 21-23, 26-47. 30.-Rojo Echevarría, E.-·'Tratamiento de la amiotrofia leprosa con vitamina E (Reporte Preliminar)".-Bol. Soc. Cubana Dermat. y Sifilogr.; Vol. 13, pp. 25-30; 1956. (Abstract, International J. Leprosy; Vol. 26, No. 2; 1958). 31.-Schaller, K. F.; Serie Ch.-"Neurofibromatosis Recklinghausen. Lepra Lepromatosus".-Ztschr. Hautu. Geschl.- Karnkb; Vol. 22, pp. 10-12; 1957. (Abstract, International J. Leprosy; Vol. 25, No. 3; 1957). 32.-Smith, D. T.; Martin, D. S.; Conant, N. F.; Beard, J. W.; Taylor, G.; Kobn, H. l.; Poston, M. A. (Revised by: ).- "Zinsser's Textbook of Bacteriology" .-Ninth Edition; pp. 4 O4-411; Appleton-Century-Crofts, Inc.; New York, U. S. A.; 1948. 33.-Staffieri, J. J.; Fernández, J. M. M.; Carboni, E. A.; Tomasino, P. O.; Berli, Rñ R.-"Consideraciones sobre el Estado Endocrino en la Enfermedad de Hansen".-Anales de Cirugía; Vol. 22, No. 3, pp. 181-186; 1957. 16 17 �OBSERVACIONES SOBRE CINCO CASOS DE ARRITMIA Dr. Humberto M. Cantisani. * Los trastornos del ritmo constituyen un lote importante de los problemas que el cardiólogo enfrenta a diario. El cuidado en la interpretación de los trazos con arritmia compensa al observador con uu conocimiento más amplio de los mecanismos involucrados en ella y lo gratifica con un manejo adecuado del problema en cuestión. Las bases de esta interpretación radican en el conocimiento del electrocardiograma en las arritmias, el dominio de los hechos más importantes de electrofisiología del corazón y Ja habilidad en el examen sistemático del trazo (Katz). En el presente artículo se hace la presentación de cinco casos interesantes de arritmia, observados por el autor. Uno corresponde a una disociación aurículo ventricular por interferencia. Otro es de un bloqueo sino-auricular. Los demás pertenecen a los bloqueos aurículoventriculares complicados. Caso 1.-F.l\I.II. Masculino. 70 años. Cardiopatías luética y coronaria. Digitalizado. El trazo muestra (Figura 1) inicialmente dos Francisco )lénclez. 70 años. Digitalizado (Acylanid 0.2 mg. diarios) . Cardiopatías luética y coJ·onaria. YIII-5-60. Consulta de Ca1•diología. Hospital Guiversitado. Derivación I (las tres fütimas son registro contínno). Uisociación A-Y incompleta (por interfeferencia A-Y), con arritmia y bradicardin sinnsales y una extrasístole Cll)'a morfología semeja BRDHH (ventricular izquierda). Figura 1 * Asistente al Servicio de Cardiología del Hospital Universitario.• Profesor de Patología Cardiorrenal en la Facultad de Medicina de la U. N. l.· Trabajo realizado en el Servicio de Cardiología del Hospital Universitario. �Hospital l;uiversitario "J)r.•J. E. González" Observaciones sobre cinco l!l1sos de Arritmia latidos conducidos por ritmo sinusal con bradicardia. La tercera P no es conducida (P-R de 0.09") por interferir con un latido ventricular con ciclo de 1.08' (más corto que el anterior que es de 1.12") y morfología semejante a los dos anteriores. El siguiente latido ventricular tiene un ciclo de 1.04" y se empalma con la cuarta P. Irrumpe un latido con QRS de 0.13", prematuro y parecido a un complejo con bloqueo de rama derecha del haz de llis -ex:trasístole ventricular izquierda- y reaparece un latido sinusal y al cabo de 1.13'" un complejo de morfología igual a los dominantes, siguiendo inmediatamente al cual se nota el fin de la onda P en turno. ~inismo, a la auscultación revela (Figura 2) agrupac1011 de latidos smusales de tres en tres. El ciclo sinusal correspondiente a la pausa que separa los grupos, mide 1.24'' (algunos se acortan en 0.02 a 0.04" 1~ que se considera despreciable si se toma en cuenta que puede habe; cierto grado de arritmia sinusal}. El ciclo sinusal que precede a la pausa e~,más corto que el c~ue la s~gu~; en otras palabras, hay una acel~rac10n del roarcapaso smusal s1gmendo a la pausa. Finalmente e~ ciclo de la pausa dura menos que la suma de dos cualesquiera c1cl?s cort_os. Tal disposición descubre un mecanismo de bloqueo sinoaul'lcular mcompleto, con fenómeno de ·wenckebach, y respuesta auricular al 4 por 3. De ahí en adelante y hasta la primera mitad de la tira inferior, se establece una disociación aurículo-veutricular, con ciclos ventriculares de 0.84 a 1.23" y latidos de morfología similar a los sinusales, y ciclos sinusales que varían de 0.88" a 1.00". La segunda mitad de la tira inferior revela la vuelta al ritmo sinusal con aceleración de este marcapaso a ciclos de 0.72". En resumen, tenemos: (1) bradicardia sinusal en el principio, seguida de (2) arritmia sinusal ~- (3) disociación aurículo-ventricular por interferencia del marcapaso sinusal con el nodal a nivel del tejido de unión aurículo-ventricular (sin capturas ventriculares). Se destaca el hecho de que la frecueneia sinusal y la del nodo tienden a igualarse, y eso es lo que lleYa a producir la interferencia de ambos estímulos en el tejido A-Y: el siuusal no pasa a los ventrículos por hallar refractario dicho tejido merced a la activación iniciada en el nodo, y a su vez el im¡mlso nacido e~1 éste no puede activar retrógradamente a las aurículas por haberse activado ellas con el estímulo sinusal. En estas condiciones se mantiene la disociación mientras exista un equilibrio de frecuencias de ambos marcapasos. Pero si un estímulo sinusal llega a la unión A-Y a su salida de la fase r efractaria, logra pasar a los ven trie u los ( captura ventricular). Cantisnni H. 1\1. En efecto, la pausa contiene al estímulo sinusal bloqueado a su salida del seno. El siguiente estímulo es conducido a aurículas con un tiempo óptimo. El terc~ro es conducido con tiempo aumentado respecto _al segundo. El cuarto sufre un retardo mayor que el tercero, pero el mcremento de aumento en el tiempo de conducción S-A es menor respe~to al terce~·o que el de é:;te r esp ecto al segundo: por eso ha?' acor~am1ento del c1~lo sinusal. El quinto estímulo se bloquea y .as1 sucesrvamente se repite la secuencia descrita. Xotemos el valor del electrocardiograma para aclarar la naturalez~ de la arritmia en este :sp_e~imen, ~i~erenci~ndo un bloqueo A-V de _seg~.md? grado (cuyo s1gmflcado chmco reviste seriedad), de una arntm1a smusa~ ( en la que las transiciones de los ciclos largos a los cortos son mas graduales), y de las extrasístoles auriculares bloqueadas. El bloqueo sino-auricular se debe generalmente a un aumento del tono vagal. A menudo se trata ele bloqueo incompleto y transitorio. Se le r eporta como efecto digitálico en la mayor parte· de los casos pero también como causado por quinidina o problema infeccioso. S~ Por otra parte, si el nodo aumenta su frecuencia notablemente por eucima de la sinusal, podrá activar a las aurículas por YÍa r etrógrada y se constituirá un ritmo nodal: aurí{'ulas v Yentrículos se activan por el estímulo nacido en el nodo ( a difer~ncia de la disociación en la que los ventrículos se activan por el nodo y las aurículas por el seno). Fi1lalmente, si el seno acelera su frecuencia de descarO'a acaba con el marcapaso uodal destruyendo su estímulo en formació1~ al pasar por el tejido A-V y se vuelYe al ritmo sinusal. La causa fundamental de esta arritmia es la depresión de la actividad sinusal. debida a una hiperactiYidad vagal de la que es responsable en buena parte la digital. rna caufla contribuyente es cierta aceleración del automatismo del nodo. El significado clínico de la arritmia es esencialmente benigno, pues en sí no es manifestación de intoxicación digitálica, no obstante que en su género intervenga el efecto yagotónico de la droga. Caso 2.-B.~I. de G. 30 años. Femenino. :Xo Digitalizada. Yal,ulopatía ]llitral compensada.-"Cn trazo solicitado por encontrar trige- Sra. Bertha B. de González. Xo Digitali7x'lda. Nov.-17-59. D~rivación I contímm. Figura 2 20 21 �Hospital Universitario "Dr. J. E. Gouzález" estima que más que un bloqueo entre el tejido sinusal y el resto auricular, se trate de una detención del estímulo dentro de aquél (comparable a un bloqueo A-V), pues resulta difícil aceptar la existencia de una zona de bloqueo suficientemente extensa para rodeal.'e a toda la estructura sinusal. El bloqueo sino-auricular incompleto no reconoce significado clínico serio. Se le puede corregir con atropina o efedrina, y aún con el simple ejercicio. Los casos de bloqueo completo dan lugar a síncope y a síndrome de Stokes-Adams. Caso 3.-F.L.L. :Masculino. 29 años. No Digitalizado. Infarto de cara diafragmática en evolución. Se dió quinidina O.SO g. la víspera del día en que se tomó el trazo (Figura 3) -pues se pensó en arritmia por extrasistolia en la auscultación-. Hay agrupación de los latidos ventriculares de dos en dos y de tres en tres. La frecuencia sinusal es regular, 100 por minuto (ciclo de 0.60"). La morfología de los QRS que cierran a los ciclos largos -con duración uniforme de 1.03"-es algo distinta de la que los QRS que cierarn a los ciclos cortos- que duran uniformemente 0.70"-. Los P-R correspondientes a los latidos dominantes se hallan entre 0.20" y 0.34" y los inmediatos a los latidos aberrantes varían de 0.05" a 0.16". Es pertinente que aquéllos pertenecen a estímulos sinusales conducidos a los ventrículos con cierto retardo, adoptando la estructura del W enckebach, y que los de menores de 0.12" no corresponden a tiempos de conducción A-V, sino que representan mera coincidencia en los tiempos de activación de aurículas y ventrículos, coincidencia debida a una interferencia de impulsos -sinusal y nodal- a nivel de la unión aurícu1o-ventricular. En apoyo de este punto de vista podemos aducir: (1) el hecho de que el latido ventricular con P-R corto cierra a un ciclo uniforme de 1.03" y (2) que la morfología de su QRS es algo diferente a la de los QRS Felipe López Lópe'L. 29 años. No Digitalizado. Quiniclina: ayer 0.80 g. y bay 0.60 g. ill-17-60. D2 contínna: bloqueo A-V de 2o. grado tipo \\7enckebach-Luciani y escapes nodales. Figura 3 22 Observaciones sobre cinco casos de AITitmia Cantisani H. ;\[. dominantes -conducidos- lo cual encuentra explicación inmediata en el uso de vías preferentes de activación ventricular por los estímulos que se inician en el nodo. Esta interpretación se resume en dos mecanismos fundamentales asociados: un bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado con fenómeno de Vvenckebach y respuestas ventriculares al 3 po; 2 y al 2 por 1, al que se agregan escapes nodales con disociación A-V por interferencia en cada uno de ellos. Queda por aclarar la presencia de los P-R mayores de 0.11" correspondiente a los latidos abenantes. Es improbable que se trate de latidos sinusales a causa de (1) y (2) ya discutidos. Pueden explicarse suponiendo que el estímulo sinusal que precede a la P en cuestión (mismo que cae durante la repolarización del latido ventricular conducido inmediato anterior) no resulte efectivamente bloqueado sino que penetra incompletamente en el tejido A-V, prolongando así su fase refractaria de tal modo que el estímulo siguiente no sea conducido o lo haga con retardo (como es el caso actual), permitiendo que antes descargue el nodo. Es decir, que nuestra hipótesis se basa en,el fen~meno de la conducción oculta (concealed conduction) del estunulo srnusal precedente, y responsable de que el sio-uiente uo sea conducido con un P-R óptimo. º La posible objección de que la aberrancia de los latidos con ciclo de 1.03" se deba a superposición de la onda P queda deshecha observando a aquéllos con P-R de 0.16''. ' ~aturalmente que en la interpretación ofrecida, queda implícita cierta alteración del automatismo nodal -frecuencia de 58 por minuto para este caso- la cual no es improbable dado el estado inflamatorio en ~os t~j~d?s. A-V P?r. el infarto fresco, y si se comprende que la dosis qmmdm1ca admm1strada no basta para deprimir el automatismo del nodo. De paso se consigna la importancia del electrocardioo-rama para definir el tipo de arritmia y evitar el error de continuar dando quinidina en este ejemplar de bloqueo aurículo-ventricular. Caso 4.-M.L.P. Femenino. 19 años. Digitalizada. Cardiopatía de Lupus Sistémico. La figura 4 ofrece un trazo contínuo de D II. Encontramos una frecuencia auricular de 124 por minuto reo-ular. Los dos primeros latidos ventriculares tienen un P-R de O.ÍS'' ~l primero y de 0.23" el segundo; pueden considerarse como latidos sinusales con bloqueo A-V de segundo grado tipo I (fenómeno de Wenckebach). Luego aparece un latido prematuro con morfología de bloqueo de rama que sigue inmediatamente a la inscripción de la P en turno; su ínter: pretación depende de la posible relación o falta de relación entre la activación auricular y la ventricular en dicho latido: en el primer caso se trata de una extrasístole ventricular con fenómeno de suma y en el segundo, de una extrasístole nodal con interferencia A-V transitoria y conducción ventricular aberrante; el primer caso es difícil de aceptar por el hecho del bloqueo A-V antes reconocido pues se espera un tiempo P-R mayor de 0. 2 3" para un complejo conducido 23 �Hoi,""})itnl L'niversitario "Dr·. J. 1<;. González" Observaciones sobre cinco casos de Arritmia C:mtisani H. l\-1. ------------ -------------------- (en el caso apenas lega a 0.08'') y un latido de suma con un P-R de apenas O.os·· en presencia de trastorno de conducción A-Y exige mayor aberrancia y duración del QRS prPmaturo; en favor de la segunda interpretación está la semejanza del QRS prematura a un bloqueo de rama derecha en un latido que cierra un ciclo notablemente más corto que el inmediato anterior lo que explica la aberrancia de conducción intraventricular. La cuarta onda P no es conducida a ventrículos a pesar de ocurrir en un tiempo normalmente excitable del tejido de unión ~\-Y: hay bloqueo y no simple intnferencia, en esa región. La quinta P se interrumpe en su inscripción por un QRS algo diferente a los conducidos: empasta la rama asce11dente de la R, el punto J se hunde ~, el RS-T dibuja una concavidad superior. La sexta P cae al final de la repolarización del QRS aberrante y aparentemente no es conducida ya que la siguiente P interfiere con un QRS semejante al inmediato anterior. En adelante se repiten estos acontecimientos durante seis ciclos ventriculares, uotándose que los intervalos P-R fluctúan entre 0.10" y 0.13". La P nfimero 18 es conducida a ventrículos con un P-R de 0.26" y su QRS se asemeja a los dos primeros. La 19 cae en plena repolarización del latido conducido y se bloquea. La 20 es conducida con P-R de 0.17" y luego aparece un bloqueo A-Y de segundo grado, tipo JI, al 2 por 1 hasta el final, observándose parecido del último QRS con las latidos ventriculares dominantes. o yuxtaposición de actividad auricular y ventricular independiente una de la otra -interfer<:'llcia- no obstante que los haya hasta de 0.18'' ( como es el caso del último complejo del trazo), porque si hay bloqueo A-Y de segundo grado el P-R subsecuente a una P bloqueada puede llegar hasta 0.2 0" -:,.T el nodo puede descargar antes de que le llegue la activación de la P en cuestión. Si se examina atentamente el trazo, se ve que el ciclo de los latidos dominantes es de 1.00" ( cou variante de 0.02" en dos de ellos) y que su aberrancia ( empastamiento de R, ensanchamiento del QRS, hundimiento de RS-T) no muestra reciprocidad con el intervalo P-R (efecto de acordeón: a menos P-R más aberrancia). Caso 5.-P.A.A. iiasculino. 43 años. Xo Digitalizado. Infarto de cara diafragmática en evolución. Probable infarto autiguo septal.La Figura 5 corresponde a trazo contínuo de D III. Frecuencia sinusal de 108 por minuto, regular. Ciclos ventriculares largos de 0.96" (excepto el quinto, con 0.98") y cortos de 0.82" a 0.93". Morfología uniforme de los QRS, descontando las variaciones por superposición de onda P y posicionales por rPspiración. Se observan latidos ventriculares con P -R de: 0.10'' (2, 7, H, 21), de 0.2~" a 0.28'' (4, 9, 11, 16, El resultado de este examen torna improbable que los latidos en cuestión correspondan a un mecanismo de preexcitacióu ventricular (\\T.P.,Y,), y sugi<:>re su origen nodal, explicándose la aberrancia por el uso de Yías preferentes ventriculares en la activación que nace en rl nodo. Entonces, los P-R correspondientes a los latidos en cuestióu, no npres<:>ntan tiempos de conducción A-Y, sino mera superposic-ión Así es que nos hallamos ante un bloqueo A-Y de segundo grado roruplitado por eseapes nodales "!,' disociación por interferencia A-Y, ésta incompleta puesto qne rxiste una captura veutricular -la onda P número 20 es conducida con P-R de 0.17"- siguiendo a la que se reinstala ritmo sinusal con bloqueo A-Y al 2 por l. Finalmente, como el ciclo del último latido ventricular es de 1.00'' es mu? probable que sea un ei-cape, a pesar de su P-R de 0.18'' ( de acuerdo con las razones antes expurstas). La asociación bloqueo A-Y más aceleración nodal, es frecuente en las miocarditis con tratamiento digitálico, pudiendo colegirse un efecto tóxico del fármaco. Tal fué la conclusión a que se llegó en el caso que nos ocupa, J en consecuencia se ordenó retirar la digital, desapareciendo la arritmia en el transcurso del siguiente día con persistencia de bloqueo A-Y de primer grado. liaría Luisa ,Palomo. 19 años. Digitalizada. , TIIl-19-59. Cardiopatía de Lupus Sistemático. Servicio de Cardiología Hospital l.'niversitario. Pedro Aguirre Alemán. 43 años. Xo Digitalizado. VIIl-17-60. Infarto Miocárdico en evolución. Servicio ele Cardiología. Hospitnl t'niversitario. Figura ·4 Figara 5 24 25 �Hospital Cniversitario "Dr. J. E. González" 18 y 23), de 0.:1:4'' (6, 13 y 20). Los demás no manifiestan relación A-V pues la P se produce inmediatamente antes del comienzo del QRS (3, 5, 10, 12 , 17, 19 y 24). Estas medidas revelan desde luego un bloqueo A-V de segundo grado, con variaciones de los tiempos de conducción que paree.en seguir cierto orden. Sin embargo, hay que dar cuenta de la naturaleza de los latidos sin relación A-V manifiesta -mismos con ciclo de 0.96"- y de las variaciones en P-R. La posibilidad más inmediata es que los latidos problema sean ectópicos por un nodo acelerado a frecuencia de 62 por minuto. Esta hipótesis invalida el carácter supuestamente conducido de los latidos con P-R de 0.44" cuyos ciclos son de 0.96", y satisface las variaciones de los P-R-entre 0.19" y 0.28" considerando a sus QRS como capturas ventriculares cuyos tiempos de conducción A-V son recíprocos al intervalo R-P precedente (o sea que a mayor R-P menor P-R). Conforme a esta hipótesis el trazo se interpretará como una disociación A-V por interferencia, con capturas frecuentes. Sin embargo, el hecho de existir con frecuencia auricular francamente superior a la ventricular, aunado al de encontrar ondas P que no son conducidas aunque ocurren bien después de concluída la repolarización del complejo ventricular precedente, obligan al diagnóstico de bloqueo A-V de segundo grado, ya que una simple interferencia no explica estos dos hechos capitales. En consecuencia, hay que tomar en cuenta ambos mecanismos para explicar la arritmia: disociación A-V, que complica a un bloqueo A-V ele segundo grado como alteración fundamental. En favor de la aceleración del nodo, se halla el estado inflamatorio del tejido por la evolución del infarto fresco; la regularidad de los ciclos supuestamente nodales; y el fenómeno de interferencia con la actividad sinusal durante la descarga nodal. En contra se tierw la falta ele aberrancia definida de tales complejos ( como el" frecuente en los latidos nodales por el empleo de vías preferentes de conducción ventricular) ; la falta de acción digitálica (la asociación de bloqueo A-V con aceleración de un marcapaso subsidiario involucra corrirntrmente un efecto digitáli<:o) y la discrepancia del ciclo de 0.98" (aunque esto último no invalida la hipótesis nodal por haber a veces discretos cambios en la frecuencia de descarga de dicha estructura) . La figura 6 muestra un corto trazo de VF del mismo paciente, tomado minutos antes de precedente. Se constata la misma frecuencia auricular y ventricular que en el trazo arriba analizado, pero sin relación P-R fija ( aunque la tira es demasiado corta para aseverarlo) . Probablemente existen aquí los mismos mecanismos, aunque con mayor grado de bloqueo A-V pues se advierte una disociación A-V completa, al menos durante el tiempo que dura el registro. 26 ObS('rvaciones sobre cinco casos de Arritmia Cantisaui H. )1-. VF Pedro Agu_in·~ A_lemán. 43 años. Xo Digitalizado. VIll-17-60. Infarto )Iioca1·d1co en evolución. Servicio de Cardiología. Hospital t:niversitario. Figura 6 BIBLIOGR ..\FIA Katz L .N. Y Uick A. Clinical Electrocardiouraphy. 0 Lea anc: Fcbiger. 1956. THE ARRYTHMIAS. Langendorf R. Y Pick A. APPROACH TO THE INTERPRETATION OF COMPLEX ARRYTHMIAS. Progress in Cardiovascular Diseases. Vol. II No. 6. Grune and Stratton. 1960. ' Hoffman B._F. Y Cranefield P.F. ELECTROPHYSIOLOGY OF THE HEART Me Graw-H1ll. 1960. · P!ck A. _ABERRANT VENTRICULAR CONDUCTION OF ESCAPED BEAT8 C1rculation 13:702, 1956. ~- �ZDNULOLISIS ENZIMATICA EXPERIMENTAL * Dr. Jesús M. Benavides González" Dr. Ezequiel Cavazos Treviño. En Abril de 19:58, Barraquer presentó en la Real .Academia de Medicina de Bareelona, con el carácter de comunicación preliminar, un trabajo que tituló: "La Zonulólisis Enzimática". procedimiento de tipo bioquímico, qur produee la lisis ele la zónula. facilitando con esto, la extracción de la catarata, útil. sobre todo, en zónulas resistentes. Esta comtulicación despertó un gran interés y han aparecido desde esa fecha, numerosos trabajos publieados en diferentes revistas de la especialidad. l'nos de ellos son trabajos sobre experiencia de extracción de catarata de humanos, otros; emplt>ando la A. Q. T., "in vivo" e ''in vitro", en animales, (monos, conejos, bovinos, cordero, chivo, etc .) Todos los trabajos experimentales han llevado como finalidad, eontestar una serie de preguntas que se han venido suscitando con motiYo del empleo de este nuevo procedimiento y que han ido paulatinamente aclarando una serie de dudas. En seguida enumeraremos algunas de dichas preguntas: a).- ¿Es realmente la A. Q. T., una substancia lítica de la zónula? b) . - ¿ Cuál es el sitio de la lisis o de la rotura de la zónula cuando esto se logra ? e).- ¿Produce o no alteraciones, a corto o a largo plazo la A. Q. T., en otras estructuras endo-oculares? el).- ¡,Disminuye la resistencia de la cápsula cristaliniana la acción de la A. Q. T.? e).-¿, Altera el proeeso de eicatrización de las heridas córneo-esclerales o eórneo-corneales? * Trabajo Presentado en el Y Congreso Xacional )le:xkano ele Oftalmologfa celebrado en )lé1·icla, Ync., clel 6 al 10 d e marzo de 1960. *'~ Profesor de Oftalmología de la Facultad de ) ledicina de fa Universidad de X nevo León. �Zonulolisis Enzimática Experim ental Hosp ital l."niversitario "Dr. J. E . González" f).- ¿Disminuye en su resistencia la solución de A. Q. 'l'., los mate- riales comm1mente usados para suturar, catgut, seda, etc.)? Aún cuando parece perfectamente demostrada la acción de la A. Q. T., '"in vitro" e "in viYo", sobre ojos de animales, en relación <·on su acción lítica sobre la zónula lo que permite la extracción :fácil de la lente, hemos querido realizar algunas experiencias, cuyos resultados constituyen esta modesta cooperación al V Congreso Mexicano de Oftalmología. La A. Q. T., es un enzima proteolítica de acción semejante a la tripsina; se obtiene del páncreas de ternera por activación del quimotripsinógeno mediante tripsina. Al igual que la tripsina cri,;;talizacla, es una enclopeptidasa y está dotada de acción :fibrinolítica y proteolítica. La A. Q. T. tiene una más amplia capacidad proteolítica que la tripsina, debido a que actúa también como exopeptidasa, hidrolizando aminoácidos externos que tienen un grupo amínico libre (aminopeptidasa). Tiene también acción esterásica sobre distintos ésteres como los del ácido fenil acético. Al parecer, posee también acción desmolásica en algunos tipos de estructuras moleculares. PRIMERA EXPERIENCIA: Se practicó en nueve ojos de conejo, extracción del cristalino, empleando en todos ellos Sol. de A. Q. T., al 1 por 5,000. (En algunos, Sophitrase y en otros Quimotrase.- (Gráfica No. 1). Benavides G. y Cavazos T. TECNICA : Anestesia general con Sol. acuosa de Kembutal, por vía endoveno,;;a. Separación de los párpados con suturas y por medio de un anillo metálico. Localmente se había instilado previamente gotitas de Atropina al 1 % y de Fenilefrina al 10% . Se abre cámara anterior con queratomo y tijnas, se colocan tres puntos previos, córneo-esclerales con seda virgen. Se practicó w1a iridectomía periférica, en seguida se hizo una irrigación: con A. Q. T., con una cantidad Yariable desde 2 cms. cúbicos, hasta 5 cms. cúbicos como máximo; en 6 de ellos, en una sola irrigación; en tres, se practicaron dos irrigaciones. De inmediato se hizo la toma de la lente en unos casos con el erisifaco de Bell y en ótros con la pinza capsular cruzada, tardando como tiempo total para completar la extracción, un promedio de 5 minutos. De estas nueve extracciones, una fue extra-capsular, accidental, y las ocho restantes fueron de tipo intra-capsular. En tres no se perdió vítreo, m 5 hL1bo pérdida de vítreo y en una hubo hernia de vítreo y hemorragia abundante en cámara anterior. En estas experiencias no se empleó ningún anticoagulante, ( con excepción del Xo. 9, en el cual se empleó citrato de sodio), la toma se practicó de inmediato ~' en seguida se intentó la extracción. SEGUNDA EXPERIENCIA: Re emplearon para esta prueba treinta ojos recién enucleados de macho cabrío jo"en, (cabrito), a cada uno de ellos se le quitó la cómea y al iris se le practicaron cuatro incisiones radiales. (l<"ig. :Xo. 1 y Fig. X o. 2). Inmediatamente se pasó un punto de s utura por el polo posterior y se eoloearou invertidos, colgando cada uno de ellos, dentro de un tubo probeta adecuado. (Fig. l'\o. 3). Quince de ellos 8erni-sumergidos en A. Q. T. al 1 por :'5,000, y los 15 restantes como testigos, srrni-snmergidos en solución salina fisiológica. Se les col ocó dentro dr la estufa a 37 Gcls. C. Se hicieron observaciones sucesivas, frec·uentes, siendo transcritos sus resultados en la gráfica que exponemos. (Gráfica Xo. 2). En ella hemos expresado en figuras, el grado 31 �Hospital rniversitario "D1·. J. E. Gon7..ález" - - - -- - - - - -- - - - - - - -- - * Bena,'Í<lE's G. y Ca\•azos T. .¼ .$> u Zonulolisis Enzimática ExperimE'ntal " Fig. No. 1).-Se aprecia el quE'ratomo entra1ulo en cámara anterior de un ojo <le cabrito, uúcinndo la eliminación de córnea e iris. Fig. No. 3).---0jo de cabrito sin cón1E'a y sin 1r1s, colgado por sn polo posterior, con la mitad inferior s umergida en solución de A. Q. T. G 13.~.% n f&/1% Fig. Xo. 2) .-Se observa nu ojo de cabl'itO E'n el cual se ha practicado la elimina cióTI d el iris y dE" fa córnea. :32 ,33 •· �Benavicles G. y Cavazos T. Hospital 1.."niversitario "Dr. J. E. González" Zonulolisis .E nzimálica FlxJ)erime-ntal de caída de la lente; a través ele la incisión del limbo )' de la iridectomía periférica, se introdujo la cánula lagrimal. in)'<'eíándosr rn cámara posterior, un <'11 la segunda, la lente sr insinúa !igt'rarnente hacia abajo y la c·onsideramos el primer grado de luxaeión; la tercera es u11 grado mc'is ¡¡yanzado, en que el cristalino se ha desprendido t:a-,i l'II su totalidad. p<'ro i-;e mantiene i-;njeto por algún punto; y la c·uarto de c-c. de un lado y otro cuarto dr ec. en el otro lado. Esta l'Harta. c•uando el cristalino se ha desprendido totalmente ~· hc1 eal'lo misma maniobra se realizó en trrs ocasiones con intervalos de rinco minutos; durante los intermedios, los ojos permanecieron en la estufa al fondo de la probeta. a ;37 Gds. C. Dl bl•mo~ sPiialc11· que dt•spu(,s de, tres horas dr obserYac·iíin. c;n En tn•s de estos ojos. la irriirncióu fu<' con solución salina fisio- tubos l'onte11ie11do sohH'ión de A. Q. T., los líqnidos presentaban un color 11egruz<·o ob:-curo. mientras tos tnbos testigos permaneeían trans- lógica, C'n tres c-on solución ele 8ophitrasp al 1 por 1,000 en suero fisiológieo. y en los últimos tres se• usó solución al 1 por 1,000 de parl'11tc•s. (Figo. Xu. -1). (iuirnotrase en supro fisiológico. A los ,·rüite minutos de practicada la primera irrigación, se les extrajo el<' la estufa, se quitó la córnea. r al iris se le practiearon c-uatro incisiones radiales, ( iridotornías), (li'ig. Ko. 5) . Durante estos tiempos pudo obs<'rvarse (flle el cristalino se abombaba notablemente, s<:> tomaba esferoidal, la pupila aún antes de haeer las iridotornías se J,'ig. Xo. 4).-0cho tubos 1>robeta ronteniendo igual número de ojos de cabrito ¡neparados en la forma antes descrita. Los :, de la izquierda, en solución de A. Q. T. ,ll 1 por 5,000, los 3 d<' la derecha, en suero fisioló~ko. Se ve la difer·encia de coloración d<' los prime1·os 5 de la i7.quiercla, comparándolos con los 3 de la derecha. TERCERA EXPERIENCIA: Se emplearon para esta prueba nueve ojos de conejo rec·ién enucleados; a cada uno de estos ojos se le prac-ticó lo siguiente: se abrió cámara anterior con quera tomo, se practicó iridectomía p<'riférica; Fig. No. ;,,).-Ojo de conejo, tratado con solución de A. Q. T. al 1 por 1,000, de-spoés de ser extnúdo de la estufa. Se le están practicando incisiones radiales del iris y se aJ)recia notable abombamiento del cristalino y cierto grado de dilatación puJ)ilar. 34 35 �Hospital Universitario "Dr. ,J. E. González" apreciaba bastante dilatada. Se hizo la toma con el erisifaco de Bell, apreciándose, en el momento de hacerlo, que la rotura o lis-is de la zónula ya estaba realizada en un buen sector. Se iniciaron maniobras de extracción, y en menos de 15 o 20 segundos se logra una extracción intra-capsular con hia!oides íntegra. Este mi,;mo hecho se repitió poi· igual en los 6 ojos tratados con A. Q. T., al 1 por 1,000. (Fig. No. 6 - 7 y 8). En cambio, en los ojos tratados con solución salina fisiológica, se observaron los siguientes hechos: la pupila permanecía dr menor tamaño, no sr apreció asprcto g loto-,u del cri-,talino, se practicó la toma con el erisifaco de Be!l, se intentó separar la lente con maniobras de mediana intensidad, no lográndo-;e. Esto se repitió una o dos veces, por fin, a los cuarrnta minuto,, con maniobras intensas, fuertes, incluso haciendo maniobras de tracción en sentido contrario en el resto del globo, se arrancó, podríamos decir, el cristalino, que salió adherido de todo el vítreo, como puede verse en la fotograña, (Fig. ~o. 9), y en los tres sistemáticameute, los cristalinos presentaban así mismo, un collarete obscuro, (Fig. Ko. 10) que aunque no fue examinado al microscopio, debe corresponder seguramente a la inserción ciliar de la zónula. Ftg. No. 6).---'0jo de conejo tratado con A . Q. T. al 1 por 1,000 e incubado en la estafa.- se-~ el desprendimiento fáci l de la lente. 36 Zonulolisis Enzimática Experimental Bern1vides G. y CaYazos T. l Fig. Xo. 7).-C'ristalino toma<lo con el erisifaco 1t punto de desprender·se totalmente de l1faloides y de cne1·po ciilar. Fig. Xo 8) .-Se ha compl etado el desprendimiento total de la lente. 3í �Hospital l.'.uiver.•sit~u-io " ]}r, Zonulolisis Enzimática E:1.-per·imental .J• .K Gouzález" Benavides G. y Cavazos T. Los resultados de esta expniencia pueden observarse en la siguiente gráfica. " ¡, Fig. Xo. 9) .-Cr1stalino sostenido por el e rislfaco, con nn colla• l'ete obscuro que corres1>onde 1>robablemente al cuerpo cili"r junto con la zónula, en w1 ojo tratado con suero fi siológi.c o e i ncubado. • -~· ..,. ,tj' CUARTA EXPERIENCIA Para esta prueba se emplearon 11 OJOS recién enucleados de co8e empleó la siguiente té(mica: se quitó la córnea empleando queratomo y tijeras, se eliminó casi en su totalidad el iris, con ma- llf'.JO. niobras suaves, para evitar lesion ar la zónula; se tomó el cristalino por medio del erisifaco de l3ell y se mantuvo suspendido el ojo en esta forma (Fig. Xo. 11 ), y se procedió a practicar goteos, j ó 6 gotitas en cada vez, con intervalos de ?í minutos. (Figs. Xo. 12 y 13 ). Los ojos pf':-;ai·on un promedio de 2 1'2 gramos, después lle haber eliminado la córnea, el cristalino y el iris. En todas estas exp eriencias hubo unifor midad de peso, de tracción hacia abajo y hubo unj. Fig. Xo. 10).-Xne,·e cristalinos. Los e xtraídos fácilme nte con el emple:> de de en m edio, en los cu a les se empleó bajo tracción enérgica y presentan el de extracción. 38 ti·es de arr iba y los ele abajo A . Q. T. E n cambio los tres solución fisiológi ca, salieron típico collarete de este tipo form idad de vibración de la ruano, porque fnp la misma persona la que mantuvo durante el tiempo necN,arjo, la suspensión con el erisifaco. Los resu'.tados pueden observarse en la gráfica siguiente. 39 �Hospital l"uiversHario "Dr. J. E. Gouzález" Fig. No. 11).---0jo de cone.io, sin córnea y sb1 iris, que se mantiene suspendido poi• el erisifaco de BeU. Benavides G. y Cavazos T. Zouulolisis Enzimática Experimental Fig. No. 13) .---0.io de c011ejo sus11e11dido por el erisifaco, al cual le ha practicado goteo, cae 1>or la acción de su propio 11eso, debilitada la zónub, por la acción de la .'\. Q. 'f. se · /1,n,t. , ' ~ , •1t#"K<Ilf r' l:fHO "'"" J ll'lt. l. Jo Fig. Xo. 12).---0.io de cone j o s us pendido. Se inicia un goteo con solución de A. Q. T. 4..0 .. Qu!U" 'Í)K~ t<14#;,t:léA . J. l ' . . . .• . ne_ t SI 41 U: r~~l\>.lt.t♦ ,#1< ettti'-' �Benavides G. y Cavazos T. Hospital Universitat·io "Dr. J. E. González" Zonulolisis Enzimática Experi.meJ1tal CONCLUSIONES: Uégui H. y \Vaksman.-Action de L' Alpha-Chymotripsin sur L'insertian Cristallimenne de la Zonule Chez L ' animal. Bull. Soc. OphtaL 3-235- 1959. Se hicieron experiencias con soluciones de A. Q. T. en sesenta ojos de animales. Uenedict Rizzuti, A.- Alpha-Chymotrypsin (Quimotrase) in Cataract Surgery. A. M. A. Arch. Ophth. 61: 135-140, 1959. a).- De la primera experiencia se puede concluir que facilita la solu- ción de A. Q. T., al 1 por 5,000, la extracción de la lente; p<'ro como en ésta no se tuvieron ojos testigos para establecer com- Clement Francisco.- Estudio experimental sobre la Zonulólisis Enzimática. Comunicación prese ntada en el IV Reunión de la Sociedad Española de Ciencias Fisiológicas celebrada en Granada, en Mayo de 1958. paraciones, no se pueden sentar conclusiones. b) . - De la segunda experiencia en ojos de cabrito, se aprecia que hubo una aceleración en la liberación de los cristalinos e11 los ojos sometidos a solución de A. Q. T., en comparación con los ojos testigos, tampoco esta prueba es, en nuestra opinión, muy concluyente, en virtud de las pequeñas diferencias entre A. Q. Drance, S. )J..)lur1•ay, R. G. Smith, T. R.-Alpha-Chymotrypsin And Sutures. Am. J. Qphth. 49: 67, 1960. Ley, Albert P.- Holmberg Ake S., ,md Yamashi Tsuyoshi.- Histology of Zonulolysis - Am. J. Ophth. 49: 67, 1960. Quil'óz Salgado, C.- Empleo de la Alfa-Quimotripsina en la cirugía. An. Soc. Mex. Oftal. Núm. 3- 154 , Jul.-Sept. 1959. T. y testigos. e).- l.JOs resultados obteuidos en la tercera experiencia fueron tan claros, tan demostrativos, que señalan una acción bien definida de la solución de A. Q. T. al l por 1,000, en este caso sobre la zónula de Zinn y probablemente sobre la adherencia hialoidocristaliniana. d ) . - Esta experiencia también es demostrativa porque coloca la tracción sobre la zónula en condiciones similares. En cada uno de ellos, se ve francame11te que a la concentración de 1 a 1,000 se produce la lisis a los 5 minutos y que este tiempo va aumentando en forma más o menos proporcionada a medida que se disminu~ e la concentraeión de la so! nción; en el último ojo en el cual sólo se empleó suero fisiológico, a la hora, aún no se 1 producía la rotura de la zónula. BIBLIOGRAFL-\.. Barraque1· Joaquín.-Zonulósis Enzimática.- Contribución a la ci rugía del cristalino (nota previa).-Comunicación a la R eal Academia de Medicina, de Barcelona, e l 8 de Abril de 1958. Be<lrossian Robert H.-Ali,ha Chymotrypsin . A. )l. A. Arch. Ophth. 62: 216, 19 59. 43 �UN CASO DE HIDROA VACUNIFORME DE BAZIN (Porfiria Crónica Infantil Tardía) '~ Dr. Manuel Garza Toba PORlf l R I AS-IX1'RODVCC I OX Las observaciones actuales referentes a la Hidroa Yacuuiforme. euseñau, entre otros hechos, que la sintomatologfa cutánea, en su aspecto clínico ge11eral, es sensiblemente amlloga a la descrita por Bazin en 1860. Esta descripción original fué <>sencialmente morfológica. lloy, casi un siglo más tarde, los descubrimientos de la Bioquímica han acrecentado el conocimiento dP esta entidad; y conducido al establecimiento de formas clínicas múltip! es, dif crenciables por su curso. por el momento de su iniciación, por sus alteraciones metabólicas especiales. Pu elemento químico, la Porfirina, parece hallarse anormalmente presente en casi todos los cfü-;os de Ilidroa , .,..acuniforme, como expresión de un trastorno en el metabolismo pirrólico. E!lo ha originado el nuevo concepto: Porfiria Cutánea. Hans Fischer, en 1915, describió, dió nombre y aisló en fo rm,., cristalina las Uroporfirinas y Coorooorfirlnas estudiadas en el caso de Petry. de Porfiria Congén ita. Mac Munn, Salllet y Garrod reconocieron primeramente las Porfirinas en la orina normal. Química.- Son Pi'!nH'nto<i con est rnctnra básica i!e anill0s pirrólicos. m1idos por füradnra-; de metano. E xi<;ten en el mundo ani•11al -y wget al. En los wg-et a]P<; la Actinonorfirina Ps el pÍ!i;mento bá<iiro c] p la c 1 orofil a. La P orfirina rlPl pi!:mwnto san qnÍn"'1 p<; la Protonf)rfirina. La<i P orfirinas son comp o1wnt<>'l dP <>n zima<i ''vitalps" r-omo l os Citoeromos. llaY llo'l Porfirinas de si,rnifir-aeión Plíniea • Cmn·oporfirina " r ro11orfiriua. la-; cualps puNlen existir . incli'ltintanwnt<>, a d,.,sppe])O clp ~ns n()lnbrP'l. <>n las hP<'Ps feeal<>s :l <>ll la orina. Se snno1w q1w dt riYan de tejidos animal<>s y vegetales ini.rnidos. E l hígado parer-p s<>r el órgano más important e de exerPeión. D os isómP1·0<; rl<> cada nna dP estas P orfir inas sp hallan Pn Pst ado "natural ": Tipo<i 1 )' ] 11. X or ma!nwniP son <>Xcr rtadas por la orina, t>n 2-! horas: él.e 10 a 100 rnicrogramos dt> Coproporfirina ; '>' por 1as h Pces: d<' 150 a :100 rnit•r oQ'ramos de Coproporfir ina . El tipo 1 predomina ¡;;obr t> Pl tipo 111 r n la proporción de 4 :l. E n cit>r tos e¡;;tados patológicos la ea11tidad pxcr etada puede aumentar, y la proporción de los tipos 1 y 1] 1 •.• ? r;mer caso publicado en México. .-45 �Hos¡>ital l'niversitario "Dr. ,J. F,. González" preiwntarse i1wertida. Las cantidades normaks ele rroporfiriua y Coproporfirina en la orina no cambian su c·olor. Cuando rstán ru mayor canticlacl, rl color dP la orina varía del "rojo vinoso., al '•negro ... En ocasiones la Coproporfirina puede ser exeretada en la orina eomo Porfobili11ógeno, componente ÜJC'oloro que al exponersP al sol se transfrrua en Coproporfirina. Hechos C1ú1ic·os: El hallazgo de Porfirinas aumentadas en la orina v <'n las hpc·es, además de otras alteraciones eneontradas en los Pnfpr1;1os. condujo a di,·ersos i1westig-adores a interpretar los síndromes c-línitos por Pilos obs1•1-Yados, c·omo expn°siones de trastornos metabólicos, particularmPntP del metabolismo de los PirrolPs. Las Porfiri11as excretadas pueden C'star aumentadas, ~• la razón 1: 111 invertida, <'ll alg-unas enfermedades, no siempre aeompañadas de tra-;tornos cutánros: 1ntoxieaciones por mrtal{'s pesados. Anemia. Pelagra, infeccio1ws diversas, eomo X{'11mo11ía, ,\bscrsos. FiPbre RPnmátiea, Cirrosis Alcohólic-a. ele. Gunther (19Jl) clt>seribió dos forma-; dP Porfiria C011gr11ita: ""TPmprana .. y '·Tardía··, c-ara<.'terizadas ('wncia 'mrnte por: a) Continua {'Xc·rPeión di' grande!-. eantidacl{'s dr Prop01·firiua y Coproporfiri11a TiDo 1 en la orina. b) llipotrom ia Pn clienh•s y piel. e· ) Eru¡wión C11tánra -;olar. ~r ha clestrito otro tipo de Porfiria Agncla. más c·omún rn la nrn.irr, a vetes familiar. clr pronó-;tieo ~ra,·e, ;;011.,titnida por las altrrac-imws signien\ps: Un caso de Hidroa , ·acuniforme ele Bazi11 Gar.r.a 'J'oba b ) Porfiria c·róuic-a del adulto: A ) Porfiria c:utánra pma. B ) Porfiria c-ntánro-,isc:eral (mixta ele Watson ). e- ) Porfiria latente asintomáti<'a c·ou porfirinuria. :3.- Porfiria i11caract1·ristir·a (X. Yilanova) <·omo agrnpación trantoria. (En esta clasifieatión los autores intl11ye11 la Porfiria cutáHl'ª pura de Bolg-ert Pll la denominada por dios Porfiria l'róuic-a drl adulto, de aeuerclo eon el primer nombrr dado por Un11tlwr). Existe11 otras c-lasifieacionps y r,·portes de numerosos autores r{'fer{'ntn; a la Porfiria Cutánea; pero se rebasaría el propósito de Psta public:a<·ióu si 110s ernpeüásemos r11 citar Pll detalle eada uno de rstos trabajos. }.;p ha creído nec-esario hac-rr las c:onsidr raciones precedr11tes. en atención al taso de Ilidroa Yacnniforme drl cnal aqní se da 110ticia, observando durante> poC'o más dr dos años en el Ht'rvi<'io d1· Dermatología drl Profesor Latapí, 1•11 PI Ilo-;pital Ueneral de ::\l(,xico. Xo conocemos <'11 mwstro país. sobn· rl tema, pnblicac·ión an1 rrior a ésta; y dada m1estrn inc-ipirnte rxpt>ri{'nc·ia PU Pstos casos, se ha optado por tlar a este report1• una dirpc-c-ión fnndamPntalmente desc-riptiYa. Desramos qur dPrmatólogos de ma?or experiencia puPdau obt1•ner de €>1 m1 conoei111iP11to más amplio. HIDROA V ACUNIFORME - HISTORIA CLINICA a) Exc-re<:ión inlPrmitrntP de graneles C'anticlades de, rroporfirina y ( 'oproporfirina Tipo 111 Pn la orina. jl.U.R.A .. niña de 8 años de Nlad. {'Xhibe ción (.Jnlio 195í), la siguie11t1• ch•nnatosis: b) Cólic-o Agudo abdominal. e) ~Ianifestacio1ws nrurológic:as. También se e-ita una forma de Porfiria Crónic:a, lll{'IIOS grffV(' qur la an1 erior, cuyos earac-trrrs más saliPnt{'s son una dermatosis dPl tipo dP la llidroa Yacnniforme. y el aumrnto rventual de Porfiriuas en la orina. X. Yilanorn y PiñoJ AgnadP. en tlll magnífico estudio sobre la Porfiria Crónica del adulto, hacen la siguiente clasificación: 1.- Porfiria Eritropoyétic·a a ) Porfiria congénita o enfermedad de Gunther. b ) Porfiria C'ongénita asintomática con porfirinuria. 2.- Porfiria bepátiC'a a) Porfiria vise-eral (aguda) 46 PII la primera observa- Sobre un fondo eritrmatoso: vesículas. costras hemáticas, uleeracio11es y ticatrices Yarioloidrs; situadas Pn la e-ara. {'ll toda su superficie. igualmente present{'s en pabellones auricnlarps )' Pll miembros snpPriores. Entre {'sta rnultiplic-idad de elementos {'ran evidentes, sobr{' todo en regionrs palpebrales y ambos brazos. zonas edematosas loc-aliza<las, blandas, depresibl{'s. La topografía de las lesiones ofrecía un notable prt>dominio en ár!'as expuestas a la luz. El rostro abotagado; los brazos gruc•sos, tapizados de elementos polimorfos; el Pritema, todo el conjunto lesional c·onfería a la rnferruita un aspN•to fobril, {'risipt•latoid{'. Firbre moderada (38º C.) acompañaba rstas alteraciones. Los datos de interrogatorio, suministrados por la madre. revelaron qur, tres meses atrás, la pequrña l'nferma sufrió un brote de vesíc-nlas, {'11 brazos y piernas, algunas de las cuales persistirron en fot·ma de cicatrices. Este brote eruptivo duró 1~ días. 47 �Un caso de Hidroa \'acunit'orme de Bazin Garza Toba Hospital l'niversitario "Dr. J. E. González" Antecedentes familiares: Sus padres vivPn, en estado de aparente salud; tiene seis hemanos igualmente saludables. ~6- El exanwn histopatológico, realizado por la doctora Jds~fa vales, de este mismo Servicio de Dermatología, mostró lo sigu,i9íli:e: Evolución.-Desde la fecha de la primera observación (Julio 1957), hasta el momt>nto prest>11te, st> ha tenido la oportunidacl de seguir el curso de t>Stt> caso. l\lúltiples exámt>nes han sido realizados. Entre los datos obtt>nidos en varias biometrías hemáticas, sólo ·'destaca una anemia moderada, normocitiea, transitoria. Los mielográ1nas han sido normales. · Con ocasión de un t>pisodio agudo intercurrente, de origen p1·0bableme11tt> hepático, cólico abdominal, fiebre, astenia), fue practicada una punción biopsia del hígado, cuyo estudio reveló una Esteatosis Focal. Ello ocurrió en .Julio de 19.'58. La Estt>atosis, transitoria, no ha vuelto ha repetirse. Respecto a las Porfirinas, en varios exámenes de orina y sangre. no se obtuYo resultado positiYo. En ótros se encontraron cifras pequeñas: Coproporfirina 11.9 gamas % ; Porfobilinógeno: 16.9 gamas % ; Proporfirina 2.5 gamas % ; Porfirina total 30.3 gamas %. La terap(>utica empleada, múltiple, no ha dado resultados verdaderamente satisfactorios: Antibiqtieos, antipalúdicos de síntesis, transfusiones sanguíneas, Avtosulfón, diocloquina, Esteroides sintéticos. Fig. 2 Fig. 1 Durante todo el tiempo de su obseryación se han sucedido. irregularmente ( entre dos y cuatro meses), brotes t>ruptivos, acompañados de fiebre (desde 38º C. hasta 40º C.), anoTexia, astenia, adinamia, cdalea. Las lesiones cutáneas de cada brote han reproducido, con mayor o menor intt>nsidacl y analogía, los elementos del primer episodio eruptivo observado. Algunas de estas lesiones, por la circrnnstancia de hallarse situadas en el lóbulo de la oreja, han sido francamente destructivas. El peso actual de la enfermita es normal, i-elativamente a su talla y a su edad. El crecimiento ha sido igualmente normal. Xo se han observado trastornos neurológicos o psíquicos. La enfermita continúa aún en el Servicio, a veces postrada, febril; otros días paseando, por los pabt>llonNi del hospital, habituada ya, a sus cicatrices y sus costras. COMENTARIO Fig. 3 Las lesiones rutáneas de este caso reproduct>ll fielmente aquéllas señaladas por Baziu, en su descripción original de la Hidroa Yacuniforme, en 1860. El exameu bistopatológico no ha revelado alteraciones especia~es. Las cifras de Porfirinas en orina han siclo sólo moderadas. Los síntomas cutáneos no se han acompañado de ataque grave al estado general, salvo los brotes eruptivos, irr('gulares, .febriles, fo49 �Hospital Universitario "Dr. J. E. Gon:,,ález" 'l'n cnso de Hidroa , ·acuniforme de Bazin Gar.i:a. Toba fecciosos, intercurrentes; es decir, que el proceso patológico parece ser exclusivamente cntáueo. La terapéutica empleada; múltiple, no ha dado resultados satisfactorios. Fases de remisión y de exaltación se han desarrollado periódicamente, irregularmente, a despecho de la medicación aplicaua. Desde el punto de vista genético (padres y hermanos sanos), se considera que el carácter hereditario de este caso es recesivo. i ,, j ~>1 l 1 ..~ Respecto a su clasificación dentro del grupo de las Porfirias, ello dependería, en rigor, de aquélla que se adoptase. Las factores o mecanismos patogenéticos invocados ( eritropoy<>tico, hepático) en la interpretaci6n -de las Porfirias no pai·ecen s-ufi~i0nteSr p.ru: ellos mismos, para separar las Porfirias infantiles, o congénitas, de las Porfirias crónicas del adulto. Hasta hoy no ha podido establecerse, con seguridad, si uno de estos factores es caracteTístico de determinada variedad de Porfiria. El carácter hereditario, los signos urinarios, el ataque Yisceral, la evolución latente, los factores etiológicos, los signos cutáneos mismos; todos estos elementos, ya aisladame11te, o de modo general, son tomados en cuenta en la mayoría de las clasificaciones propuestas (~-,ischer, Gnnther, \Valdenstrom, W atson, Bolgert, Vilano-va y Piñol Aguade, etc.) . Como qu.iera que sea, el caso clínico aquí descrito podría ser catalogado cou el nombre de Porfiria Infantil, de evoluc!'ión crónica. En cuanto a su malignidad o benignidad, sólo la obsenación de su curso ulterior podrá determinarlo. RESI'MEX Se describe nn caso de llidroa Vacuniforme de Bazin, incidente en una niña de 8 años de edad. la cual ha sido obsenada durante más de dos años en el Rervicio ele Dermatología clPl Profesor Latapí, en el Hospital General de México. Las cifras de Porfirinas en orina sólo se hallaron moderadamente aumentadas. El curso, crónico, interrumpido irregularme11te por brotes eruptivos. febriles. Xo se acompañó de ataque graw al estado general. Se ha estimado el carácter hereditario como recesiYo. La terapéutica empleada no ha dado resultados ddinitiYamente satisfactorios (Antibióticos, Antipalúdicos de síntesis, transfusiones sanguíneas, AYlosulfón, Diodoquina, Rsteroides). Con:sideraeiones ¡;rr111:rales, aeei-ca dP la química de las Porfirinas, ? sobre las clasificaeiones de Gnnther ~, Yilanova y Piñol Aguade, precf.'den la clf.'scripeión de este caso, el primero pub!icado en México, clasificado como Porfiria Infantil Crónica Tardía. BIBLIOGRAI◄'IA Bolgert, i\I., Canivet. J .. Le Sourd, M.: La Porphyrie cutanée de l'adulte. Sernaine Hop. de Paris.-29: 1587.--Paris. 1953. L . Fig. ,'5 •~áepide~mis muestra, en una área localizada , ulceración la cual es d cubiei·ta por costra córni>o-hemática. En dennis e~ corres po;~ enci11 con la 7,ona destruida, se observa el reempla~o d<'l tejid~ co agen:> por células grasas. Borda. J. 1\1., Campins. H.: Porfiria ampollar y erosh·a del adulto. A propósito de seis nue,as observaciones. Prensa Méd. Argentina.-3 7: 697. Argentina. 1950. 51 �Hospital Universitario "Dr. ,J. K Gonzál<'z" Bronsting, L. A., Mason. H. L.: Porphiria with cutaneous manifestations. Arch. Dermat. and Syph.-60: 66. E. U. A. 1959. Darier, J., Civatte, J., Flanden, A. Tzank.: L'héredité en Dermatologie. Chap. V.- Tome 1.- N'ouvelle Pratique Dermatologique. Masson et Cíe. Edit. Paris. 1936. Degos. R.: Hydroa Vacciniforme.- Dermatologie. Ed. Med. Flammarion. París 1963. CENTRAL MEDICO QUIRURGICA CIRUGIA GENERAL y MATERNIDAD Gajclos, et Gmedosjdos Torok.: Exposés Annueli; de Biochemie Médicale.VII Serie: 164. Masson et C'ie. Edit. París. 1954. El centro hospitalario más completo y mejor equipado en el Norte de la República para la atención de enfermos de Ojos, Oídos, Nariz, Garganta y Cirugía Plástica y Estética. Garza Toba, M.: Genodermatosis. Revista Mexicana de Pediatría. To m o XXVIII. Núm. 1: 266. :\léxico. 1959. Gay Prieto, J., Azua Dochao. L., Ló1>ez i\1artínez, B.: Contribución al estudio de la Porfiria mutilante c:>ngénita. Actas Dermo-Sif. 39: 661. España 1948. Kendall Emerson, Jr.: Disorders of Pígment Metabolism. Principies of Iuternal Medecine, T. R. Harrison Edil. E. U. A. 1951. Latapi, F.: Morfología de la Hidroa Vacuniforme de Bazin. Comunicación personal. México. 1959. Lepine, J.: La Porpbirie cutanée de l'adu lte. A propos de 24 observations. Thése París. Fou lon Edit. París. 1955. SE RECIBEN TODOS PACIENTES LOS DE MEDICOS Montf'rrry, N. L. Pino Smíl'f'Z Rnr 4-!Ci 'l'PlHonos: 2-82-82 y 3-16-46 Sampaio. A. P. Sebastiao.: Genodermatoses: frequencia no Hospital das Clinicas. (Sao Paolo).- Reniao Annual Dos Dermato-sifilógrafos Brasileiros. Porto Alegre. 1954. Schmid, R., Schwartz, S., Watson. C. J.: Porphyrin content of b-One marrow ancí liver in various forms or porphyria. Arch. Iut. Med. 93: 167. E. U. A. 1954. Waldenstrom, J.: Studien uber Porph yrie. Act. Med. Scand. Suplemento LXXXII. 1937. (Cita de Vilanova y Piñol Aguade). Vilan:>va. X., Piño l Aguade, J.: Porfiria Crónica del adu lto. Edic. Ariel. Barcelona 1957. Watson, C. J.: Sorne recent studies of porphyrin metabolisrn and porphiria. The Lancet.-260: 539. Londres 1951. A RT IC UL O S FARMACIAS Y PARA H OSP ITAL ES INSTRUMENTAL MEDICO ARTICULOS PARA LABORATORIO ZUAZUA SUR 756 TELEFONO : 3-19-05 CESAR GAEHD. Gerente. �LA SOCIEDAD M.EXICAXA DE DER¡1IATOLOGIA informa que: EL CENTRO DERMATOLOGICO PASCl'A, celebrará el XXV A.l~IVERSARlO de su fundación en el mes de septiembre del presente año y con tal motivo se está organizando el PRIMER COXGRESO :M.EXICA,.'W DE DER¡1fATOLOGIA, durante los días 30 de agoc;to al 2 de septiembre. Se tratarán los si~uientes temas: LA DER¡1IATOLOGI.A EX MEXICO TERAPEl'TICA DERM.ATOLOGICA CJRUGTA DE LA PIEL DERMATOLOGIA TROPICAL (Con presentación de casos clínicos) DR. ROBERTO MOREIRA F. LABORATORIO DE ANALISIS CLINICOS MEDICOS. Antes del Dr. Rodolfo González Ancira TEMAS LIBRES QUIMICA BACTERIOLOGIA HEMATOLOGIA También se dedicará una Sesión a prrsentar los padecinüeutos más comunes de la piel en México y su rélació11 con la Medi- TRANSFUSIONES cina General. La Uesa Directiva del Congreso quedó constituída como sigue: Presidente: ¡ -. Dr. Fernando Latapí. Vicepresidente: Dr. Pedro La:v..alle. -Secretario : Dr. Amado Saúl. Tesorero: Dr. Jorge Peniche. Toda correspondencia deberá dirigirse a: CEXTRO DERiY1.ATOLOGlCO PASCUA México 7, D. F. Calle Dr. Garciadiego ~o. 21, Edif. San Rafael, Pino Suárez Sur 550 (Fte. Hospital de Zona) Teléfonos: 3-35-85 y 2-21-50 Domicilio: 2-23-89 �Diez veces m6s soluble que el clorhidrato de tetraciclina Proporciona niveles sanguineos muy elevados Acción bactericida durante las primeras horas Efecto bacteriost6tico prolongado hasta por 24 horas Muy baja cuota de resistencia microbiana tambi6n REVERIN Eliminación renal en forma antibióticamente activa ® intramuscular ENVASES ORIGINALES: Reverín intravenoso Caja con 1 frasco-ampolla de 275 mg. y 1 ampolleta de 1O ce. de agua bidestilada como solvente. Reverín intramuscular Para adultos. Caja con 1 frasco-ampolla de 350 mg. y 1 ampolleta de 2 ce. de aguo bidestilodo como solvente. Para niños. Coja con 1 frasco-ampollo de 150 mg. y 1 ampolleta de 2 ce. de aguo bidestilada como solvente. Reg. Nos. 53215 y 55-498 S.S.A. P. Mee!. sn9/ 60 FRANKFURT (M) HOECHST ALEMANIA fARBWERKE Representantes: FARMACEUTICA HOECHST MEXICANA, S. A. Arenal No. 2-4 México 20, D. F. �CLINICA DR. DEL Ascensio Marroquín Toba B"R4LCi 1"' -. Analgésico y espasmolíti * Potente: puede substituir incluso a los opiáceos. * Rápido: con la administración intravenosa el dol desaparece muchas veces durante la inyecció ó a los pocos minutos. * Efectivo: actúa frente a espasmos de cualquier etiolog· ESPINOSA OTE. 620 ESQUINA CON ZUAZUA * Bien tolerado. * Ubre de alcaloides. TELEFONO 3-18-50 ; NUEVA PRESENTACION ! ENVASES ORIGINALES: ® B"R-'LG I I\IA. supositorios Para adultos y niftos. lnyectable:Cajas con 5 y 25 ampolletas de 5 mL Oral: Tubo con 20 comprimidos de 0.5 g. Rectal:Caja pon 5 supositorios para adultos Caja con 5 supositorios para niños Reg. No. 49704-, 49703, 49706 S.S.A. P. Me<!. No.8750/f/J FARBWERKE - J ~ ~ <1- ~ FRANKFURT (M) HOECHST ALEMAMlA Reiw-mantes FARMACIUTICA HOICHST MEXICANA, S. A. Arenol No. 24 MONTERREY. N. L. �� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Título Uniforme Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Año de publicación El año cuando se publico 1961 Volumen Volumen de la revista 7 Número Número de la revista 1 Mes de publicación Mes cuando se publicó Enero-Junio Día Día del mes de la publicación 1 Periodicidad La periodicidad de la publicación (diaria, semanal, mensual, anual) Trimestral Relación OPAC https://www.codice.uanl.mx/RegistroBibliografico/InformacionBibliografica?from=BusquedaAvanzada&bibId=1753614&biblioteca=0&fb=20000&fm=6&isbn= Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, 1961, Vol 7, No 1, Enero-Junio Creator An entity primarily responsible for making the resource Muraira, Serapio, Director Fundador Subject The topic of the resource Medicina Salud Ciencias de la salud Investigación Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Publisher An entity responsible for making the resource available Universidad de Nuevo León Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Garza, Sergio, De la, Director Martínez Maldonado, Ángel, Jefe de Redacción Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 01/01/1961 Type The nature or genre of the resource Revista Format The file format, physical medium, or dimensions of the resource tex/pdf Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context 2016582 Source A related resource from which the described resource is derived Fondo Universitario Language A language of the resource spa Spatial Coverage Spatial characteristics of the resource. Monterrey, N.L., (México) Access Rights Information about who can access the resource or an indication of its security status. Access Rights may include information regarding access or restrictions based on privacy, security, or other policies. Universidad Autónoma de Nuevo León Rights Holder A person or organization owning or managing rights over the resource. El diseño y los contenidos de La hemeroteca Digital UANL están protegidos por la Ley de derechos de autor, Cap. III. De dominio público. Art. 152. Las obras del dominio público pueden ser libremente utilizadas por cualquier persona, con la sola restricción de respetar los derechos morales de los respectivos autores Arritmia Hidroa vacciniforme Lepra Zonulólisis enzimática https://hemerotecadigital.uanl.mx/files/original/354/14625/REVISTA_DEL_HOSPITAL_UNIVERSITARIO_DR._JOSE_ELEUTERIO_GONZALEZ._1960._Vol._6._No._2._Abril-Diciembre._0002016580.ocr.pdf 52eee4c9cd5dcbbc91242b85473dae76 PDF Text Text REVISTA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO "Dr. José Eleuterio González" MONTERREY, N. L. Abril - Dic. de 1960 Volumen 6 NUM. 2 UNIVERSIDAD DE NUEVO LEON �INfORMACION PARA LOS AUTORES: Se. publicarán, de preferencia, aquellos trabajos originales que sean enviados exclusivamente a esta revista. Diríjanse los manuscritos a: Dr. Sergio de la Garza, Re\i,:;ta del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González", Calzada l\ladero \' A,,. Gonzalitos; Monterrey, Nuevo León, México. _ Preparación de los manuscritos:-Los trabajos deberán ser escritos a máquina, a doble· espacio y con amplios márgenes. Se deberá enviar el original y no una copia. La prínrer:r página del trabajo deberá mencionar el nombre del autor o autores, sus títulos v la institución en la cual se llevó a cabo el trabajo. Si el mismo ha sido presentado ·ante alguna sociedad científica es muy conveniente cfuu:· 1a feeha. Las páginas deberán ser numeradas y el apellido del autor, aparecer en la esquina superior derecha de cada hoja. Las citas deberán transcribirse con exactitud, mencionando tanto al autor como a la publicación. Las tablas deberán ser escritas en hojas pür separado y numeradas, llevando cada una de ellas un breve título descriptivo. Las referencias bibliográficas deberán ser escritas pür separado, ordenadas alfabéticamente, y luego numeradas en orden consecutivo. Las citas en el texto requerirán el número bibliográfico cuando el nombre del :iutor se omita, o cuando haya varios artículos del mismo autor. Las referencias de revista deberán incluir en el siguiente orden: autor, título del trabajo, abreviatura del nombre de la revista, número del volumen, número de las páginas en que principia y termina, y el año. Si el artículo ha sido consultado en un extracto, se indicará esto al fin de la referencia original, añadiendo la abreviatura "extr.", seguida del nombre, volumen, páginas, y año de la revista que hace el extracto. Las referencias de libros deberán citar el autor, el título del libro, el número de edición, las páginas consultadas, la casa editora, la ciudad y el año. Ilustraciones.-Las ilustraciones en blanco y negro se publicarán sin costo, siempre y cuando no sea su número exagerado. Se harán arreglos especiales cuando haya un número excepcional de las mismas. En caso de fotografías, éstas deberán ser claras e impresas en papel bri1lante, evitando dentro de lo püsible, letras y líneas indicadoras. El material ilustrativo deberá ser numerado en una sola serie, escribiéndose el número en la parte superior del reverso de cada ilustración. Los pies de los grabados deberán ser escritos pür separado y siguiendo el mismo orden. Separatas:-Cada autor tendrá derecho a 10 separatas. Se harán arreglos especiales cuando un número mayor sea solicitado. Los originales no serán devueltos, qnedando bajo la responsabilidad del autor lo que en cualq1úer :irtículo aparezca. FONDO URIVBSIT.u-m Revista HOSPITAL de 1 UNIVERSITARIO "Dr. José Eleuterio González" CONSEJO EDITORIAL: Cuerpo de Catedráticos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León DIRECTOR: Dr. Sergio de la Garza ADMINISTRADOR: Sigifredo Anzaldúa REDACCION: Dr. Angel Martínez Maldonado INFORMACION PARA LOS SUSCRIPTORES: Dr. José Morales Casas ComllllÍcaciones:-Toda correspondencia respecto a suscnpciones, anuncios y asuntos comerciales deberá dirigirse a: Sr. Sigifredo Anzaldúa, Revista del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" , Cal7.ada Madero v Av. Gonzalitos. ~Jonterrey, Nuevo León, l\Iéxieo. · Precio:-La revista aparece trimestralmente. El precio de la suscripción pagado por adelantado, es de $20.00 (VEINTE PESOS M.N.) por volumen anual en la República l\fexicana y 2 Dólares en el extranjero. ~úmeros sueltos: $5.00. MONTERREY, N. L., MEXICO 15 de Diciembre de 1960 �Volumen 6 Abril - Dic. de 1960 Número 2 Tratamiento Quirúrgico de la Ausencia Congénita de Vagina* Dr. Osear Angel Ulloa G. Dr. Salvador Mortínez Cárdenas coF'4SIDERACIONES GENERALES y DATOS HISTORICOS Se acepta que esta anormalidad es rara. Sólo 250 casos fueron reportados en la literatura en los 25 años anteriores a 1953 y 500 habían sido publicados en los años precedentes. SUMAR-10 En la clínica Mayo, Counsellor ( 3) encontró tal anormalidad, a razón de una .vez por cada 4000 pacientes admitidas en ese establecimiento. En muchas de las pacientes, existe también la ausencia de útero. · De · 26 pacientes de Counsellor a quienes efectuó laparotomía, 4 .poseían úter_o, trompas, y ovarios normales. Más frecuentemente es posible observar úteros bicornes e hipoplásicos. Wharton (6) ha llamado la atención sobre el hecho de que la ausencia de vagina se encuentra asociada frecuentemente a malformaciones del tracto urinario y den,tro de éstas, la ausencia congénita de un riñón, ectopia, riñón en herradura y duplicidad ureteral. Lo anterior hace indispensable la exploración radiológica del tracto urinario en todas las mujeres con ausencia congénita de vagina. Ulloa G., O. A. y Martínez: Cárdenas, S. Pág. Tratamiento Quirúrgico de lo Ausencia Congénito de Vagina ...................... 49 Martínez: Cárdenas, S. y Campos, l. Comentarios sobre 106 casos de Embor!Jzo Ectópico Tuborio del Servicio de Ginecología del Hospital Universitario .. ...... . ....... . .... ......... ..... 71 Para tratar la anormalidad, se han utilizado métodos quirúrgicos, y no quirúrgicos. El objetivo es el de formar una vagina artificial, y no han sido pocas las técnicas propuestas. " El presente trabajo fué elaborado conjuntamente por los Servicios de Ginecología y Cirugía Plástica del Hospital Universitario. 49 �Schubert, ideó otro procedimiento, utilizando el segmento inferior del recto trasplantado hacia adelante para que hiciera funciones de vagina. Actualmente estos dos procedimientos están prácticamente desechados y produjeron, cuando estuvieron en uso, cifras altas de mortalidad. Graves, tiene el método que consiste en la formación de colgajos de piel del muslo en todo su espesor, con vascularización preparada, formando una bolsa que penetra dentro de una cavidad previamente elaborada; hasta que nueva vascularización se desarrolla, es despegada de·su pedículo. Este procedimiento amerita varios tiempos operatorios y el resultado es pobre, debido a la rigidez de sus paredes, presencia de folículos, glándulas sebáceas y sudoríparas en la cavidad. La formación de un injerto tubular en varios tiempos de FrankGeist, (Fig. 1) en la que se tallan colgajos cutáneos sobre la cara interna del muslo también ha sido abandonada por los métodos modernos. ! .-figuras que muestran diferentes procedimientos para el tratamiento de la atresia vaginal. El principal método no qmrurg1co fue descrito desde 1938 por Roberto Frank. ( 4) (Fig. 1) Este autor presentó 8 casos en 1940, en los que había obtenido resultados altamente satisfactorios con su método. Este se basa técnicamente en la dilatación y estiramiento de la mucosa himeneal, introduciendo estrechos tallos dirigidos hacia atrás y hacia adentro, estando la enferma en posición de litotomía. La frecuencia def uso y el diámetro de los tubos dilatadores, aumentará de acuerdo con las modificaciones que se logren inicialmente. Generalmente después de 6 u 8 semanas se logra alcanzar una profundidad en neovagina de 6 a 7 centímetros. Este método es recomendable preferentemente en jóvenes entre 18 y 20 previamente al matrimonio. Entre los métodos quirúrgicos más antiguos, se cuenta la operación de Baldwin, Fig. 1) consistente en la sección de una asa intestinal y su utilización como vagina. Su elaboración representa una maniobra quirúrgica muy complicada con morbilidad y mortalidad altas y con resultado funcional pobre, debido a que las secreciones producidas por el epitelio i~testinal son abundantes, irritantes y producen fetidez. 50 En 1932, Wharton, ideó una operación basada en el poder de proliferación de la mucosa vaginal. Los tiempos principales de su técnica son los siguientes: formación de un espacio entre vejiga y recto. En el interior de este espacio debe introducirse un molde vaginal recubierto por un profiláctico. El primer tiempo se efectúa mediante la disección después de incindir la mucosa externa en el vértice de la vagina rudimentaria. Generalmente la maniobra no es difícil aunque puede herirse la vejiga, el recto, o abrir el peritoneo, si las maniobras no son cuidadosas. Es conveniente colocar sonda uretral previamente a la operación. El espacio debe ser amplio y hemostasia perfecta. El molde vaginal es recubierto con un profiláctico de doble espesor y puede fabricarse de madera de balsa, parafina derretida o un tubo hueco lleno de gasa. La desventaja del método reside en la lentitud con que la porción superior de la vagina se recubre del epitelio en ciertos casos. Por esta razón se prefiere más la operación de Me. lndoe (Fig. 2) (5), quien en 1938 describió su técnica, que es muy parecida a la de Wharton, pero agregando el uso del injerto cutáneo en el interior de la nueva cavidad vaginal, mantenido ahí con la ayuda de un molde. En 1949, Counsellor, de la clínica Mayo, reportó 100 casos de ausencia congénita de vagina y 70 operaciones de este tipo fueron efectuadas. �Me. Indoe reportó 63 en 1950. En ambos grupos fueron reportados excelentes resultados con fallas de menos del 10%. Blocker ( 2) ha hecho una contribución a es~e método utilizando un molde de acrílico hueco en forma cónica que evita el peligro de la salida del mismo, eliminando también la desagradable necesidad de aparatos o cintas de contención. RECUERDO EMBRIOLOGICO Normalmente cuando se inicia la vida del embrión comienza a haber diferenciación de las células, las que adquieren características distintivas. Esta especialización se produce de manera ordenada y conduce a la formación de los órganos. Los órganos génitourinarios internos, excepto la vejiga, se originan en el llamado pliegue urogenital; los genitales externos en el tubérculo genital. 2.-Fases de la técnica de Me. lndoe con la modificación de Blocker. Contl.de Mii//e.l' Contl.o'e H/Q/f'f' Seno urogenifa/ A.23mm 'C.32,!mm ~WM~ ~ l Tvóerculo óe Mtiller B2Smm O 48mm De los pliegues urogenitales formados en la pared posterior de la cavidad del cuerpo embrionario derivan los siguientes órganos: la gónada ( testículo u ovario) los conductos de Müller, el cuerpo de Wolff y los conductos de Wolff. (Fig. 3) Los conductos de Müller se convierten en las trompas de Falopio, el útero y la parte superior de la vagina. Los conductos de Wolff se convierten en los conductos de la glándula genital masculina, el conducto del epidídimo, los conductos deferentes, la vesícula seminal y el apéndice del epidídimo. Los ureteros y los tubitos colectores del riñón también se desarro11an a partir de los conductos de Wolff. Los riñones tienen origen en el conducto de W olff y en las células mesodérmicas próximas (masa de células intermedias). Estos órganos se forman en todos los embriones independientemente del sexo hasta cierta época (fin de la fase indiferente). En esta fase primitiva no puede definirse el sexo del embrión. Después, bajo la influencia de agentes determinantes no bien conocidos, la gónada se convierte en testículo u ovario y los órganos accesorios del sexo real continúan creciendo mientras los del sexo opuesto permanecen estacionarios y se atrofian. En el adulto es posible encontrar con cierta frecuencia vestigios embrionarios del sexo opuesto. 3.--Esquemo del desarrollo embrionario de los genitales internos. Las partes superiores de los conductos de Mü1ler que tienden a fusionarse forman las trompas de Falopio, el cuerpo uterino y el 52 53 �:jf L\ l . Eplfelio tr.#ificaóo Bulbo senoyagina/ 4.-Esquemo del desarrollo embrionario. cuello. (Fig. 4) Terminada la fusión desaparece la hendidura_ ,en la parte superior del cuerpo uterino que señala el punto de umon de los conductos de Müller. A medida que el músculo uterino va engrosando, el útero se agranda, su superficie es más redonda y adopta la forma correspondiente al desarrollo fetal completo. Al mismo tiempo el epitelio del seno urogenital se estratifi~ Y empieza a fundirse con el estratificado de los conductos d~ Muller ya soldados. Por otro lado los conductos de Wolff_ comienzan a degenerar. Cuando crecen la vagina y la uretra adqmeren aber~ras externas separadas. Muchas alteraciones pueden aparecer a este mvel si intervienen causas que entorpezcan el desarrollo normal de estos elementos. nosotros hemos cuidadosamente tomado lo mejor de ellos y así, en los casos que presentamos, se ha utilizado el implante epitelial - a la manera de Esser -, colocado en un molde en forma de cono truncado invertido, como lo diseñó Blocker, (Fig. 2) introducido en la cavidad neoformada entre recto y vejiga como lo describe Me. lndoe. En los casos presentados, la maniobra operatoria fué llevada a cabo de la -siguiente manera; Después de preparar quirúrgicamente la vulva, los muslos o el vientre, estas últimas regiones para servir de zona donadora de piel, se descubrió el espacio correspondiente a la vagina rudimentaria en donde debería estar el orificio vaginal, y se efectuó allí una incisión en toda su anchura. Incindida la gruesa· mucosa regional y con un catéter de Folley en la uretra, se comienza a separar, en forma roma con los dedos forrados con gasa, el tejido celular laxo situado entre la pared anterior del recto y pared posterior de vejiga. Esta disección se continúa conservándose en la línea media hasta llegar al fondo de saco peritoneal. Se ejecuta una cuidadosa hemostasia con ligaduras de seda muy fina o catgut simple delgado. El sangrado en capa se cohibe con un empaque vaginal de gasa húmeda en solución salina fría colocado firmemente y dejado en su lugar mientras se prepara el molde con la piel. Aunque es importante tener en n:iente los , d_iferentes métodos conocidos para reconstrucción de vagma congemtamen!e ause~te, puesto que alguno pudiera ser utilizado por alguna razon especial, El molde que hemos utilizado es de acrílico, hueco, de superficies pulidas, pero con varias canaladuras angostas longitudinales, para facilitar drenaje posteriormente, mide 12 cms. de largo con 5 cms. de diámetro en un extremo por 3 cms. de diámetro en el más angosto; éste tiene también una perforación a través de la cual se puede colocar un cordón para asirlo. La piel es tomada con el derrnatomo de Padget-Hood. El espesor de la piel es de medio a un milímetro aproximadamente, es decir, de espesor mediano. El cuadrángulo de piel es extendido, con pinzas en los extremos, sobre una gasa húmeda exponiendo la superficie epitelizada. El molde es colocado encima y la piel suturada con catgut fino, de tal manera que envuelva al molde en su totalidad con su superficie cruenta hacia afuera. Después de sacar el empaque de gasa y de comprobar la perfecta hemostasia, el molde forrado es colocado dentro de la cavidad con el extremo más ancho hacia adentro. Esta condición permite que no sea expelido por la presión de los tejidos periféricos. Los bordes cruentos de la abertura vulvar son cerrados con puntos aislados por encima del molde. 54 55 TECNICA OPERATORIA DE LA RECONSTRUCCION VAGINAL �El catéter de Folley, permanece dentro de la vejiga y un aposito vulvar es colocado en forma ajustada. La paciente es trasladada a su cama con órdenes de estricta inmovilidad por los siguientes tres días. La zona donadorar cubierta con gasa de malla fina, será dejada expuesta y su reepitelización estará totalme~te completa al fi~al de los siguientes diez días. En el 5o. ó 6o. d1a de p~stoperatono, los puntos que cierran el orificio vulvar se retiran expomendo ~l extr~mo del molde. Este se saca con suavidad y se coloca un espe10 vagmal, pudiendo verse ya coloración rosada de la invasión capil~r d~ntro. ?e la piel trasplantada. Las porciones en las cuales ha habido mvers1on de la piel por nudos de material hemostáti~~ o por he~atomas hacen que la piel pierda su vitalidad en esa region produc1end~. zonas de necrosis que eventualmente se eliminarán, dejando su~rf1c1e cruenta que, si es extensa podrá adherir las paredes de la cavidad, a~me~tar las secreciones, aumentar de tamaño o aún, eventualmente c1catnzar pero produciendo más tendencia a la reducción de la superficie epitelizada. Esta reducción de la superficie por contracción del injerto, es en realidad el mayor problema postoperatorio, y todas las subs:cu~nt.es maniobras van destinadas a prevenirlo. El molde se extraera d1anamente, primero por el cirujano y posteri~rmente por la n,iisma pa~iente quien deberá ser cuidadosamente aleccionada. Despues d~, retu~do, se procederá a hacer una ducha vaginal profusa con soluc10n salma, después de la cual el molde se colocará inmed.iatamente. He,mos notado que permaneciendo el molde fuera de la ~VIdad p~r un penod,o mayor de media hora crea problemas para su remtrod~cc1on. Despues de que _el molde ha sido utilizado en la forma descota por un lapso no menor de dos meses se puede permitir que la paciente tenga contacto sexual, inmediatamente después del cual el molde debe ser reaplicado. Las posibilidades de contracción de las pa~edes epitelizadas no desaparecen hasta transcurridos 6 meses aproximadamente. HISTORIA NUM. I M.T.P.R. de 35 años. Paciente cuyos caracteres sexuales secundarios aparecen y se desarrollan normalmente a partir de los trece años. de edad. Contrajo nupcias- en 1939 a los dieciséis años, no habiendo aparecido para entonces ningún sangrado por sus genitales. En dos 56 5.-Vogino rudimentorio correspondiente ol coso No. 1. o tres ocasiones se presentó posteriormente sangrado escaso_coincidiendo con contactos sexuales incompletos y dolorosos. El estudio de la enferma pone en evidencia un tumor pélvico de naturaleza no determinada, un quiste dermoide ovárico izquierdo y atresia vaginal congénita. (Fig. 5) La urografía no mostró alteraciones morfotopográficas. El d\a - 5 de noviembre de 1957 se practicó laparatomía ginecológica encontrando: tumor anexial inflamatorio, quiste dermoide izquierdo y útero hipoplásico. Se efectuó salpingooforectomía bilateral sin remoción uterina y apendicectomía profiláctica. En segunda intervención practicada el 5 de Diciembre se procede a la formación de la neovagina. La técnica seguida fue la anteriormente descrita, habiéndose tomado piel del muslo con dem1atomo para forrar el molde de acrílico. (Figs. 6 y 7) La evolución postoperatoria fue satisfactoria, habiéndose retirado el molde por primera vez a los nueve días, observándose la unión casi perfecta del injerto a las paredes de la cavidad neoformada. (Fig. 8) Posteriormente, cada tercer día, se hizo aseo con suero fisiológico, colocando nuevamente el molde inmediatamente después. 57 �6.-Molde de acrílico utilizado para el caso No. 1. 8.-Completa epitelizoci6n de la neo-vagina. La paciente fue instruida para el auto-aseo y auto-colocación del molde y para efectuar los contactos sexuales que fueron iniciados mes y medio después de la operación. HISTORIA NUM. 2 M.J.A.M. 22 años. Fecha de consulta: Sept. 23 de 1957. Motivo de la consulta: Tumor y dolor inguinal. 7.-Molde de acrílico colocado después de haber logrado la epilelizoción de la neo-vagina. Desde 8 meses antes de la fecha de consulta, comenzó a notar tumoración reductible en región inguinal izquierda. Frecuentemente 58 59 �9.-Vagina rudimentaria correspondiente al caso No. 2. 10.-Radiogrofía de tórax que pone en evidencia olteraciones en las costillas. experimentaba dolor intenso cuando la reducción no se efectuaba rápida y fácilmente. la paciente señala tener amenorrea primaria. En la exploración practicada se puso en evidencia auseneia congénita de vagina, (Fig. 9) hernia inguinal izquierda, costilla cervical biláteral, ( Fig. 10) bifurcación de la segunda costilla derecha, fusión de los cuatro primeros cuerpos vertebrales, (Fig. 11) espina bífida de las primeras apófisis espinosas, lumbarización de la primera vértebra sacra, riñón y uretero únicos. (Fig. 12) Tratándose <le una paciente de consulta privada, la investigación del caso nos reportó el dato de haber sido operada el 11 de octubre de 1957, para tratar su padecimiento herniario. Al hacer la hemiotomía, el cirujano encontró ovarios funcionantes y oviductos hipoplásicos con cuerpos uterinos rudimentarios los que extirpó y envió a estudio anatomopatológico. la enferma es intervenida por segunda vez el 22 de enero de 1958, para tratar la atresia vaginal, siguiéndose la técnica ya mencionada y utilizando piel del vientre para cubrir el molde acrílico. (Figs. 13, 14 y 15) 60 11.-Radiogrofía que muestra la fusión de los cuerpos vertebrales cervicales. 61 �1 2.-Urogrofía excretora que muestra riñón único y alteraciones vertebrales. 14.-Molde de acrilico colocado en la neo-vagina. 1:!.-Molde de acrílico utilizado en el coso No. 2. 15.--Neo-vagino epitelizada correspondiente al caso No. 2. 62 63 �16.-Vagina rudi111entaria correspondiente ol coso No. 3 cuyo profundidad se 111arco con el 111an90 del bisturl. La evolución post-operatoria fue satisfactoria lográndose la formación de una neo-vagina, en la que prácticamente no hubo problemas para lograr una completa epitelización. Actualmente su estado es satisfactorio. 17 .-Urogrofio excretora correspondiente al coso No. 3 HISTORIA NUM. 3 mostrando ectopia renal. M.E.C.V. 24 años. Ingresó al servicio de Gi_necología del Hospital Universitario, el 24 de enero de 1959. Motivo de la consulta: Amenorrea primaria, Dispareunia, hernia inguinal izquierda. Antecedentes quirúrgicos: en 1954 fue practicada laparatomía con la que se pretendió investigar la causa de su amenorrea. . Exploración física: Desarrollo somático normal. Cicatriz quirúrgrca transversal en bajo vientre. Tumoración herniaria en región inguinal izquierda. El desarrollo somático y psíquico de la paciente fue _normal, los caracteres sexuales secundarios se presentaron sin ~normalidad. Contrajo matrimonio a los 16 años; sus contactos sexuales son incompletos y dolorosos. 64 _ La exploración ginecológfca reveló: Ausencia congénita de vagina, {F1g. 16) la que está substituida por un fondo de saco de 2 1/2 cms. de profundidad. La exploración rectal no permite afirmar la presencia de matriz ni se palparon anexos. Exploración .Radiológica: Ectopia Renal. (Fig. 17) La primera intervención quirúrgica se efectuó el 13 de febrero de 1959, para tratar la hernia inguínal y la ausencia, v.aginal. Al hacer la hemiotomía se observó que el contenido del saco herniario correspondía a un cuerpo uterino pequeño, hipoplásico, 65 �rudimentario y a un ovario alargado, como de 4 cms. de longitud a la izquierda de aquél. Había igualmente una trompa de Falopio hipoplásica. ( Fig. 18) No fue posible hacer una buena exploración de la cavidad abdominal a través del orificio inguinal interno pero sí se pudo apreciar la ausencia de cuello y se palpó un cordón duro como de 1/2 cm. de espesor que continuaba el útero hacia abajo. Se hizo resección del cuerpo uterino rudimentario y se tomó un fragmento del ovario para estudio histológico. Realizada la hernioplastía, se pasó al segundo tiempo de la intervención con el propósito de formar una neovagina con la técnica que anteriormente fue descrita. (Fig. 19) La piel utilizada para forrar el molde de acrílico fue tomada de la pared anterior del abdomen. La evolución postoperatoria fue poco satisfactoria, por el hecho de que el injerto solamente se adhirió en algunos sitios, eliminándose la mayor cantidad de él. Esta condición obligó a nuevo injerto el 12 de marzo, tomando piel del muslo que fue aplicada en la misma fonna que la vez anterior. Sin causa aparente que justificara, pudo apreciarse pocos días después, que el nuevo intento de epitelizar la neovagina, resultó fallido, aunque era notorio el avance de la cicatrización parcelaria lograda desde el principio. Con el propósito de no hacer muy largo el proceso de cicatrización, se intentó por tercera vez la aplicación de injerto tomado de la región glútea, efectuánddse la nueva intervención el 9 de abril de 1959. Los cuidados rigurosos a que la paciente fue sometida, no dieron el resultado apetecido, pues nuevo fracaso evitó la completa epitelización. Sin embargo, en casi dos años transcurridos la constancia de la paciente nos ha permitido observar que para el presente mes (octubre 1960), la neovagina se encuentra casi completamente epitelizada y los contactos sexuales se efectúan normalmente desde hace un año. (Fig. 20) Para evitar la unión de las paredes de la cavidad en el sitio aún no completamente cubierto de epitelio, se ha prolongado el uso del molde de acn1ico que la paciente maneja y tolera sin dificultad alguna. CONCLUSIONES 1.-El estudio somático general puede revelar otras deformaciones en los casos de atresia vaginal. 66 18.-Utero Y trompa hipaplósica con ovario marfológicamenle alterado correspondiente al casa No. 3. 19.-Se .~xpone con separadores la cavidad formada entre ve¡,ga y recio, correspondiente al caso No. 3. 67 �REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.-Bal~win, J. F.: Formación de vagina artificial por transplante intestmal. Ann. Surg. 40:398,1904. . 2.-Bloc~er, Jr. T. G.: Construcción plástica de vagina artificial Plastic and reconstructive surgery. Vol. ll, 3, 1953 _ · Y.· 3.-Co~~sellor, S.: Nuevo tratamiento quirúrgico para la obliter:ic1on congemta y traumática de la vagina. S. Clin North Am , nea, 19:1047-1052. "1949. · e4.-Frank, R.T.: Formación de vagina artificial sin operación, New York State J. Med.40:1669-1670.1940. 5.-Mc. Indo~, A. H., and Banister, J. B.: Operación ra la la ausencia congénita de vagina, J. Obst. and G pa B ·tcuEra de 45:490--494. 1938. ynec., n · mp 20.-Epitelizoción incompleto de lo neo-vogino del caso No. 3. 6 ·-~:_rtoid~~rt'í ?~~:r~%~~~n;m~~stgía y Deformidades congé- 2.-Es recomendable hacer el estudio urográfico para detectar alteraciones anatomo-topográficas del aparato urinario. 3.-El procedimiento de Me. Indoe utilizando el molde de acrílico cónico es tipo Blocker, uno de los más útiles y fáciles. 4.-Debe tenerse especial empeño en hacer una perfecta hemostasis de la cavidad neoformada para evitar fallas en la aplicación del injerto de piel. 5.-Es posible que las fallas en injertos repetidos obedezcan a fenómenos de sensibilización. 6.-El procedimiento expuesto es un magnífico recurso para las mujeres que llegan al matrimonio con la atresis vaginal. Consideraciones ético-sociales se imponen en el caso de la mujer soltera. 68 69 �Comentarios Sobre 106 Casos de Embarazo Ectópico Tubario del Servicio de Ginecología del Hospital Universitario* Dr. Salvador Martínez Cárdenas Dr. lndalecio Campos Se presenta un estudio realizado de 106 casos de embarazo ectópico tubario del Servicio de Ginecología del Hospital Universitario, desde Enero 27 de 1956 hasta Marzo 15 de 1960. Deseamos aclarar que los datos contenidos en la presente revisión han sido tomados de las historias correspondientes del archivo clínico del hospital, historias elaboradas por el personal que incluye a estudiante5 de la Cátedra de Ginecología y practicantes del Servicio; tal circunstancia explica algunas omisiones en la consignación de datos que motivaron recuentos estadísticos en menor número de casos que los que se anuncian en el título del trabajo. EDAD Paciente de mayor edad Paciente de menor edad Edad promedio Pacientes menores de 20 años Mayores de 30 años 43 años 18 años 29.4 años 4 54 En relación a este aspecto se hace notable el hecho de que en nuestros casos el mayor número de ectópicos fué en mujeres mayores de 30 años o sea el 50.9%. Siendo el embarazo ectópico una afección de la reproducción, se presenta mas comunmente entre los 24 y 36 años de edad. PARIDAD Pacientes Pacientes Pacientes Pacientes Pacientes primigrávidas con un embarazo Ant. con mayor número de embarazos con, 5 embarazos o más con 4 embarazos o menos * Esta 9 15 20 35 47 comunicación fué presentada en la Sociedad Médica del Hospital Universitario, en la sesión reglamentaria correspondiente al 20 de Septiembre de 1960. 71 �EMBARAZO ECTOPICO REPETIDO Según Wynne en un estudio de 303 casos el 21 % fueron pacientes primigrávidas. En nuestra revisión la cifra asciende apenas al 8.4% RELACION DE EMBARAZO ECTOPICO TUBARIO CON GESTACIONES Total de gestantes en los servicios de Ginecología y Obstetricia del Hospital Universitario en 1959. Partos atendidos 6,014 Pacientes con aborto 920 Embarazo ectópico tubario 35 casos ( .50%) De acuerdo con la cifra de pacientes gestantes en el Hospital Universitario en el año de 1959, aparece una proporción de un ectópico tubario por cada 199.4 gestantes. Schuman calcula que este tipo de embarazo tubario se observa una vez por cada 303 gestantes. Otros autores dan la relación de 1 por 100-300 embarazos. ABORTOS PREVIOS Pacientes con embarazos previos tenninados en aborto 49 Aborto en el embarazo anterior al ectópico 8 Los antecedentes de una infección puerperal figuran frecuentemente en el embarazo ectópico. Es indiscutible que una infección post-abortum, debe orientar en el interrogatorio a la posibilidad del ectópico, ya que la lesión inflamatoria en el endosalpinx continúa siendo un importante factor patogénico; sin embargo, en nuestras estadísticas, sólo 8 casos fueron precedidos inmediatamente por el aborto. FECHA DEL ULTIMO EMBARAZO ANTERIOR AL ECTOPICO 16 años Embarazo más lejano 4 meses Embarazo más reciente Pacientes que tuvieron el embarazo anterior 3 años o más antes del ectópico: 44 casos Se ha afirmado que la gestación ectópica es precedida en muchos casos por un período. más o menos largo de esterilidad; en la estadística de Wynne el 43% de las pacientes habían sido estériles por períodos que variaban entre 3 y 7 años. En nuestros casos el porcentaje asciende a 41.5% en pacientes con esterilidad de más de 3 afios. Semco~uoo 6ca• 1 caso operado 10 meses antes 2 casos operados 3 años antes 2 casos operados 4 años antes 1 caso con operación anterior en fecha no especificada 1:-1. repetición del ect6pico indica que los factores etiológicos que ongmaron se e_n~ontraban presentes en ambas trompas. En ocasiones estas cond1c1ones son apreciables en la primera laparotomía como _en el caso de la infección salpingiana que provoca alteraciones que bien se pueden apreciar _al explorar los anexos opuestos; por otra part~ es P?~1ble que ~e. adqmera en fecha posterior al primer ect6pico una mfecc1on que ongme en la trompa restante las condiciones para una nidaci6n anormal. OPERACIONES PREVIAS AL ECTOPICO 1? Apendicectomías Legrados uterinos Embarazos ect6picos Sección de adherencias pleurales Toracoplastía Cesárea por P.T. Hernioplastía Umbilical Hernioplllstía Inguinal . No creemos que la apendicectomía previa haya sido factor predisponente ~a que -~tá aceptado que ~6_1~ en casos muy especiales en que se hubiera 0~1gmado una apend1c1tis con peritonitis es posible acepta_r, la fonnac16n de adherencias peritubarias favorecedoras de la g~tac1on anorma~. ~e~samos en cambio, que un legrado uterino sépbco conduzca mas fac1lmente a la producción de tales lesiones. En nuestr?,s casos de pro~ucci6n de ect6picos después de la toracoplastía Y secc1~n de adherencias pleurales respectivamente, no tenemos datos para afirmar que estuviera presente una infección genital de origen tuberculoso. AMENORREA 35 casos 42 casos 14 casos 1 a 2 meses 2 meses 3 meses 5 casos 4 meses 73 72 11 14 6 1 1 1 1 1 �2 casos 5 meses 9 meses De mayor tiempo. Un caso con amenorrea En 4 de nuestras pacientes se presentó período de am~norr~. ~~ mayor de un mes, por lo que suponemos que la metrorragia se imc10 precozmente. METRORRAGIA 95 casos Síntoma presente en 7 casos No presente 4 casos Dato no consignado 53 casos Cantidad escasa 37 casos Cantidad clasificada como abundante 5 casos Cantidad no consignada Lo más frecuente en cuanto a la metrorragia es observar pequeñas pérdidas discontinuas, gotas o manchas de sangre espesa, obs~ura, ~ebida a la necrobiosis de la decidua; sin embar~o, hemos ? _serva o , d'd san ínea mas o menos abundante, ro1a, caractenstica que ~;~~;onde~l aborto ordinario, po~ lo dque sóloes':~se n~al~~ a los caracteres primeramente menciona os. ,n nu , sido raro observar fraginentos de decidua, lo que en mas de una ocasión motivó error diagnóstico. DOLOR Con localización hipogástrica o en fosa ilíaca, estu~o p~esente en 105 casos. No fué consignado este síntoma en una h1stona. Se presentaron irradiaciones a: 1 ~!~~e a) Región lumbosacra · b) Irradiación a Douglas con sensación de tenesmo recta1 . de Laffon_t) 28 casos c) Hombro, (signo t 9 casos d) Muslo del lado correspondien e 7 casos e) Epigastrio 3 casos f) Sacrococcigea 3 casos g) Vulva . A propósito de este síntoma se consignó el de tipo i?terrn:,tente, . d' do a reuión lurnbosacra que muchas enfermas defmen co~o irra 1a t>• • d l bo to tubano de parto" y que corresponde al cólico salpmgiano e a r . SHOCK 18 casos Estado de shock 44 casos Lipotimias 74 El cuadro de shock aparece casi siempre con motivo de la ruptura tubaria, aunque puede estar presente en caso de aborto tubario; se manifiesta por palidez de tegumentos y mucosas, sudores, extremidades frías, taquicardia con pulso filiforme, hipotenso, sed intensa, respiración breve y anhelante; todos estos datos hablan de la hemorragia interna. La lipotimia puede variar desde el leve mareo, hasta la franca tendencia a la pérdida del conocimiento; frecuentemente acompaña o sigue a la acentuación del dolor. PULSO Y TENSION ARTERIAL Pacientes con pulsaciones entre 100 y 130 Pacientes con pulsaciones entre 65 y 99 Dato no consignado en TA. por abajo de 100 Mx. 50 44 12 23 En el mayor número de pacientes se registró TA. arriba de 110 de máxima antes de entrar a la sala de operaciones. En cuanto a tensiones bajas se refiere, hemos podido observar más de un caso en que la intervención quirúrgica se inició con registro nulo de presión, a pesar de estarse administrando sangre por vía venosa. Hemos podido constatar en algunos de nuestros casos, al estar practicando la laparotomía, un descenso en la tensión arterial en el momento en que se·abría el vientre y se apreció por el anestesista el ascenso de la misma cuando se efectuó la hemostasis de los vasos sangrantes. RESISTENCIA MUSCULAR ·Se consigna este dato en 25 historias clínicas correspondiendo a resistencia más o menos acentuada de la pared abdominal. En ninguno de nuestros casos está anotada la resistencia muscular de la pared abdominal como en el clásico vientre de madera. Este fenómeno obedece por una parte a la defensa instintiva contra el dolor y por otra a la reacción peritoneal de tipo químico que origina el hemoperitoneo. CONSISTENCIA DEL CERVIX 15 casos 20 casos Blandos Duros En el resto de los casos este dato no está consignado. La consistencia del cervíx se anotó solo en 35 casos por el hecho de que el antiguo formato de historia clínica del Servicio de Ginecología adoleció del serio defecto de no incluir el dato de consistencia para ser 75 �namente cubierto. Por lo anteriormen~e expresado, pensamos ;~r:o tenga ningún valor la inversión del signo que aparece en el recuento hecho. ESTADO DEL ORIFICIO EXTERNO DEL CERVIX 60 casos Cerrado 34 casos Abierto o entreabierto Resto no consignado Es sible que la expulsión de la caduca y las contracciones _uterinas quren algunos casos se producen, intervengan para producn la abertura del orificio externo del cuello. VOLUMEN UTERINO 62 casos Dato registrado en 43 casos Aumentado 16 casos Normal 3 casos Disminuido (? ) Las descripciones clásicas coinciden en a~~ar ~ue el volumen uterino aumenta aunque la gestación sea ectop1ca; SI~ embarr, ~o tao sólo en el momento de la exploración, sino también en e ac ~ q uirúrgico, hemos podido apreciar que el volum~n corresponde al -~ l El hecho de que aparezca un signo de mterrogac1 n mano norma · l terino dis en los casos en que nuestro recuento aparece e cuerpo u. , minuido, obedece a que este dato no tiene una comprobac1on en las historias correspondientes. TUMOR YUXTA UTERINO 94 casos Dato consignado 70 casos Positivo 24 casos Negativo 12 casos No consignado . Consideramos este dato de alto valor y desde lueg? _lo d1f_e~eniamos de la colección renitente que el bematoc_e}e ongma ~ ruvel ~el fondo de saco de Douglas, en cuyo sitio la pres1on provoca mtenso dolor. PUNCION DEL DOUCLAS . o' stico es .rutinario en el Este procedimiento auxiliar del d iagn_ ñcio de Cinecoloufa y se le considera_ mnocuo aunq~e su ejecuSe... ... e,l esia Técnicación provoca dolor intenso si no se pra<'hca con ana g . 76 mente bien ejecutado nos permite obtener sangre negruzca, generalmente desfibrinada; sin embargo, se debe aclarar que en algún caso hemos tenido una punción falsa positiva por haber extraído sangre posiblemente de algún vaso venoso uterino o peri-uterino. Igualmente ha habido falsas negativas por· defecto de técnica o por bloqueo del Douglas como lo comprobamos en un caso en que la punción repe• tida fue negativa y en cambio resultó positiva al hacerse en fosa ilíaca derecha. ERRORES DE DIAGNOSTICO Diagnóstico pre-operatorio de quiste torcido de ovario: 2 casos En dos casos se intervino con diagnóstico de embarazo ectópico y la Laparotomía puso en evidencia una salpingitis aguda y un quiste folicular roto, respectivamente. En dos ocasiones hubo reingreso al servicio de pacientes que habían sido legradas y tratadas con diagnóstico de aborto incompleto. Con motivo del reingreso y nuevo estudio, se hizo diagnóstico pre-operatorio de embarazo ectópico confirmado en la sala de operaciones. · TRANSFUSION SANGUINEA Fué utilizada de rutina en todos nuestros casos, administrando las cantidades que el estado de las pacientes requería, tanto durante la intervención, como antes y después de ella. Creemos que nuestra cifra de mortalidad como se verá más adelante es baja por el gran valor que representa la transfusión de sangre antes, .durante y después de 1a operación. INCISIONES Phannenstiel 89 Media sub-umbilical 15 No consigriada 2 La incisión de Phannenstiel ha sido durante algunos años ruti• naria en el Servicio de Ginecología para las intervenciones ginecológicas abdominales. Creemos que en los casos de extrema urgencia debe preferirse la incisión media, por ser la más rápidamente realiza• ble; fuera de esta circunstancia creemos que es una magnífica vía de acceso que nos permite levantar precozmente a las enfermas y con lo cual no hemos visto casos de eventraciones. HEMOPERITONEO Este dato está reportado en 93 casos y la cantidad ha oscilado en cifras aproximadas de 100cc. a 2,000cc., aunque no hemos contado 77 �APENDICECTOMIA PROFILACTICA con un procedimiento exacto de_ medición_, pensamos que en algunos casos la hemorragia intraabdominal ha sido aun mayor d_e 2,0~0cc. En cuanto a lo que debe hacerse con la sangre derrama,da en _el mterior del abdomen, Te Linde afirma que debe ser extra_ida cmdadosamente a menos que el estado de la paciente no permita contar con algo más de tiempo antes de ce~rar la incisi~n. La sangre que ha sido dejada en la cavidad abdominal se organwi, for~ando ,ª~herencias que pueden llegar a producir un malestar abdommal cromco. La trompa restante tiene mayores pr?babilidades de mantener permeable su luz si se retira con todo cmdado la sangre que se ha ,En tod~s, n~estros casos operados están consignadas 56 apendicectonuas profilacbcas. Nuestras observaciones en los casos en que se 1~ hecho apendicect?mía profiláctica cuando ~e ~nterviene por ectópico, nos llevan a afirmar que no debe contramd1carse esta intervención ~ menos q_ue el ~tado grave de la paciente lo impida por la necesidad de de1ar terminada la operación a la mayor brevedad . . MORTALIDAD De nuestros 106 casos intervenidos, sólo hubo que lamentar un caso de muerte, lo que da un porcentaje de 0.94% . E~te caso obedeció . a. paro cardíaco aparecido. en enferma que mgreso a la sala de operaciones en muy malas condiciones (T.rnx: 40 m~: 30). ~ara anestesiarla !tie sometida erróneamente a punción ra~u!dea, t~mendo q~e recumrse por falla anestésica a ciclopropano y º:'lgeno. Aun considerando la gravedad de la enferma por la abundante hemorragia intraabdominal que tenía, hay motivos para suponer que el paro cardíaco fué a consecuencia de un incorrecto manejo anestésico. depositado en sus cercanías. SITIO DE LA RUPTURA 84 casos Dato consignado en 43 casos. 40.5% Ampular 9 casos. 8.7% Istmico 2 casos. 1.8% Intersticial 9 casos. 8.7% Infundibular 19 casos Sitio de ruptura no consignado . 24 casos. 23.5% Abortos tubarios TROMPA AFECTADA Analizados 106 casos Derecha 54 casos Izquierda 52 casos OTRAS OPERACIONES EN GENITALES INTERNOS Ooforectomía ·p or quiste en el lado opuesto a la tron:ipa afectada Salpingooforectomía (Trompa afectada con su ovano) Ooforectomía parcial lado opuesto , . Salpingoplastía en trompa afectada por el ectopico_ , Salpingooforectomía . por tumor de Brenner y salpingoplastia de trompa opuesta obstruida Salpingooforectomía y salpingoplastía en el lado opuesto al sitio del ectópico Ooforectomía parcial y salpingectomía del mismo lado afectado por el ectópico . Histerectomía ·total en enferma operada antes de salpmgooforectomía por piosalpinx, dejando el ovario del lado afectado por el ectópico . . Extirpación de ovario del lado opuesto por qmste dermo1de Prac!icada la toracotomía y efectuado el ma~je cardíaco, se logró hace~, labr nue~mente el corazón, lo que permitió terminar la intervencio~ abdominal y hacer el cierre de la pared costal. La muerte sobrevmo 11 horas después de la operación, con todos los signos y síntomas de la decerebración. 1 9 1 2 1 2 6 1 1 . Molmenti, Peluffo y Jufé de Buenos Aires reportan 0.8% de mortalidad en 232 ·observaciones. J. T. Armstrong, Wells; Moore y Lauden, de la Universidad de Baylor, reportan 0.83% de mortalidad en una serie de 451 casos. Castelazo Ayala reporta el 1 o/o. DATOS ANATOMOPATOLOGICOS Se revisaron 103 reportes correspondientes a otros tantos casos ~e embarazo ectópico. En la mayor parte de ellos se encuentra cons1~ado el hallazgo del embrión, de vellosidades coriales y de reacción decidual de la mucosa salpingiana. Nos llamó la atención encontrar en 5 casos el diagnóstico anatomopatológico de Hematosalpinx y en un caso el de perisalpingitis hemoriágica. En estos no se 'encontró ni embrión, ni vellosidades coriales, ni ·reacción decidual de la mucosa. Indagando en las historias clínicas correspondientes a estos casos, se 79 78 �encontró que hay los datos suficientes para afirmar el diagnóstico de ectópico. En algunos casos se encontraron evidentes alteraciones inflamatorias crónicas de la trompa (probable causa del ectópico). En un caso se reportó un proceso granulomatoso crónico, posiblemente T.B. salpingiana. En el mayor número se encontraron las vellosidades coriales en vías de necrosis, carentes de vasos sanguíneos. ESTANCIA HOSPITALARIA El promedio de permanencia en el hospital de nuestras pacientes, fué de 4.97 días. ' RESUMEN 1.-Se estudian 106 casos de embarazo ectópico tubario del Servicio de Ginecología del .Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González", atendidos desde Enero 27 de 1956 a Marzo 15 de 1960. 2.-La edad. promedio fué de 29.4 años. 3.-El porcentaje de primigrávidas fué de 8.4% 4.-De la cifra de 6,934 pacientes gestantes internadas en el Hospital Universitario durante el año de 1959, aparece una proporción de 1 embarazo ectópico por cada 199.4 pacientes. 5.-El porcenaaje de esterilidad de más de tres años ascendió a 41.5% 6.-Se presentaron 6 casos de embarazo ectópico repetido en la trompa opuesta. 7.-Los síntomas por orden de frecuencia fueron: dolor, amenorrea, metrorragia y lipotimia. 8.-En el número de pacientes en que se reportó la consistencia del cervix, aparecieron 15 blandos y 20 duros. 9.-El orificio externo del cervix apareció cerrado en 60 y abierto o entreabierto en 34 casos de los 94 reportados. 10.-En la exploración fué encontrado tumor yuxta-uterino en 70 casos de un total de 94 en que estuvo reportado. ll.-La punción del fondo de saco de Douglas se efectuó en 100 casos siendo positiva en 96. Se reportaron 4 punciones negativas por defecto de técnica o por bloqueo del Douglas. 12.-Hubo un total de 4 errores de diagnóstico. En 2 casos el diagnóstico pre-operatorio fué de quiste torcido de ovario y en los dos restantes la confusión se hizo con salpingitis aguda y con quiste folicular roto. 80 13.-La transfusión sanguínea fué utilizada rutinariamente. .. , 14.-En 89 pacientes se practicó Laparatomía utilizándose la mc1s1on de Phannenstiel. 15.-El sitio de la ruptura más frecuente fué a nivel de la porción ampular de la trompa. 16.-Se presentaron 24 casos de aborto tubario ( 23.5%) 17.-En 54 casos la trompa afectada fué la derecha y en 52 la izquierda. . 18.-F~eron_ practicad~s 56 apendicectomías profilácticas, 11 pacientes habian sido apend1cectom1zadas previamente. . 19.-La mortalidad fué de un caso en las 106 pacientes intervemdas, lo que da un porcentaje de 0.94%. 20.-Fueron revisados 103 reportes de Anatomía Patológica y en l~ mayor p~rte de ellos se consigna el hallazgo del embrión, de vellosidades conales Y, de reacción decidual de la mucosa salpingiana. En 5. casos se reporto Hematosalpinx y en 1 caso Perisalpingitis hemorrági~, en l~s que.?º se encontraron tejidos embrionarios, vellosidades c?nales, m reacc1on d~ ~a mu~os_a; sin embargo estos casos correspondian a embarazos ectop1cos chmca y quirúrgicamente comprobados. 21.-El promedio de estancia hospitalaria fué de 4.97 días. 81 �ARTICULOS PARA FARMAClAS Y HOSPITALES INSTRUMENTAL MEDICO ARTICULOS PARA LABORATORIO TELEFONO 3-19-05 ZUAZUA SUR 756 CESAR GAEHD.-Gerente .CLINICA "Dr. Angel Ma_rtínez Villarreal" M . Arreola Oriente 505 Monterrey, N. L. CENTRAL MEDICO QUIRURGICA CIRUGIA GENERAL y MATERNIDAD El Centro Hospitalario más completo y mejor equipado en el Norte de la República para la atención de enfermos de Ojos, Oídos, Nariz, Garganta y Cirugía Plástico y Estético. Monterrey, N. L. Pino Suórez Sur 446 TELEFON O 2-82-82 �• ' En los \ "REUMATISMOS" ,......CARL~ INSTRUMENTOS ZEISS J OPTICOS l bursitis, miositis, sinovitis, tcnosinovitis, lumbago, tortícolis, ci:ítica, neuritis, fibrositis, óstcoartritis y formas leve• de artritis reumatoidca. PARA ME0ICION Y PRECISION ING. OIAZ NORIEGA EDIF. BENAVI0ES DESP. 212 TEL.2-99-29 MONTERREY, N,L SIGMAGEN UN PRODUCTO QUE LLENA UNA NECESIDAD TERAPEUTICA MODERNA 0.75 mg. J2S mg. AciJo .icctils:alicílico 20 m;;. AciJo :ascórbico (400 U. 1.) Gel Je hidróxidoºdc :aluminio 75 mg. una tablcu Excipiente c. b. p, Cada tablrta co7UÍrnr: PrcJni10n2 Frasco, dr 20, 100 y 1,000 tabldas. ,::::-' ''.7 ® SCHERING CORPORATION, U. S. A. Rcprc>entanta exclusivos: SCHERAMEX, S. A. de C. \".• JO!é \bría Rico HS. ~lhico 12, D. f. leg. No. "66St S. S. A. Ptop. No. A 1 84 17/.$1 Ol-S-1,tJ A �analgésico antirreumático antipirético ENVASES ORIGINALES: Administración oral y porenterol (intramuscular e intravenoso) Solución inyectable ol 50% Cojos con 5 y 10 ampolletas de 2 mi, Cojos con 5 ampolletas de 5 mi, Bien tolerado aún en dosis altos. Tabletas: Amplio margen de indicaciones. Tubos con 10 tabletas de 0.5 g. Ahora también en gotas frasco de polietileno con 15 mi. literoturo e xduslva para m6dicos. . . . . .ra Regs. Nos. 5909 y 7309 S. S. A. ~ Q/~ RepreMntantea: .¼--,., J @~ Prop. No. AI-Ff 2080/59 S. S. A. FRANKFURT (M)-HOECHST, ALEMANI~ FARMACEUTICA HOECHST MEXICANA, S. A. Aren•I No. 2• M6xlco 20, o. ~ �CLINICA DEL DR. ASCENCIO MARROQUIN TOBA ESPINOSA OTE 620, ESQUINA CON ZUAZUA CARIC:.El'IO en sus múltiples indicaciones f3( Embarazo y menopausia 3-18-S0 8 a 15 gotas 6 1 a 2 tabletas, tres a seis veces al día Niños pequeños y lactantes: 3 a 10 gotas tres veces al día. Envases Originales: GOTAS: Frascos con 20 ce. TABLETAS: Frasco con 50 _,,,,d p,¡f',,,.¿,, ~,..,,., .f ~--o/ FRANllfURT (M)-HOECHST, ALEMANI A ARBWERllE Reo,eMnt.ntea: TELEFONO FARMACEUTICA HOECHST MEXICANA. S. A. Arenet No. 24 Mu,oo 20, o. F. 109,_ Ho,. -Ol r 50J. . S.S."- P. Med. 2208160 S.S.A. MONTERR EY , N L. �� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Título Uniforme Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Año de publicación El año cuando se publico 1960 Volumen Volumen de la revista 6 Número Número de la revista 2 Mes de publicación Mes cuando se publicó Abril-Diciembre Día Día del mes de la publicación 1 Periodicidad La periodicidad de la publicación (diaria, semanal, mensual, anual) Trimestral Relación OPAC https://www.codice.uanl.mx/RegistroBibliografico/InformacionBibliografica?from=BusquedaAvanzada&bibId=1753614&biblioteca=0&fb=20000&fm=6&isbn= Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, 1960, Vol 6, No 2, Abril-Diciembre Creator An entity primarily responsible for making the resource Muraira, Serapio, Director Fundador Subject The topic of the resource Medicina Salud Ciencias de la salud Investigación Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Publisher An entity responsible for making the resource available Universidad de Nuevo León Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Garza, Sergio, De la, Director Martínez Maldonado, Ángel, Jefe de Redacción Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 01/04/1960 Type The nature or genre of the resource Revista Format The file format, physical medium, or dimensions of the resource tex/pdf Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context 2016580 Source A related resource from which the described resource is derived Fondo Universitario Language A language of the resource spa Spatial Coverage Spatial characteristics of the resource. Monterrey, N.L., (México) Access Rights Information about who can access the resource or an indication of its security status. Access Rights may include information regarding access or restrictions based on privacy, security, or other policies. Universidad Autónoma de Nuevo León Rights Holder A person or organization owning or managing rights over the resource. El diseño y los contenidos de La hemeroteca Digital UANL están protegidos por la Ley de derechos de autor, Cap. III. De dominio público. Art. 152. Las obras del dominio público pueden ser libremente utilizadas por cualquier persona, con la sola restricción de respetar los derechos morales de los respectivos autores Ausencia congénita de vagina Embarazo ectópico tubario https://hemerotecadigital.uanl.mx/files/original/354/14624/REVISTA_DEL_HOSPITAL_UNIVERSITARIO_DR._JOSE_ELEUTERIO_GONZALEZ._1960._Vol._6._No._1._Enero-Marzo._0002016581.ocr.pdf 9dc4367898efa919490858191f1cbf72 PDF Text Text REVISTA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO "D r. J o s é E 1e u t e r i o G o n z á 1e z " MON TERREY , N . L . Volumen 6 Enero - )Larw de 1960 UNIVERSIDAD DE NUEVO LEON �S, ¡>Uhli<'arán. de prefPrPncia, aquellos trabajos or11-\'inales ,,ue sean c-nDiríjanse los manus, ritos a: Dr. Sergio de la Garza, Revista del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio Gonz,\lez', Calzada Madero y Av Gonzalitos; Monterrey, Nuevo LPón. México. '\'i.tdos cx<'lusivameute a Psta rP,ista. 1'1-.•pnraC'ión d<• los manuscritos: Los trabajos deberán Sí'r escritos a máquina, a <loble es¡iacio y con amplios márgenes Se deb,·rá • nviar el original y no una copia. La primera página del trabajo dehPrá mencionar el nombn• del autor o autort's, HUS títulos y la institución en la cual se llevó a <'abo l'1 trabajo. Si el mismo ha !!ido prE'si>ntado ante alguna soriedad ciPnllfica Ps muy conveniente citar la fecha. Las páginas deberán ser numeradas y el a1wllido drl au1or, a11ar<·<·er en la e>squina supE>rior tl<'rt·cha d, cada hoja. Las <'itas deberán transt·ribirs<> con ,,xactit ud. menl'ionando tanto al autor t·omo a la publicación. Las tablas debPrán ser escritas en hojas por separado y nunwradas. 11<',·audo cada una ,Je ellas un br.. ,·e titulo descriptivo. Las rPferencias bibliográficas deberán S<'r esnitas por separado, ordenadas alfabeticament .., y lue¡.:o nunwradas <>n orden consf'cuth-o. Las citas en el texto requPrirán el nú mE>ro bibliográfico cuando el nombre del autor i;e omita, o cuando haya varios artículos d<'I mismo autor. Lai; referencias de re\·ista delwrán inri u ir en el siguien•e ord.,n: autor. titulo del trabajo, abreviatura del nomhre ti•• la revista. número rlt>I volumen. número de las ¡iáginas en que principia y lnmina. y el año. Si el articulo ha sido consultado •'n un exr racto. se indicará esto al fin de la reft•rencia original, añadirndo la abreviatura "extr.". S<'guida del nombr... volumen, ¡,áginas. y año de la rPvista 11ue ha!'e el extracto. Las retPrPncias de libros deberán citar el autor, el titulo dPJ libro. el ntímno dc- edidón, las páginas ronsultadai;, la casa C"ditora. la ciudad y c-1 año. IlustracionPs. Las ilustraciones en blanco y negro se publicarán sin costo. siempre y cuando no sra su número exa~crado. Sr harán arreglos ••spe<·iales cuando haya un número excepcional de las mismas. En caso de fotografías. éstas drberán ser !'Jaras e impr,•sas en pap<'I brillante, evitando dentro de lo 11osiblc, letras y líneas indicadoras. El material ilustrativo drberá SPr numerado en una sola Hcrie, escrihiéndos,• el númrro en la parte su11erior d<•I rc-verso de carla ilustración. Los pies dr los graharlos deberán sc-r c-srritos por sr¡iarado y siguiendo rl mismo ord,•n. Sr1iaratas: Cada autor tendrá rlere!'l10 a 1 O separatas. Se harán nrrrglos PS¡,ecialE>s cwmdo un númPro mayor sea solicitado. Lo ... ori~inulcs no ,,·rún d,•,·ui>ltos, <111ed11ndo bajo la re..,¡ionsabilidad del autor lo que <'n <·11alt1uiPr urtfrulo arutr<'zt·a. JXFom,ucmx P.AR.\ LOX 8T''.-:C'RTPTORE8 . f'omunicacion<•,:-Toda <'Orrespondcncla resi,ccto a suscripciones. anunr1os_ Y a~mnto:< comerciales dE>berá dirigirse a: Sr. Horacio Salazar Orllz. Revista del Hospital !Jniversilario "Dr. José Eleuterio C:onzález", Calzada Madero Y Av. Gonzahtos, ~1ontern•y, :-.'uevo LPón, México. . Precio:- La revista apar<'<'e trime~tralmenlP m prPcio ele la suscripción 11agado por ad<'lantado, Ps 1IP $20.00 (Vlt~INTE PESOS M.N.) por v~_lunwn anual Pn In RPpúhlica ~IPxi,·ana y 2 Dólares en el extranjero. Nnnwroi; suPltos· $/i.00. f.Orl)O UllMasl'T. . . �Revista del HOSPITAL UNIVERSITARIO "Dr. José Eleuterio González" PUBLICACION TRIMEST RAL CONSEJO EDITORIAL Cuerpo de Catedráticos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León DIRECTOR: Dr. Sergio de la Garza EDITOR Dr. Sergio J. l\Iartínez ADMINISTRADOR: Horacio Salazar Ortiz REDACCION: Dr. Angel j\[artínez l\Ialdonado Dr. José Morales Casas MONTERREY, N. L., MEXICO. 15 DE MARZO DE 1960 �Volumen VI Enero - Marzo de 1960 Número 1 'I FOTO E INGENIERI C4'A Üftfl tsQ ,.uac ,_. y %Aa.t.GOU. 1tU t.4•U latM t ~ , . IU"1.llt$Al NOl'D.OI UI OTt. =~A:;Os, HL 2 - 02U DO ,,., C..UlA.NZA ' AUlOlt.A fC:L 2 •111 fAN,.ICO f4flP• ~'1//t 1/ n ll SUMARIO • MATERIALES PARA RAYOS X • • • • • Pág. PELICULAS · QUIMICOS CHASSIS PANTALLAS COLGADERAS, Etc., Etc. La Vonne Hibner Hibbs, B. y Gonzá.lez Benavides, J. Epidemiología de la lepra en el Estado de Nuevo León y estudio de los casos y contactos en Monter,rey ---------------------------- 1 Peña Garza, R. Algunos comentarios sobre la Diabetes Mellitus_ 25 SURTIMOS PEDIDOS FORANEOS Ferná.ndez Lira, D., Rodríguez, H. M. y Gonzá.lez Cruz, E . Resulta- Visite Nuestra Casa dos tempranos del tratamiento de tuberculosis en niños con MATRIZ cicloserina más hidracida ----------------- ------------------ Teléfono del Dpto. de Rayos X: 3-30-99 en Esq. Zaragoza y Padre Mier Monterrey, N. L. 31 Revisión de artículos --- ------------- -------------- - ------ ------ - 39 Clásicos Mexicanos : Sor Juana Inés de la Cruz _______ ___________ 11 43 �Epidemiología de la lepra en el Estado de Nuevo León y estudio clínico de los casos y contactos en Monterrey * Dra. Bárbara La Vonne Hilbner Hibbs Dr. Juventino Gonzá.lez Benavides•• PRDIERA PARTE. ACTlIALIZACION DJ<~L ('OXCEPTO DE LA LEPRA. Ca¡>íto.lo l. DATOS GE;\'Ji::RALES. Ollas de cocimiento de la DEFINICION.-Según Latapí (14, 28): CERVECERIA CUAUHTEMOC, S. A. "La lepra es una enfermedad infecciosa, crónica. causada por el Mycobacterium leprae. que ataca aparentemente de manera principal la piel y los nervios periféricos, aunque en su forma maligna es de hecho una infección general". (Fábrica en Monterrey) CON CAPACIDAD DE TERMINOLOGIA.--Se han empleado numerosos términos para designar este padecimiento, siendo el más difundido el de "Lepra". Pero la connotación repulsiva implícita en el uso de este vocablo, y de su derivado, "leproso", debida a los siglos de abusos e imprecaciones con que se les ha estigmatizado, hará preferible el empleo del nombre de "Enfermedad de Hansen", introducido en 1931, en una conferencia internacional. bajo el patrocinio del Leonardo Wood Memorial (9). 100,000 LITROS C / U RESUMEN HISTORICO.~Los datos históricos son de sumo interés e importancia para una perspectiva fidedigna del lugar que ocupa este cuadro nosológico en la patología y en los problemas de salud pública actuales • La Cerveza es Bebida de Moderación 111 Te.sis reccpc1onal de lo Oro. Hibner Hibbs. •• Del Servicio de Dermolologío del Hospital Universitario .. Dr. José Eleuterio Gonzólez' . �Hospital l'niver·sitario "Dr. J. E. Gon:r,ález" l<}pidemiología dE> la Lepra Como sucede al investigar la historia de los primeros conocimientos acerca de una entidad patológica cualquiera, por más que esté claramente definida hoy en día, sólo se encuentran al respecto fragmentos de vagas descripciones, difíciles de evaluar por su carencia de bases científicas, pues son poco más que leyendas, que han sido conservadas y perpetuadas por el paso sucesivo de un autor a otro. En 1847 se hicieron las primeras descripciones clínicas de la Lepra con datos cientific,os (15). En el mismo año, las células leprosas fueron descritas en una monografia publicada por Boeck y Danielssen, pero como este último autor consideró a la enfermedad como metabólica y hereditaria, no se hizo más investigación al respecto. Virchow describió, en 1863, las células leprosas vacuoladas o espumosas, considerándolas como características. Por fin, en 1868, el médico Gerhard Armauer Hansen descubrió el bacilo que lleva su nombre, estableciendo así la Lepra entre la gama de enfermedades infecciosas, y luego Neisser, en 1879, comprobó la relación casual que existe entre el Mycobacterium lcprae y la enfermedad. Desde aquel tiempo, los avances en el conocimiento de la historia natural de este padecimiento han sido muy lentos, y quedan aún muchos misterios por aclarar. En el Levítico, del Antiguo Testamento, se emplea la palabra "Zaraath" o "Tsaraath", que significa "castigado por Dios", para designar como crónica o permanentemente inmundo al atacado por enfermedades que produjeran lesiones deformativas. Cuando las Sagradas Escrituras fueron traducidas del hebreo, en la Versión Griega de los Setent.::t (100-200 A.C.), se eligió la palabra Lépra (lepra. derivada del gr. lépos, escama) para traducir el vocablo "Zaraath", porque en aquel tiempo "lepra" era un término inespecífico, usado para designar erupciones descamatiYas de la piel. Por la acepción que a la voz primitiva se le dió en las leyes rituales de la religión hebrea, el nuevo término adquirió todo el significado de una maldición de Dios o de un tipo de pecado, originando así el horror mítico que durante siglos ha condenado a la "muerte en vida" a los que padecen la enfermedad conocida con el nombre de "Lepra", llegando hasta a condenar al ostracismo a quienes se atrevieron a cuidar a los atacados por dicho mal, y proyectándose hasta los tiempos actuales para constituir la "Leprofobia", que llega a dominar aun las mentalidades más disciplinadas e instruidas. Algunos autores han identificado como "Lepra" uno de los padecimientos descritos en dos papiros egipcios, de los cuales uno data del Siglo XVI A.C. y el otro del año 4600 A.C. Un poco más explícitas son las descripciones. dadas en unos escritos indostánicos de 1400 A.C. ,de la llamada "Kushta", que es identificable con la Lepra. Los primeros datos que sugerían su existencia en Japón, datan de 1250 A.C. ( 28); en China, de 800 A.C.; en Italia, de 62 A.C.; en Malta, de 1090 D.C. (16); en Corea, de 1300 D.C. ( 9), etc. Fue difundida en España, Portugal y Alemania por los soldados romanos, en los Siglos V y VI D.C., y a partir de este tiempo se extendió cada vez más en Europa por los movimientos militares y comerciales y por fin por las Cruzadas, llegando a su máxima incidencia durante los Siglos XII, XIII y XIV. Entonces empezó a disminuir en Europa Central y Occidental, y a aumentar en Escandinavia. Ahí alcanzó su máximo en Noruega durante el Siglo XIX (23). La mayoría de los autores concuerda en que la Lepra no existía entre los aborígenes de América. Los portugueses fueron los primeros en introducirla al Nuevo Mundo con la iniciación, en 1542, del tráfico de esclavos negros a las Indias Occidentales. Se registraron los primeros casos en América del Sur en 1543 (23). En el Siglo XVI llegó a México también. con los españoles y los portugueses, y más tarde la endemia fue reforzada por los emigrantes chinos y el comercio con las Filipinas y con otros países del Oriente ( 2 4). Los movimientos de colonización y de inmigración, así como los contactos <>omerrialE>s. dieron orii::E>n a los focos endémicos actuales. La Yonne y González Benavicles DISTRIBUCIOl'< GEOGRAFICA E INCIDENCIA.- La Enfermedad de Hansen se encuentra difundida prácticamente en todo el mundo. Las áreas ele máxima incidencia están limitadas casi exclusivamente a las zonas tropicales y subtropicales. Sin embargo, existen grandes focos endémicos en la zona templada. Son las condiciones de vida: miseria, desnutrición, suciedad, ignorancia, aglomeración, promiscuidad, etc., más bien que las climatéricas o de zona geográfica, las que determinan la perpetuación de los focos de infección. En México, como en el resto del mundo, la distribución es por focos. El más importnte es el centroccidental: Sonora, Sinaloa, Nayarit, Jalisco, Colima, Michoacán, Guerrero, Oaxaca, Guanajuato, Querétaro y Distrito Federal; Nuevo León, con Coahuila y Tamaulipas, constituye el foco nororiental. El tercer foco, el peninsular, incluye a Yucatán y Campeche (14, 28, 1). Al considerar las cifras de estimación del número de casos existentes en el mundo, es notable ver cómo, durante los últimos diez años, merced al auge en el interés e investigación de esta dolencia humana tan antigua, se ha llegado a conocer un número de enfermos que hace triplicar las cifras mundiales supuestas al respecto. En 1948, la mayoría de los autores estimaba que habla un total de tres a cinco millones de enfermos, pero debido a los sorprendentes resultados obtenidos por las primeras tentativas de hacer estudios epidemiológicos cabales, dentro de ciertos focos endémicos, se supone que existen actualmente entre diez y doce millones de personas con este padecimiento. Según cifras para 1952, publicadas por la Sociedad Geográfica Americana de Nueva York ( 40), la incidencia de la Lepra, era la siguiente: de G0.01 ó más por mil habitantes, en partes de Uganda (Africa Inglesa), Birmania (Asia) y en las islas del Archipiélago de Tuamotu (Oceanía); de 20.01 a 60 por mil en la Guayana Francesa (América del Sur) , en partes ele Uganda, Kenya, Tanganyka, Nigeria (Africa Inglesa), en partes de la India (Asia) y en la isla Nauru (Oceanía); de 6.01 a 20 por mil en el Congo Belga y en Rhodesia del Norte (Africa), en partes de la India (Asia), en las islas Salomón, Marquesas, etc., y en partes del Africa Ecuatorial Francesa. En esta última, en escasos cinco años transcurridos desde la publicación de las cifras arriba anotadas, el número de enfermos censados subió �I La Yonne y González Benavides EpidernioJogía de la Lepra Hospital Universitario "D::_r~··:__:J__:_·--=E:....·__:Go __u_zá_l_ez_•_•_______________ PATOGENIA.-El modo de trasmisión de la Enfermedad de Hansen, no ha sido dilucidado todavía. Es casi seguro que el ser humano constituye la única fuente de infección, y que la enfermedad se desarrolla cuando los gérmenes procedentes de un caso "infectante" penetran al través de la mucosa nasal o de la piel lesionada de una persona cuya constitución esté predispuesta a desarrollarla. La Lepra no es hereditaria, y no se ha encontrado ningún caso de trasmisión en útero de una madre enferma al feto (24, 8). de 30,000 a 131,000, y el número de pacientes bajo tratamiento con sulfonas pasó de 2,268 en 1952, a 120,000 en agosto de 1956 (18). Estas cifras tan espectaculares dan una idea más real del alcance de este problema, que generalmente se subestima, y de los pasos sobresalientes y alentadores hacia su control, que sólo pueden ser realizados me~ced al esmero de todas las fuerzas integrantes del organismo social que tiene a su cargo asegurar la salud pública. EPIDEMIOLOGIA.-La mayoría de las estadísticas señala que la incidencia de este padecimiento es dos veces mayor en el hombre que en la mujer, cobrando a menudo más gravedad en el primero. Se inicia con mayor frecuencia en las primeras dos décadas de la vida, siendo el organismo del niño mucho más susceptible a la infección que el del adulto. En los niños en contacto con casos infectantes, vigilados estrechamente, se ha visto una alta incidencia de "lesiones tempranas" que representan la "Lepra Infecoión"; sin embargo, la mayor parte de estas lesiones desaparecen espontáneamente, y sólo el tres a cinco por ciento de todos los niños contactos desarrollan la "Lepra Enfermedad" ( 7, 15). Varios autores han invocado factores constitucionales, hormonales y hereditarios, para explicar la alta resistencia natural que hacia este bacilo posee la mayoría de los seres humanos (6, 33). En el resto del globo terrestre, las incidencias conocidas oscilan entre o y 6 por mil. En México, en particular, se calculó una incidencia de O a 2.5 por mil en 1952, cuando el número de casos censados era de 8,000 y el de supuestos enfermos se calculaba en 24,000. Actualmente se estim_a que la endemia )lega a 50,000. De una manera conservadora, se multiplica el número de casos conocidos por 4 ó 5, para determinar la cantidad estimada. Capítulo U. DATOS ESPECIFICOS. Todas las razas han sido afectadas en forma importante durante alguna etapa de la larga evolución de este padecimiento. Sin embargo, los grupos étnicos que Jo presentan con mayor frecuencia hoy en día, son los africanos, los polinesios y los orientales. Esta persistencia, prevalencia y difusión del mal, dependen más bien del nivel cultural, que permite la existencia de los factores fundamentales para su perpetuación, que de los caracteres raciales en sf. Desde el punto de vista sanitario, es importante señalar que las razas menos pigmentadas ( europeas y mongólicas) desarrollan un 25 a 70 por ciento de casos malignos, infecciosos, mientras que los africanos y los indios presentan un 15 a un 25 % solamente, de casos malignos. Además, los primeros tienden a sufrir mayores deformidades y consecuentemente incapacidades más serias ( 9). ETIOLOGIA.-El agente causal de la Lepra humana es, como ya se indicó en la definición, el Mycobacterium leprae, de la familia de las Mycobacteriaceae, género Mycobacterium, que fue reportado a la Sociedad Médica Noruega en 1874 por el Dr. Gerhard Armauer Hansen, quien inspirado por los descubrimientos de Pasteur, volvió a estudiar las células leprosas descritas por su suegro, Danielssen, 34 años antes ( 3 2). El bacilo mide de 1 a 8 micras por 0.2 a 0.5 micras, es inmóvil, acidoalcoholresistente, grampositivo, no forma esporas y morfológicamente es indistinguil>le del Mycobacterium tuberculosis. La ubicación de la mayor parte de los bacilos de Lepra que invaden el organismo, es intracelular. Tienen una tendencia a formar aglomeraciones en haces o manojos, que han sido comparados a paquetes de cigarros. Marchoux llamó la atención sobre el hecho de que estas aglomeraciones bacilares se encuentran rodeadas de una sustancia glutinosa transparente, que no toma colorantes y que mantiene la forma de las mismas aún después que se destruye la célula que las contenía; estas agrupaciones microbianas se llaman Globies, y no deben confundirse con las masas de células leprosas llenas de bacilos que fueron denominadas "Globus" por Neisser. CLASIFICACION.-Este aspecto del estudio de la Enfermedad de Hansen, como tantos otros, ha sido motivo de innumerables discordancias y confusiones. En la mayor parte de los libros de texto de Medicina, y aun en ciertos trabajos recientes, todavía se encuentran varias modalidades de las clasificaciones antiguas, que nunca fueron más que parciales. Sin embargo, desde 1948 ha habido una clasificación (aceptada por el Quinto Congreso Internacional de la Lepra) que satisface las exigencias para la claridad Y utilidad en la clínica y en los trabajos de investigación. Est.1. clasificación resultó del impulso dado principalmente por parte de la escuela mexicana de leprología, con su perspectiva clara y global de las diversas facetas integrantes de los variados cuadros morbosos que desarrolla esta enfermedad. A pesar de miles de ensayos durante estos últimos noventa años, no se ha logrado aún cultivar este enigmático bacilo. Los esfuerzos para inocularlo al hombre y a diversos animales directamente, o por medio de ciertos insectos, presuntos vectores, tampoco habían tenido éxito, pero en el últimocongreso internacional de la lepra, efectuado en Tokio en 1958, un investigador inglés reportó la inoculación efectiva a ratas jóvenes, Y además se han reportado algunos casos de inoculaciones accidentales (32, 13, 28). Dicha clasificación, véase lámina 1, presenta dos Tipos de Lepra, et Lepromatoso Y el Tuberculoide. y un Grupo de Casos, el Indeterminado~ 5 4 \ �CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA LEPRA CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA LEPRA (La Habana, 1948) (Madrid, 1953) TIPO T TIPO L ,,_\\" 1 ,,,, • ~ t \ \ \\ \ ' '' t \ \ \ \ \ 1 \ / I 1 \ \\ f I t 1 \ \ \ l \ f \ 1 ' ,, / 1 \ , / '' "' I( \ / ' 1 \ .,, ,,, Grado de Avonce. Evolución. / ', ~/ ' \ \ ,,, 1 : 1 ' I , 1 \f 1'' \ Casos Indeterminados "Dimorfos" ' \ :'\' \ ~ '1 ' 1 TIPO T \, \ \t i ' ,., ~ ,,, ,,, \t\ Morfologío. lndiv. Clínic. Antigüedod. Localizoción. Casos ~ ( )\ ," \ ,, f / ·, / ' : \' 1~ ' ' /\ ' 1 1 / / (' \ 1 / ( t '( f ' / \ ' j-1} / ,,1/ ,, \/ .A\ If I I / ,, \ I :A I I\ \ I '\ I\I ,' ( \ I 'I ' , \ ,✓ -.( I \t " \ 1/ ' \ ,, ,, )4 l, \ I ' J \ 1 t , 1/ \ t \ / ' / 1\ l 1 / \ \ \,'\,' 1 )'\ \ < \ ' , I / TIPO L / / ''' ,,,,, I I \ \ \ ,,' , 1 ' \ ( 1 \ ' 1\\\ 1 ,,, / , \ \ \ \ 1 ' / / I l ' \\ \ \ t q '''''• Grupo I De la Asociación Mexicana de Acción contra la Lepra, A. C. 'Tomada de la Tesis de la Dra. O. Rodríguez; 1949 (28) . Citada por Escalona, García ~ (LAMINA 1) (LAMINA 2) 6 7 López; 1954 (14). �TI POS Lepl'omatoso (progresivo) Tuberculoide (regresivo) Nódulos generalizados Infiltración difusa Disestesia o no en las lesiones Alopecia: cejas, pestañas, vello Rinitis crónica Neuritis lepromatosa Le,;;iones oculares Ataque visceral Síntomas generales Bacilos abundantes Reacciones serológicas positivas Sedimentación globular acelerada Leprominorreacción negativa Pronóstico malo No hay tendenc. a la curac. espont. "Problema sanitario Dermatosis peculiar Lesiones "tuberculoides" Disestesia en las lesiones No alopecía No rinitis Neuritis tuberculoide No hay lesiones oculares No ataque visceral Sin síntomas generales Ausencia de bacilos Reacciones serológicas negativas Sedimentación globular no'rmal Leprominorreacción positiva Pronóstico bueno Curación clínica espontánea No constituye problema sanitario GRUPOS ~a.sos "indeterminados" Casos "dimorfos" (border line) Manchas eritematosas Manchas hipocrómicas Disestesia en las lesiones No hay alopecía No rinitis crónica Neuritis inflamatoria simple No hay lesiones oculares No hay ataque visceral Sin síntomas generales Ausencia o escasez de bacilos Reacciones serológicas negativas Sedimentación globular normal Leprominorreac. positiv. o neg. Pronóstico incierto Posible cambio a L o T No hay problema sanitario Mientras no pase a L (caso a vigil.) Dermatosis con aspecto de L o T Puede haber disestesia Alopecia o no Rinitis o no Neuritis L o T Sin lesiones oculares (hasta no L) Sin ataque visceral ( hasta no L) Sintomas generales leves Bacilos abundantes Reacciones serológicas positivas (?) Sedimentación globular acelerada Leprominorreacción negativa Pronóstico según evolución Posible cambio a L o T Prol>lema sanitario potencial (Caso a vigilar) Cuadros tomados del libro de texto de Escalona, García Y López; 1954 l14) ¡LAMINA 3) 8 Epidemiología de la Lepra La Yonne y González Benavides En el Sexto Congreso Internacional de la Lepra, se reconoció un segundo Grupo de Casos, los Dimorfos, quedando así completamente integrada la Clasificación Actual, como puede verse en la lámina 2. En los Cuadros ~ue se presentan en la lámina 3, se encuentran resumidos todos los caracteres de los Tipos y Grupos determinados por la susodicha Clasificación. Por otra parte, después de lograr el diagnóstico acertado del Tipo o del Grupo, en un caso determinado, es necesario afinar aún más la clasificación con las anotaciones del "grado de avance ( 1, 2, 3); el modo de evolución (lento, rápido, estacionario o progresivo); localización (cutánea, nerviosa ,ocular, sistemática. etc.); individualidad clínica (L nodular clásica, lepromatosis difusa de Lucio, etc.)" ( 2 8). Capítulo m. CARACTERISTICAS CLINICAS. El período de latencia, o sea el tiempo que transcurre entre la adquisición de la enfermedad y el desarrollo de los síntomas, es variable de unas semanas hasta cuarenta años, con un promedio de dos a cinco años. En sus etapas avanzadas, esta enfermedad es fácilmente reconocible hasta por el vulgo, pero el diagnóstico temprano, imprescindible para el feliz éxito en el tratamiento del individuo caso, y para la erradicación de una endemia, no es tan fácil; por ello se hará aquí hincapié en los síntomas y signos iniciales. La Lepra Lepromatosa es el tipo maligno de la enfermedad. Se desarrolla en los individuos que no poseen resistencia natural (QUE ESTA PRESENTE EN 95 A 98 % DE LA POBLACION MUNDIAL) y que no desarrollan sensibilización especifica; tiende a la generalización progresiva y se mantiene transmisible por el gran número de bacilos que permanecen en la mucosa nasal y en las lesiones cutáneas. Histológicamente se caracteriza por la presencia de las células vacuoladas de Virchow. Este tipo se divide en nodular y difuso. En la forma nodular, las manifestaciones cutáneas aparecen en la cara: regiones ciliares, nariz, frente, mejillas, en los pabellones auriculares, el tronco, las regiones glúteas y las extremidades, sobre todo por sus caras de extensión. Empieza en forma localizada y asimétrica, evolucionando hacia la generalización y la simetría. Respeta el cuero cabelludo y los grandes pliegues cutáneos. Morfológicamente, la dermatosis consiste en nódulos y manchas. Los nódulos son muy variables en su forma, tamaño y número (según la etapa de evolución en que se encuentren) pero tienden a crecer, a confluir y a veces a ulcerarse. Presentan una superficie lisa y brillante, de color cobrizo o igual al resto de la piel, y una consistencia firme. Al reabsor~ 9 �La \ "onnt> )' Gonzált>z Ben11vidt>s E¡>idemiolo~ía de 1a Lep,·a Hospital l'nivt>rsit11rio "Dr. ,J. K GouzáJ<"¡;" -- -- --- -- --- -- --- -- - berse dejan cicatrices deprimidas. Las manchas preceden o aparecen al mismo tiempo que los nódulos. Son eritematosas, infiltradas, de forma. tamaño y número variables. Según Souza Lima y Souza Campos. citados por la Dra. O. Rodríguez (28): "En las lesiones eritematopigmentadas anulares, que son muchas veces la objetivización clínica inicial de la forma lepromatosa, llama la atención el hecho de ser el círculo interno del anillo neto, perfecto. como trazado con compás, contrastando con el externo, que limita con la piel sana, que es difuso perdiéndose insensiblemente en la piel circunvecina". En las porciones de la piel que han sido invadidas, las glándulas su, doríparas son destruidas, así como los follculos pilosos, resultando en anhidrosis, descamación y alopecia parcial en esas zonas. Se encuentran frecuentt>mente, infiltración y nódulos en las mucosas bucofaríngeas, laringeas. Y particularmente, de manera precoz, en la mucosa nasal, con rinitis primeramente congestiva y Juego atrófica. Las lesiones nasales invaden y destruyen la porción cartilaginosa del tabique, respetando siempre la porción ósea. Lesiones oculares ( como la episcleritis localizada, la queratitis infiltrativa difusa, etc.) son manifestaciones de etapas moderadamente avanzadas de la enfermedad; pueden producir la ceguera por la destrucción del segmento anterior del ojo con cicatrización fibrosa progresiva. Hay una invasión insidiosa, simétrica, de los nervios periféricos, siendo los más comúnmente afectados los cubitales, cíático-poplfteo externos y los auriculares. Como resultado de esta invasión, los troncos nerviosos quedan engrosados, se presentan disestesi-as y más tarde anestesias y trastornos tróficos en los territorios correspondientes a su distribución; estos sin tomas pueden ser las primeras anormalidades que nota el paciente. A medida que progresa el proceso patológico, son invadidos los ganglios, el bazo (con esplenomegalia), el aparato digestivo {provocándose ocasionalmente síndromes disentéricos). los testículos, el hígado, las suprarrenales. y excepcionalmente el pulmón o los ovarios. Cuando se presenta la orquiepididimitis antes de la pubertad, no se desarrollan los caracteres sexuales secundarios; cuando se presenta después, produce impotencia, esterilidad y ginecomastia. Debido a la prolongada evolución de esta infección, se desarrolla frecuentemente amiloidosis renal o hepática, secundaria. El curso tórpido de la lepromatosis nodular está puntualizado por episodios de agudización a los que se ha denominado "reacción leprosa". Estos episodios son desencadenados por cualquier factor que disminuya la resistencia o las defensas del enfermo, o que .,active los gérmenes. Pueden instalarse súbitamente o ser precedidos de un periodo prodrómico. Se caracterizan por síntomas generales moderadamente severos, activación de las lesiones existentes {cutáneas, nerviosas, oculares, mucosas. viscerales, etc.), y por la aparición de manifestaciones cutáneas nuevas; que presentan dos formas clínicas: el eritema polimorfo y el eritema nudoso leproso. El eritema polimorfo constituye, a veces, la primera manifestación de esta enfermedad; aparece simétricamente por brotes en la cara y las super- - - - --- - - - - - - - - - - - - - - - -- -- -- ficies de extensión de los miem_bros, en forma de manchas aplanadas o papulosas. de aspecto numular, de color rojo yivo en la periferia y rojo violáceo en el centro y con dolor o ardor local. Las lesiones duran de dos a cuatro semanas y son resolutivas. El eritema nudoso leproso tiene la misma topografia que el anterior Y consiste en pequeñas nudosidades dolorosas, de color rojo violáceo que también son resolutivas, pero los brotes sucesivos pueden persistir durante semanas o meses. En general se considera que la reacción leprosa es " un signo grave de que avanza la enfermedad" {Dra. O. Rodríguez). Sin embargo, el eritema nodoso, visto con frecuencia durante el tratamiento sulfónico, es considerado por Erickson y otros {citados por Doull), como signo favorable, porque represPnta cierto grado de sensibilización. En la forma difusa del tipo lepromatoso de la Enfermedad de Hansen, descrito por Lucio y Alvarado en 1852 (14), hay una infiltración difusa, de todas las capas de la piel, generalizada en todo el cuerpo, que da {como dice Escalona) un "aspecto mixedematoide" al paciente. con caída de las cejas, las pestañas, la barba y finalmente del vello corporal, y con anhidrosis generalizada asf como adormecimiento de las manos y de los pies. Aparecen telangiectasias en la cara y en los pabellones auriculares; la rinitis y la ronquera son precoces. Evoluciona con síntomas generales, trastornos digestivos, respiratorios, cardiovasculares y crecimiento del hígado y del bazo. Los ojos quedan indemnes y han sido descritos como "ojos de niño" (Dra. O. Rodríguez) (28). A los dos o tres años de evolución, esta forma sufre una agudización peculiar con la aparición, por brotes, de manchas irregulares de tamaño variable. Inicialmente, son de color rojo escarlata, luego se obscurecen formando una escara de color café o ceniciento que al desprenderse dt>ja una cicatriz. Esta reacción, llamada "Fenómeno de Lucio" por Latapf, citado por Escalona (14), resulta de una angeftis necrosante aguda, difusa. cuya patogenia está poco dilucidada. La lepromatosls difusa es común en ciertas partes de México; algunos autores han sugerido que es de origen oriental (13). Como hemos visto, las dos formas del tipo Jepromatoso tienen abundantes bacilos en la mucosa nasal y en las lesiones cutáneas, dan un alto porcentaje de reacciones serológicas positivas "falsas" y reacción negativa a la lepromina {cuatro o seis horas después de la inyección de la lepromina en los enfermos con la forma difusa, se pueden observar lesiones semejantes a las del fenómeno de Lucio: esta respuesta se llama reacción de Medina): la velocidad de sedimentación globular es elevada. Estas anormalidades son generalmente más acentuadas en la lepromatosis difusa. Histopatológicamente el tipo lepromatoso está caracterizado por la presencia de las células de Virchow, llenas de bacilos. En la forma nodular, el epitelio está adelgazado y har nódulos de infiltración, mientras que en la difusa la infiltración es generalizada. La angeítis necrosante que SI' presenta en esta ú ltima, es un proceso inflamatorio no especifico. Estas dos formas son malignas y se agravan progresivamente. La nodular tiene una evolución de aproximadamente quince años, y el paciente generalmente muere por una infección intercurrente. La difusa es la más grave, llevando a la muerte al enfermo en unos seis a ocho años. El tipo benigno de la enfermedad es la Lepra Tuberculoide. Se desarrolla en personas resistentes con sensibilización específica, tiende a la 11 �Hospital Lniversita1·io "Dr. J. E. Gonzá]ez" Epidemiología. de la Lepra curación espontánea, y en la mayoría de los casos no es transmisible. Invade sólo la piel y los nervios periféricos. Histopatológicamente, sus lesiones se asemejan mucho a las de la Tuberculosis, y de ahí se deriva su nombre. Este tipo se divide en las formas fija y reaccionar. Los "Casos Indeterminados", por su parte, son inestables. Se presentan haya o no resistencia natural en la persona y pueda ésta o no desarrollar sensibilización específica. Representan un estado transitorio que puede evolucionar hacia cualquiera de los dos tipos polares o al grupo dimorfo. Durante este estado, únicamente la piel y los nervios periféricos son invadidos. -------------------- En la forma fija, las manifestaciones cutáneas son asimétricas. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero tienen predilección por la cara, las regiones glúteas (especialmente en los niños) y las extremidades. Su morfología es peculiar, estando constituida por "manchas" y "nódulos". Las manchas pueden ser simplemente eritematosas planas, de tamaño variable, pero más comúnmente presentan bordes infiltrados, activos, elevados, descamativos o lisos, brillantes, rojizos, bien limitados por fuera Y esfumándose hacia la zona central, que tiende a ser hipocrómica. Los bordes pueden estar interrumpidos en una parte de su contorno. Estas lesiones son de forma, tamaño y número muy varial>les; evolucionan lentamente a partir de la actividad de sus bordes. luego involucionan espontánea pero muy lentamente, dejando una zona atrófica e hipocrómica. Los nódulos, cuando se presentan (propios de la infancia), son de tamaño variable, localizados, de escaso número, y desaparecen espontáneamente. En el sitio de las lesiones hay alopecia, anhidrosis y trastornos de la sensibilidad (parestesias primero, después anestesia térmica y táctil). Los nervios más frecuentemente invadidos, son los del plexo cervical superficial, el ciático-poplíteo externo, radial, cubital y mediano. Se engruesan irregularmente fo1·mando múltiples nódulos, algunos de los cuales pueden ulcerarse. A consecuencia de las lesiones nerviosas, se desarrollan trastornos tróficos, disestesias, parálisis y atrofia muscular en las zonas correspondientes al territorio inervado por el tronco lesionado. La neuritis es rara en los niños. En la forma reaccional, las manifestaciones cutáneas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, y tienden a ser asimétricas y más diseminadas que en la forma anterior. Están constituidas por "lesiones nodoedematosas múltiples", de forma y tamaño muy variables, de color rojo obscuro, elevadas. acuosas, de superficie lisa y brillante, que pueden ulcerarse si la r eacción es muy intensa, y tienden a involucionar lentamente, dejando un área atrófica y anestésica, donde a veces aparecen telangiectasias. Esta forma aparece súbitamente en tuberculoides fijos o en casos indeterminados, con lesiones previas o sin ellas, y a menudo con fiebre. La n euritis es severa y mutilante. La \Toll1.le y Gonzáler.i; Beuavides Las manifestaciones cutáneas aparecen en cualquier parte del cuerpo, tendiendo a la asimetría. y están constituidas por manchas eritematosas o hipocrómicas, de forma, número y tamaño variables, de superficie lisa, y de limites más o menos esfumados. Siempre son disestésicas. La anhi-drosis Y la alopecia de las lesiones es frecuente. Los nervios periféricos que a menudo sufren invasión, son los del plexo braquial ( especialmente el cubital), los del plexo superficial del cuello (auricular), el supraorbitario, Y las ramas del ciático. La neuritis empieza insidiosamente en las porciones distales de los miembros, con parestesias, luego hiperestesias ( a veces muy severas) y por último anestesia, y en los nervios afectados se encuentran engrosamientos uniformes o fusiformes con dolor a la presión. Como las neuritis arriba mencionadas, ésta trae como consecuencia trastornos tróficos, disestesias, parálisis, at rofia muscular, etc. Bacterioscópicamente, en este grupo no hay bacilos en la mucosa nasal, pero se pueden encontrar escasos bacilos en las lesiones. Histopatológicamente, las lesiones tienen una estructura inflamatoria simple. La reacción a la lepromina puede ser positiva o negativa; la velocidad de sedimentación globular es baja y las reacciones serológicas son negativas. Este grupo debe ser vigilado estrechamente, porque puede progresar , hacia el tipo lepromatoso o al grupo dimorfo, pudiendo asimismo deteners& su evolución, o bien llevarlo a convertirse en tuberculoide. Los "Casos Dimorfos" representan estados reaccionales, que pueden -sobrevenir en la evolución de los casos indeterminados hacia alguno de los dos tipos polares L o T. Por lo tanto, se desarrollan en personas infectadas donde el balance entre el germen invasor y la resistencia y sensibilización específica del organismo está casi igualado, pero es dinámico e inestable. Si en el curso de la transición de un caso indeterminado hacia uno de los tipos polares L o T, sobreviene un estado reacciona!, en plena etapa "extrapolar", las manifestaciones c.linicas son exuberantes y tienen, simultáneamente, caracteres de toda la gama de lesiones reaccionales posibles. Así que clínicamente, según Fernández, citado por Escalona (14), estos ca3os presentan aspectos lepromatosos y tuberculoides. En la forma fija, no se encuentran bacilos en la mucosa nasal ni en las lesiones cutáneas, mientras que frecuentemente hay bacilos en las lesiones de la forma reaccionar. Histopatológicamente, este tipo se caracteriza por la presencia de nódulos formados por una célula gigante, células epiteloides y linfocitos; además, en la forma reacciona!, hay focos de degeneración y necrosis fibrinoide. La leprominorreacción es positiva a las 4 8 horas (reacción de Fernández) y a las tres semanas (reacción de Mitsuda). La primera puede ser negativa en la forma reaccional. Las reacciones serológicas, luéticas, son negativas en ambas formas; la sedimentación globular está ligeramente elevada en la forma reacciona! y normal en la fija. Aunque el pronóstico de este tipo es benigno, la neuritis puede dejar como secuela incapacidades severas. Este grupo puede seguir su evolución hasta convertirse en el tipo lepromatoso o el tul>erculoide, o bien regresar al g rupo indeterminado o Permanecer en el grupo dimorfo, dependiendo del balance en la lucha entre el bacilo invasor y el organismo invadido. ]2 13 Hay abundantes bacilos en la mucosa nasal y en las lesiones, las reacciones serológicas pueden ser positivas, la velocidad de sedimentación globular está acelerada, y la leprominorreacción es negativa. Histopatológicamente, se encuentra una estructura compleja con infiltración Y folículos tuberculoides, alternando con zonas de carácter lepromatoso con las típicas células de Virchow. �La Vonne y Gon.zález Benavides Epidemiologfa de la Lepra Hospital Universitario "Dr. J. E. Gon.zález" Con esta dilucidación de los cuadros que corresponden a los tipos polares (L o T) y a los dos grupos (I o D) que constituyen la clasificación actual de la Enfermedad de Hansen, quedan bien asentadas las relaciones de los mismos, y aclarados muchos de los conceptos antes confusos y equívocos. Los Tipos son estables y nunca sufren mutaciones, mientras quelos Grupos son inestables y propensos a evolucionar hacia uno u otro tipo, o a cambiar de Grupo, según el terreno inmunológico que se les presente. Capítulo IV. PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNOSTICO. El inmediato consiste en la exploración de la sensibilidad a nivel delas lesiones cutáneas, que es de particular importancia. Para examinar la sensibilidad táctil se emplea un algodón, para la dolorosa una aguja deinyectar, y para la térmica dos tubos de ensayo que contengan agua, a 150 c. la del uno, y de 450 c. a 50º c. la del otro. Tal estudio debe ser comparativo con zonas de piel sana, y nunca agresivo. Hay que estar seguro de que el paciente no vea, y exigirle que dé respuestas sencillas, como: "me tocó, me picó, caliente, frío", etc. En los niños, la exploración arriba descrita es de poca utilidad; en ellos se puede emplear la prueba de la histamina. Para ésta se pone una gota de fosfato o de clorhidrato de histamina al 1 : 1000, sobre la piel, y al través de dicha gota se pica la piel con una aguja fina. La respuesta normal consiste en la aparición de eritema circunscrito, de 20 a 40 segundos después, seguido en uno o dos minutos por eritema secundario circundante, más extenso; a los dos o tres minutos queda una roncha anémica que desaparece a los cinco o seis minutos. Al nivel de las lesiones, como está interrumpido el arco reflejo vasomotor, no se forma el eritema reflejo secundHiO. Otra prueba que depende de la integridad de un arco reflejo, es la de la policarpina. Para esta prueba, se inyecta intradérmicamente0.1 ó 0.2 c. c. de nitrato o clorhidrato de policarpina al 0.5 ó 1 por ciento. Si el arco reflejo sudomotor es normal, se produce una secreción sudoral a los dos minutos, la cual se pone de manifiesto haciendo pinceladas con yodo y Juego espolvoreando con almidón, pero si dicho arco está interrumpido, es evidente que no habrá tal sudoración. Por otra parte, aunque inútil para el diagnóstico, la leprominorreacción, o reacción de Mitsuda, es la más usual para establecer el pronóstico Y el tipo o grupo al cual pertenece un caso dado. Para esta prueba hay tres clases de lepromina: la lepromina integral hecha de lepromas hervidos Y triturados, la lepromina bacilar pura consistente de bacilos muertos al 1 : 2000, y la lepromina protéica purificada que es un extracto de bacilos Y no da la reacción tardía. La más empleada en la práctica es la primera. Se inyecta 0.1 c. c. de lepromina, intradérmicamente, en la cara anterior del antebrazo y se hace la lectura a las 4 8 horas y a las tres semanas. En la primera lectura se considera que la reacción llamada temprana o de 14 Fernández es positiva, si se forma un área eritematosa infiltrada de más de diez milímetros de diámetro; la segunda, denominada reacción tardía o de Mitsuda, es positiva cuando se ha producido un nódulo de cinco milímetros o más de diámetro. Casi siempre concuerdan los resultados de .ambas. Como ya se ha mencionado, en la Iepromatosis difusa puede presentarse una reacción a las cuatro o seis horas, que recuerda la angeítis necrosante, llamada reacción de Medina. La leprominorreacción positiva traduce un estado de resistencia in~unológica . o . sensibilización. Por lo tanto, se encuentra positiva en el tipo tuberculo1de de la enfermedad (con excepción del periodo inicial de su forma reacciona\) en los casos indeterminados que tienen resistencia y en los sujetos que han tenido la lepra infección sin desarrollar la enfermedad. Es negativa en el tipo lepromatoso, en los grupos dimorfos, y en los casos indeterminados sin resistencia. Las personas que nunca han sido expuestas a la infección, al contrario de lo que se podía esperar, freeuentemente dan una reacción de Mitsuda positiva. Los resultados de las investigaciones de la concordancia entre las reacciones frente a la lepromina y a la tuberculina en las zonas exentas de lepra, o con una incidencia muy l>aja de la misma, han comprobado <iue hay una estrecha relación inmunológica, no bien aclarada entre las ~os infecciones: o sea, una leprominorreacción positiva puede 'ocurrir en la ~usencia de una infección con el Mycobacterium Leprae, por primoinfección tuberculosa. De estas conclusiones han salido nuevas esperanzas para un método profiláctico contra la lepra por medio de la vacunación co~ B.C.G. Claro está que ello no evitará la enfermedad (como tampoco evita la tuberculosis), pero puede influir en favor del desarrollo de su tipo benigno, Y aminorar su incidencia, a la larga, por medio de una disminución en el número de casos infectantes. . Fernández, en 1955, según cita Kinner Brown (5), reportó sus observac10nes sobre un periodo de diez y seis años en ochenta y tres niños contactos de casos lepromatosos. De estos niños, 28 fueron vacunados al nacer, con B.C.G., resultando todos tuberculinopositivos y 26 mitsudapositivos 24 de ellos inmediatamente y 2 a los siete años; de los 56 no vacunados: 32 eran tuberculinopositivos y 30 de éstos eran mitsudapositivos; de los 23 restantes, tuberculinonegativos, 9 eran mitsudapositivos. De los 65 niños mitsudapositivos ( con la reacción natural o artificialmente inducida) 25 se enfermaron, o sea el 38 % , pero todos con el tipo tuberculoide de la enfermedad. De los otros 18, mitsudanegativos, 7, ó sea el 39%, desarrollaron el padecimiento: cinco presentaron el tipo lepromatoso y dos el tipo tuberculoide. Estos resultados parecen justificar la aseveración de Fernández, de que una positividad de reacción frente a la lepromina, sea como fuere provocada, pone al organismo en capacidad de resistir mejor la infección. Sin e mbargo, todavía faltan muchos trabajos de investigación sobre esta importante posibilidad de profilaxis, para poder asentar conclusiones precisas al respecto. Otra valiosa prueba para el diagnóstico, y para medir la eficacia de los recursos terapéuticos, es la baciloscopia. La búsqueda de los bacilos se l!.ace en diversos productos, como los obtenidos por raspado de la mucosa del tabique nasal (nunca de las secreciones nasales), o por punción 15 �La Yonne )' Gonz:Hl"z Bena,•ir\es 1'~pi<lemiología de la Lepra Hospital t·niversita••io "1)1•. ,J. E. Gon:r..ález" y aspiración de ganglios regionales, o bien por el raspado de los bordes de una incisión (de 4 ó 5 mm. de longilud por 2 ó 3 mm. de profundidad) hecha en uua de las lesiones cutáneas. El material obtenido se extiende sobre un portaobjetos, se flamea y se tiñe con Ziebl-Nielsen. Cuando es correctamente practicada. el valor de esta prueba es apreciable. pero debe tenerse siempre en mente que hay numerosos bacilos saprófitos acidoal• coholresistentes en las secreciones nasales. en el esmegma. alrededor de las uñas en la superficie cutánea, etc., que pueden dar Jugar a confusiones. En la química sanguínea de la mayoría de los casos de tipo lepromatoso, se encuentra una inversión de la relación Albúmina Globulina. debida a una hiperglobulinemia. La anormalidad en la proteínas séricas, es probablemente la base para la positividad de las reacciones de la floculación de cefalina-colesterol y de turbidez del timol. Además, explica las positivas "falsas biológicas" en las reacciones serólogicas para la sífilis, que se ven con variable frecuencia según la reacción empleada. En un estudio reciente, en 224 muestras de suero de pacientes lepromatosos, se encontró que 65 % daban la reacción de Kolmer positiva. 55 % Kahn positiva, 45 % Y.D.R.L. positiva, y únicamente el 10 % dieron resultados positivos a la prueba T. P. I., de inmobilización del Treponema Pallidum ( 39). Estas reacciones positivas "falsas", en los enfermos del tipo lepromatoso. dan origen, no pocas veces, a errores de diagnóslico, y por consiguiente, a imperdonables atrasos en la iniciación del tratamiento apropiado, o inclusive a la pérdida del enfermo. Más de la mitad de los enfermos ingresados a Carville, EE. UU.. habían sido víctimas de tal error antes de dicha admisión ( 39). No hay pues reacción serológica especifica para la Lepra. Otros hallazgos, en la sangre de los pacientes lepromatosos, son: una anemia moderada, indice de sedimentación globular elevado, y ocasi:malmente eosinofilia, calcio sérico y colesterol disminuidos, etc. ( 29). El método que es indispensable para afirmar categóricamente el diagnóstico de tipo o de grupo, es el estudio histopatológico. También es útil para valorar el curso terapéutico. Se hace el estudio en piezas de biopsia, tomadas al nivel de las lesiones cutáneas ("manchas", nódulos, infiltraciones, úlceras, etc.), recomendándose que las tomas de piel sean de suficiente profundidad para incluir algo de tejido celular subcutáneo. Según los hallazgos, se hace la clasificación como ya se ha mencionado: presencia de células espumosas o vacuoladas de Virchow con abundantes bacilos, indicará tipo lepromatoso; folículos tuberculoides con células gigantes semejantes a las células de Langhans, y ausencia de bacilos, indicarán el tipo tuberculoide; una estructura inflamatoria simple con escasez o ausencia de bacilos, señalará el grupo indeterminado; y por último. una estructura compleja con células de Virchow, folículos tuberculoides y abundantes bacilos, determinará el grupo dimorfo. De primens1ma importancia en el establecimiento del diaguóstico de un cuadro patológico, es que éntre en las posibilidades que considera el clínico en la elaboración de sns diagnósticos diferenciales. En toda zona endémica, cada médico debe tener siempre en mente la posibilidad de encontrarse con nn caso de Lepra en sus primeras etapas. Es de poco mérit<> reconocer un caso ( clásico en los libros de texto) que tiene cinco, diez o 16 más años de evolución. ya con deformidades irreversibles. del profesionista de la medicina es conservar la salud del rarlo ~orno una entidad útil y productiva a la sociedad, comunldad: fines ol:ttenibles del todo únicamente con el 1>rano Y el manejo adecuado de cada caso. cuando el deber paciente. restauy proteger a la diagnóstico tem- Como Ya se ha mencionado. uno de los errores más comunes es la confusión de las formas incipientc-s del tipo lepromatoso de la Enfermedad de Hansen, con la sífilis. No debe confundir la forma nodular de la tepromat{)sis con la dPrma1itis solar. ya que esta ·última es intensamente pruriginosa y relacionad; con la exposición a los rayos solares. A primera vista. la lepromatosis difusa puede ser confundida con la pelada universal. el mixedema, o con la fase nefrótica de una nefropalía. y en su fase de agudización. con algún otro cuadro de vascularitis. Todas estas confusiones. sin embargo. se desvanecerán rápidamente con el estudio es<'rupuloso de cada <'aso. Las epidcrmofitosis, la I uberculosis luposa de tipo plano. las eczemátides, las 1>intides, las placas de sarcoidosis, el nevus acrómico. el vitíligo, el pinto tardío. et~., se distinguen de las lesiones de tipo tuberculoide, o del grupo indetermmado, por sus caracteres específicos, y principalmente porque nunca presentan disestesias. En algunos casos se han visto confundirse las neuritis hansenianas con las neuritis tóxicas o traumátkas, y en literatura se han reportado errores de diagnóstico debidos a confusión con siringomielia, neurofibromatosis ttifusa ( 31), leismaniasis americana <10), etc. En fin, en relación con la determinación del diagnóstico de este mal. es menester recalcar que jamás deberá olvidarse que, si es forzoso poder reconocer todo caso de la enfermedad de Hansen. es imprescindible tener siempre presente que los que padecen este mal son enfermos hipersensibles, fácilmente estropeables desde los puntos de vista psíquico y moral. Y que el éxito en su manejo depende de la utilización ingeniosa de todo el arle presuasivo de la Medicina en armonía con su ciencia. Capítulo V. 'l'RATA)URNTO. En el tratamiento medicamentoso de la Lepra se ha empleado un sinnúmero de drogas, entre otras los derivados del aceite de Chaulmoogra que fueron considerados durante largo tiempo como específicos. pero qu; constituían en triste realidad la perpetuación del "fraude mayor de )os siglos", como dice Latapi. citado 11or la Dra. O. Rodríguez (28). La era de los triunfos en la t erapéutica de este rebelde padecimiento fue inaugurada en 1941, por Faget y colaboradores, con el ensayo de 1~ promina, derivada ele la diamino-difenil sulfona, en el tratamiento de Ja Lepra Humana. La diamino-difenil sulfona fue sintetizada en 1908 por 17 �Hospital l'niversitario "Dr. J. E. Gon7.ále,,;" Fromm y V.'hitman. pero permaneció en el claustro del laboratorio hasta 1937. cuando Buttle investigó su acción antiestreptocócica en ratones. Para suprimir la infección en los animales, era altamente eficaz, y desde entonces ha sido empleada contra la mastitis estreptocócica bovina, pero administrada en dosis comparal>les a las de las sulfonamidas, en los seres humanos, resultó excesivamenle tóxica. Por e/lo fue descartada de la terapéutica médica, y varios investigadores empezaron a sintetizar sus derivados en la búsqueda de productos menos tóxicos. Los primeros que fueron investigados. el Sulfetrone y el Promin, demostraron actividad antituberculosa "in vitro" y en los animales, y aunque su eficacia en la clinica resultó desalentadora, su acción contra el .Mycobacterium Tuberculosis llevó a la investigación de sus efectos sobre el germen que tanto se le parece, el Mycobacterium Leprae, y a la prueba clínica arrib:> mencionada. Desde que Faget y colaboradores publicaron sus primeros resultados, tan dramáticos. en 1943, el uso de las sulfonas se ha difundido a todo el mundo. Los investigadores en este terreno emplearon primero únicamente los -derivados de la sulfona madre, por el temor a la alta toxicidad de ésta. Pero la necesidad de hallar una sustancia tan efectiva como los derivados -de la diamino-difenil sulfona en el tratamiento de la enfermedad de Hansen, y a su vez lo suficientemente barata para permitir su administración a cientos de millares de enfermos desamparados, en la India y en Africa, incitó a varios Investigadores en estos países, a ensayar nuevamente las posibilidades de utilizar la sulfona madre, por vía parenteral en 1946, y por vía oral en 1948. Los resultados comprobaron que por fin había un medicamento efectivo en dosis pequeñas, de muy poca toxicidad, disponible para el tratamiento de todos los enfermos, aun en las comunidades más pobres y más atrasadas del mundo. La sulfona madre y sus derivados, que actúan a través de la liberación de ésta en el organismo, poseen grupos amínicos libres que les confieren una "actividad antioxidante directa, primaria", como dice Bergel ( 3), por medio de la cual estabilizan el metabolismo de los tejidos grasos del paciente. No son "bactericidas, bacterioHticas, ni bacteriostáticas, sino antioxidantes, antipolimerizantes, anticopolimerizantes y anticeroideos", según el mismo Bergel ( 3), acciones que permiten que tras su prolongada y constante administración se modifique el factor terreno. En la actualidad, la D.D.S. diamino-difenil sulfona ( 2, 27 34), es la más usada de las sulfonas. Puede ser administrada por vía oral o parenteral, pero la iniciación del tratamiento por cualquier vía debe ser siempre paulatina, tardando dos o tres meses para llegar a la dosis deseada en cada caso. La dosis de D.D.S. recomendada para un adulto, por los diversos autores, varía entre 300 y 800 miligramos por semana. La mayoría está de acuerdo en que cada caso amerita un manejo individual, Y en que no se debe administrar más de 800 miligramos por semana en los tratamientos prolongados (todos deben serlo) porque las dosis mayores no aceleran el proceso de mejoría en ningún aspecto, y en cambio pueden inclusive ser perjudiciales. por provocar fenómenos tóxicos, pues la D.D.S. .se absorbe casi completamente en el tracto digestivo y se excreta sólo lentamente por el riñón. La tendencia actual de la sulfonoterapia se inclina 18 J<;pidt•1niología dt> l.1 Lepra -- - -- - - - 14, Yonnt> y Gonzált•z Benavidc-s - -- - - -- - -~- - - - - - - - -- - con progresiva persistencia al empleo de dosis cada vez menores, con la observación de que los resultados terapéuticos siguen siendo iguales y las complicaciones tóxicas prácticamente desaparecen. m En lo~ casos_ incipientes, la mejorla clínica y bacteriológica es relativae~te rápida Y simultánea. En los casos lepromatosos avanzados. el curso climco sufre una mejorla notable mucho antes de que se pueda comprobar un~. respuesta bacteriológica al tratamiento, debido al particular modo de :~cwn _de las sulfonas. Esto presenta el peligroso inconveniente de que ~é~ic?, o el pacie~te m_ismo, basándose en los resultados clínicos, dejen de msiShr en la contmuac1ón del medicamento, exponiendo a los contactos :- un caso todavía infectante. Y al paciente a una recaída inmediab El iempo que debe durar la administración de las sulfonas no ha sido' ~cl~r~do todavía,_ especialmente para la lepromatosis avanzada. En la actuah~ad se considera que en estos casos es imprescindible continuar el tratamiento duran~e 3 a 5 años por lo menos; se recomienda que después de que haya habido una baciloscopía negativa, por un período de seis meses c~nsecutivos, la dosis sea reducida al tercio y continuada durante un tiempo indefinido para evitar una posible recaída ( 25). ~a manifestación tóxica más frecuente es la anemia, la cual obedece vanas causas, siendo su grado muy variable pero estrechamente relacionado al estado nutricional del paciente y a su sensibilidad frente a la droga. . Generalmente hay una disminución en el número de glól>ulos rojos Y de ci~ras de hemoglohina, al principio del tratamiento, disminución que se corrige espontáneamente o cede con rapidez al administrar sulfato ferroso Y ex~racto de _levadura. Esta anemia es debida al bloqueo parcial d~ 1_a absorción del hierro en el tracto gastrointestinal por la sulfona admimstrada por vía oral. Ocasionalmente, las sulfonas producen anemia po~ hemólisis, _inclusive pueden desencadenar crisis hemolíticas que requieren tratamiento con transfusiones. Los pacientes con daño renal están P~rticularmente predispuestos a desarrollar anemia. Algunos autores recomiendan el uso de la vitamina Bl2 para tratar la anemia que se presenta durante la reacción leprosa. ª. ~as otras manifestaciones tóxicas que han sido reportadas. son: leucope~ia, _d~rmatitis alérgica, cefaleas. náuseas y vómitos, hepatitis tóxica con ictericia, Y ocasionalmente psicosis violenta con intentos de suicidio. No ~e han reportado estas dos últimas manifestaciones cuando la administración de la droga ha sido parenteral. Además se ha reportado un "síndrome mononucleósico" que en ocasiones ha sido mortal (22). Cuando el enfermo sufre alguna de las complicaciones citadas en el Párrafo anterior, es preciso suspender la sulfona para intentar la dt>sensibilización, con objeto de continuar el tratamiento después de un período de descanso. La reacción leprosa del tipo del eritema nocloso, ocurre con frecuencia durante la administración de las st1lfonas. Usualmente desaparece con un~ ~educci~n en la dosis del medicamento, reposo, ácido acetilsalicílico antihistamímcos, antibióticos y vitaminoterapia. pero ocasionalmente el es~ tado reacciona) obliga a suspender la sulfona y a tomar medidas adicio- 19 �Epidemiología de la Lepra La 'Tonne y González Bena,ides Hospital l'niversitario "J)r. J. E. González" ---------------- nales para mejorar la condición general del paciente. Las lesiones inflamatorias oculares requieren atención inmediata, con la inyección subconjuntival de cortisona o hidrocortisona asociada a la aplicación de gotas oftálmicas de hidrocortisona y atropina, porque abandonadas a su curso llevan a la ceguera a pesar de la sulfonoterapia ( 4, 9). que i~d~can que la SU 1906 (Difeniltiourea) está proporcionando respuestas chmcas a su administración comparables a las obtenidas con la sulfonoterapia. La SU 1906 es menos tóxica que la D.D.S. y produce un estado de bienestar mental en el paciente, pero es relativamente más cara. Se han obtenido buenos resultados con su empleo en los casos que presentan fenómenos tóxicos o de hipersensibilidad a las sulfonas, o que no mejoran con ellas ( 11). Además, algunos investigadores en Africa están experimentando con un nuevo grupo de compuestos muy prometedores (20). Aunque muchos autores recomiendan la administración sistemática de H. A. C. T. o Corticoesteroides, para el control de la reacción leprosa. su empleo debe ser proscrito, excepto en muy raras ocasiones, porque su uso prolongado tiene en sí serios inconvenientes, y frecuentemente su suspensión desencadena estados reaccionales sumamente refractarios y peligrosos. Para tratar las amiotrofias, especialmente de las manos, algunos autores reportan b-uenos resultad::is después de la inyección intramuscular de vitamina E (dosis de 30 a 300 miligramos por semana durante 5 a 18 semanas) con la restauración del volumen, tono, y capacidad funcional. del músculo inyectado (12, 30). Hay varios reportes favorables sobre el uso de inyecciones intraneurales de hialuronidasa, para tratar la neuritis lepromatosa, o sea, para detener la invasión a los nervios y controlar los dolores neuríticos ( 1 7. 3 7). Cuando los dolores neuriticos están asociados a un estado reacciona!, se ha recomendado la administración de Diamox, que en un breve ensayo ha dado resultados muy alentadores ( 38). ~i~ embargo, la Quimioterapia, la Fisioterapia y la Cirugía, constituyen_ umcamente una parte del manejo adecuado de un hanseniano, porque deb1do a los problemas particulares de tipo social y psicológico que acompañan a este padecimiento, la Psicoterapia resulta imprescindible. El trato natural ayuda a convencer al paciente que la enfermedad no es terrible ni extraordinaria, que es simplemente una enfermedád más, y que todas las personas que la padecen, naturalmente deben acudir a un médicto para su tratamiento y curación. Es importante lograr la confianza del enfermo, para convencerle de que su mal es curable y asegurar que vuelva para seguir el tratamiento; debe asimismo inspirársele fe, ánimo y perseverancia, porque su curación no va a ser cuestión de días ni semanas, sino de meses Y años. Pero la terapéutica es sumamente sencilla, y su duración no debe plantear ningún inconveniente. Además de animar al paciente el médico tiene la obligación de ayudarle, dentro de sus posibilidades, a' resolver sus problemas "extramédicos", más urgentes (1, 21). Por otra parte, de extraordinaria importancia para la restitución del enfermo a la capacidad de Íundonar como una entidad útil, social y ec::inómicamente, dentro de su comunidad, son los campos de la fisioterapia lY la cirugía reparadora. Aunque su aplicación al problema de la r ehabilitación de los hansenianos está apenas comenzado, hay un joven cirujano ortopédico, en la India, que ha devuelto cientos de personas, que antes estaban incapacitadas por sus deformidades. a su vida normal, con manos "n uevas" y un oficio aprendido en "Neeva Jeeve Nilyam", el Lugar de Nueva Vida (26, 35, 8). Por cuanto toca a México, los esfu erzos en este terreno de la lucha contra la enfermedad de Hansen son, en términos generales, todo lo intensos que la situación actual del problema permite. Latapí y sus colaboradores, en la ciudad de México, empezaron a usar las sulfonas desde diciembre de 1946 (28), por más que sólo hasta 1950 su empleo comenzara a reemplazar a los derivados del aceite de Chaulmoogra, Margarita de Jalisco, Plualvarina, etc., en el resto de la Repú l>lica ( 3 6). En la actualidad, la D.D.S. (Avlosulfon) es reconocido como la droga de elección para la casi totalidad de los casos. Hoy en día todas las deformidades son evitables con el tratamiento sulfónico y la educación de los pacientes con respecto a la necesidad inolvidable e imprescindible, de evitar conscientemente en todo momento los traumatismos y las quemaduras, que actuando sobre s us extremidades anestésicas provocarán las terribles mutilaciones. Para aquellos miles de infortunados que están ya incapacitados por sus deformidades, los nuevos horizontes de la cirugía reparadora y de la fisioterapia ofrecen ilimitadas esperanzas de rehabilitación, que les abrirá las puertas r ealmente a una nueva vida. Lo único que falta para llevar a cabo esta maravillosa ol>ra, son los centros adecuados y las personas entrenadas; pero esto ya es responsabilidad de cada comunidad en particular. Se cuenta con tres centros modernos especializados, que desarrollan un notable trabajo en el tratamiento integral de los hansenianos: el Centro Dermatológico "Dr. Pascua", en México, D. F., el Instituto Dermatológico de Jalisco, en Guadalajara, y el Centro Dermatológico, en Culiacán, Sin. Hay además una moderna leprosería, el Asilo "Pedro López", varios dispensarios en algunos Estados de la República, y la Asociación Mexicana de Acción contra la Lepra, A. C., una institución privada que, desde 1948 ha luchado constantemente y con fruto, contra el prejuicio y la apatía que cercan Y obstaculizan la solución de este problema, y ha contribuido materialmente a la asistencia de numeros::is pacientes y sus familias ( 1). Muchos investigadores, por lo demás, siguen ensayando nuevas drogas en la clínica, con el fin de encontrar algún medicamento más eficaz, de efectos más rápidos, que actúe directamente sobre el germen. Los resultados obtenidos con la estreptomicina, la isoniazida, el P.A.S., la tiosemicarbasona, etc., han sido más pobres que los obtenidos con las sulfonas, pero r eportes recientes sobre otras drogras son más alentadores, como los 20 \ ( Se terminará en el siguiente nlÍillero) 21 �Algunos comentarios sobre la Diabetes 11ellitus Dr. Ricardo Peña Garza* INTRODUCCION.-En los últimos años la Endocrinología General ha avanzado con pasos agigantados, debido al mejor conocimiento de la Fisiología General, de la Fisiología Endocrina en especial, química de las hormonas y otras de no menos importancia.. Estamos viviendo una época en la que el ejercicio de la medicina general casi es imposible y por lo tanto cada día es más difícil estaral tanto de la abrumadora bibliograña que nos llega de las diferentes especialidades, sobre todo de aquellas ramas grandes de la medicina moderna. Cada vez más se habla de la formación de sub-especialidades dentro de cada una de ellas; en Endocrinología por ejemplo: existen endocrinólogos dedicados única y exclusivamente a la· diabeto/ogía, otros dedican su atención fundamentalmente a la ginecología endócrina y podríamos citar varios ejemplos más. Durante los últimos 10 años y debido al mejor conocimiento dela fisiología endócrina, del metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas; la diabetología se ha perfeccionado en múltiplesaspectos. El ejercicio de esta "sub-especialidad" requiere innumerables· conceptos de medicina general, de fisiología endócrina y de bioquímica. En la actualidad el médico no debe conformarse con memorizar el nombre de 4 ó 5 o más insulinas, o el nombre de varias drogas hipoglucemiantes que estén de moda en el mercado y que son útiles para ba;ar la glucemia. Los diferentes capítulos que serán revisados en forma muy general en estas líneas son los siguientes: definición, etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. DEFINICION.-La diabetes mellitus es un padecimiento crónicoque cursa con disminución absoluta o relativa de la insulina endógena y con alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, proteico, Y de los lípidos ; las alteraciones quimicas más conocidas son las rela* Del se.vicio de Endocrinología del Hospital Universitario .. O,. José Eleuterio Gonzólez". 23 �Peña Garza Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Comentarios sobl'e Diabetes cionadas con los hidratos de carbono manifestados por hiperglucemia, glucosuria y acetonuria en aquellos casos que cursen con descontrol importante. perfectamente bien existir una diabetes de varios años de evolución. De los tres síntomas anotados los más frecuentes son la poliuria y la polidipsia. Hace algunos años se pensaba que la única alteración que existía en la diabetes era la disminución de la insulina; sin embargo, estudios recientes han demostrado que en cierto número de casos hay insulina en cantidades normales, por eso es sumamente difícil pensar que se trate solamente de una alteración, y las investigaciones durante los últimos 8 a 10 años se han encaminado a buscar factores más íntimos que puedan tener alguna relación, tales como factores hipofisiarios, factores tiroideos, factores suprarrenales, hormonas sexuales, defectos de la utilización periférica de la glucosa, defectos en la utilización de la insulina, etc. En este momento se antoja recordar que hay varios padecimientos tales como diabetes insípida orgánica o psicógena, hiperparatiroidismo primario, aldosteronismo primario, glomerulonefritis crónica en fase terminal, que cursan habitualmente con poliuria y polidipsia; por lo tanto dicho conocimiento es importante para no tomar como una diabetes mellitus otras entidades clínicas que rvolucionan con los síntomas anotados. Es bien conocido el hecho de que la herencia y la obesidad tienen un papel muy importante en la etipatogenia de esta enfermedad; se -sabe perfectamente bien que el 70 a 75 por ciento de los pacientes diabéticos son o han sido obesos y que la b.erencia participa transmitiendo la enfermedad con carácter mendeliano recesivo en un buen número de enfermos. La glucemia en ayunas fluctúa entre 80 y 120 mgr. por ciento (Folin-wu); dicha oscilación es mantenida en la cifra mencionada merced a diversos mecanismos hormonales tales como : por un lado, insulina que motiva depresión de la glucemia y por el otro factores tales como dieta, hormona tiroidea, hormona somatotrófica, adrenalina, factor hiperglucemiante, insulinasas, glucocorticoides que motivan su ascenso. En la persona normal todos estos mecanismos están en perfecta armonía, pero cuando ésta se rompe aparecen gluce m ias ya sea por arriba o por debajo de 10 normal; de esta manera hay hiperglucemia en algunos pacientes acromegálicos; hiperglucemia en algunos pacientes con hipertiroidismo; hiperglucemia en enfermos con feocromocitoma; hiperglucemia en enfermos con Síndrome de Cushing o con aldosteronismo primario; lo contrario se observa en caso de hiperinsulinismo orgánico o funcional, Enfermedad de Addison, panhipopituitarismo y otros. De esta manera es conveniente anotar los síntomas que con más frecuencia se observan en nuestra práctica diaria. En primer lugar tendríamos la astenia y la baja de peso; estos dos síntomas, siempre que sean observados en un paciente obeso, justifican practicar una glucemia y una glucosuria; si la primera se encuentra por arriba de 120 mgr. por ciento y hay glucosuria positiva, debemos pensar que nuestro enfermo es diabético hasta no demostrar lo contrario. Con relativa frecuencia se observan artralgias y mialgias en pacientes de ambos sexos, de más de 40 años de edad y por añadidura obesos, conviene pensar que podemos estar frente a un paciente diabétieo. A menudo consultamos a una mujer que ha visitado varios médicos por manifestar prurito vulvar, en casos como éste estará también justificado el practicar los análisis arriba anotados, ya que esa mujer puede ser diabética. Creo que es de mucho interés el saber que cuando un enfnmo come bien y baja de peso, hay que tener en mente la posibilidad de que dicha persona puede padecer diabetes mellitus Q tirotoxicosis. DIA.GNOSTICO.-El diagnóstico de la diabetes mellitus se hará en forma segura mediante la determinación de la glucosa en sangre y en orina. El Dr. Joslin opina que toda glucemia en ayunas por arriba de 120 mgr. por ciento es anormal y deberá pensarse en que dicho paciente tenga diabetes mellitus hasta no demostrar lo contrario. En la práctica diaria se deberá tomar toda glucosuria como proveniente de un paciente con el padecimiento que nos ocupa. SINTOMATOLOGIA.-Siempre se ha hablado de la famosa triada sintomática y clásica de la diabetes mellitus, o sea poliuria, polidipsia y polifagia. Es lamentable escuchar en la actualidad de parte de algunos médicos el no pensar en diabetes mellitus si el paciente no manifiesta tal sintomatología; con mucha frecuencia el paciente no presenta la unión de estos tres síntomas y sin embargo, puede· Con cierta frecuencia el paciente deberá ser sometido a una curva de toleranc'ia de la glucosa durante 2 a 3 horas o simplemente a una glucemia en ayunas y post-prandial (2 horas), y si la glucemia postprandial está por arriba de 180 mgr. por ciento aunque la glucemia en ayunas haya sido normal es saludable tener presente que el enfermo manifiesta una diabetes mellitus asintomática o sub-clínica; es común que se trate de un obeso. En pocas ocasiones deberá uno recurrir a procedimientos más especializados, como la administración 24 25 �Hospital Universitario "Dt·. J. E. González" Comentarios sobre Diabetes de glucocorticoides o la dosificación de fósforo inorgamco y potasio al mismo tiempo que se cuantifica la glucemia en una curva de tolerancia. reúna conocimientos básicos sobre estos diferentes capítulos podrá tratar en forma conveniente a sus enfermos. COMPLICACIONES.-Las complicaciones de la diabetes mellitus son múltiples y diversas; existen algunas que son específicas de este padecimiento y otras que se observan en cualquier persona pero con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos. Las complicaciones más importantes son las de tipo vascular y las neurológicas, que pueden involucrar el sistema arterial en múltiples territorios y el sistema nervioso tanto de relación como autónomo; así tendríamos la nefropatía diabética, la arterioesclerosis obliterante, el infarto del miocardio, neuropatía diabética, etc. Un capítulo muy importante es el de ]as infecciones ya que el paciente diabético ofrece una menor resistencia a ellas. Así por ejemplo, se observan infecciones del aparato urinario como cistitis, pi"lonefritis, necrosis aguda de las papilas renales, y en otros sitios, tales como gangrena en extremidades inferiores, etc. Peña Garza A continuación se antojan las siguientes preguntas: ;. qmen será candidato a recibir única y exclusivamente como tratamiento régimen alimenticio '? ¿ Quién será candidato a recibir insulina '? ¿ Quifoes son candidatos a recibir carbutamidas, tolbutamidas, biguanidas, cloropropamidas, etc.! ¿ Quiénes son candidatos a recibir la asoriación de insulina y medicación oral? Lo que sí conviene asegurar de una buena vez, es que el régimen alimenticio adecuado está indicado en todos los enfermos y que el empleo de los otros recursos terapéuticos debe aplicarse a los pacientes que reúnan ciertas cualidades y de acuerdo con la experiencia prestada o propia del médico tratante. Existe otro tipo de complicaciones: el coma insulínico y el coma diabético. El coma diabético es de las complicaciones más temibles que pueden presentársele a un paciente diabético. Dicha manifestación habitualmente es debida a diversos factores como abandono del régimen y/o de la insulina e infecciones. Se comprende que cada complicación sería motivo de una publicación y por lo tanto no haremos hincapié en forma más precisa de cada una de ellas, por no tener este escrito tales fines. \ TR..ATAi\HENTO.-El tratamiento de la diabetes mellitus llena varios capítulos de la diabetología y será diferente en múltiples aspectos en la diabetes complicada o en la no complicada. Así se hablaría del tratamiento de la mujer embarazada diabética, del tratamiento de la diabetes y tirotoxicosis, del tratamiento de la diabetes que existe en itl acromegálico del tratamiento del adulto obeso y sin complicaciones, del diabético que ha tenido infartos, del tratamiento de los diabéticos con gangrena diabética, del tratamiento para el diabético que ha de ser intervenido quirúrgicamente, del tratamiento del coma diabético, etc., etc. Lo que sí podemos asegurar, es que cuando menos varios aspectos deberá uno f/enar frente al paciente con diabetes mellitus 1.-Régimen alimenticio, 2.-:Manejo de insulinas, 3.-Manejo de drogas hipoglucemiantes orales, 4.-Psicoterapia, 5.-Educación. El médico que 26 27 �, Resultados tempranos del tratamiento de tuberculosis en niños con cicloserina más hidracida · Dr. Dámaso Fernández Lira Dr. Héctor M. Rodríguez Dra. Esther González Cruz ' Objetivo: Tuvimos la oportunidad de administrar cicloserina e hidracida a :r5 niños con tuberculosis de diferentes formas clínicas, en partieular tratamos de estudiar el res;ultado de esta asoeiación h•rapéutica en mening-itis tuberculosa por varias razones: 1.-.A.ctualmente se acepta que la hidracida es la droga de elección en eJ. tratamiento de la meningitis tuberculosa. 2.-La dihi<l).·oestreptomicina no es el medieame11to ideal para aso<:iar la hidracida por su poca difusibilidad al líquido cefalorraquídeo. 3.-La administración de P AS frecuentemente presenta inconvenientes que impiden su administración a largo plazo, como son la facilidad de producir irritación gastrointestinal, las dificultades prácticas de su administraci{m por vía venosa, etc. Dados los estudios experimentales realizados con la cicloserina que nos muestran la alta difusibilidad al LCR, de 12.8 gammas por ml. según Epstein y colaboradores y de 8 a 10 gammas por ml. según los estudios de .A.nderson y colaboradores, que casi iguala a su concentración sangu;nea, así como también la facilidad de administra, ción en dos tomas diarias por vía oral, nos indujeron a llevar a cabo un estudio en casos de meningitis tuberculosa con este tratamiento. Al mismo tiempo estudiamos este tratamiento en el resto de las formas de tuberculosis que se presentaron en nuestro departamento de neumotisiología infantil, con el objeto de formarnos un criterio * Trabajo reoltZodo en el Departamento poro Niños del Servicio de Neumología del Hospital Uni'lersitorio Dr. José Eleut-eno Gonzáfez". !lo cicloserino utilizado en este estudio fue proporcionado por los loborotorios Lilly). 29 �Hospital l'niversit:trio "Dr. J. E. Gonzále--¡;" -- -- --- - - - - - - - - - más comp1eto del berwficio que podríamos esperar con el empleo de este nuevo antibiótic-o. Material y Método Este estudio se inirió el mes de septiembre de 1958 y se concluyó en septiembre de 1959. Fueron utilizados ;35 casos para este Psturlio. 21 <le meningitis tuberculosa y 18 con lesiones mediastinopulmonares a la radiología. La edad fluetuó entre 6 meses y 12 años, 17 fueron del sexo masculino y 18 del femenino. La cicloserina mas hidracida se administró en la forma de la mezcla que aparece en el mercado en la proporción de 250 mg. de ciclost>rina por 150 mg. de hidracida. La dosis empleada varió entre 17 a 25 mg. de ciclosnina y de 10 a 15 mg. de hidracida por kilo de peso dividida en dos tomas, una cada 12 horas. Seis de nuestros enfermos habían recibido tratamiento previo de dihidroestreptomicina e hidracida. De las Meningitis En nuestra serie estudiamos 21 casos de meningitis tuberculosa. dos menores de un año, diez de uno a cuatro años, y nueve de (•uatro a doce años. El signo dt> Combe de primer grado lo presentaron 17. dos tuvieron el signo de Combe negativo y en los restantf's dos no se pudo precisar. Para clasificar los enfermos a la iniciación del tratamiento y poder valorar los resultados, se tomaron varios factores en cuenta: a) Tiempo transcurrido desde la iniciación del cuadro clínico hasta su ingreso al hospital. b) Severidad del cuadro clínico inicial. e) Grado de reacción del LCR. En lo que se refieTe al tiempo transcurrido desdf' el principio del cuadro clínico hasta la iniciación de la t<'rap~utica, nuestros enfermos presentaron los siguientes datos: Días 7 Casos 5 De 7 a 14 De 14 a 21 ¡¡fás de 21 2 7 7 En relación con el cuadro clínico de ingreso lo clasificamos en: mínimos signos neurológicos, 5 casos; moderados signos neurológicos, 6 casos; severo cuadro neurológico, 10 casos. 30 Fernández, Rodríguez y Glez. Tratamiento ele 'J'uberculosis La reacción presentada en el examen de LCR la clasificamos de mínima en 4 casos, moderada en 12 y muy intensa en 5. Como se podrá observar de las tres condiciones en que basamos el pronóstico de nuestros enfermos, un porcentaje alto estaba constituído por casos avanzados. Tratando de hacer un pronóstico global al ingreso de los pacientes, los clasificamos en tres grupos: 1.-Con franca posibilidad de recuperación, 6 casos. 2.-Con posibilidad de recuperación dudosa, 7 casos. 3.-Sin posibilidad de recuperación, 8 casos. Queremos hacer notar que cuatro de nuestros pacientes habían estado sujetos a tratamiento previo de dihidroestreptomicina e hidracida, uno de ellos durante 8 meses en forma intermitente, sin resultado satisfactorio. Resultado de las Meningitis Los resultados los hemos catalogado en dos grandes grupos: satisfactorios y no satisfactorios; a su vez los casos satisfactorios los hemos dividido en dos subgrupos; primero, negativos desde el punto de vista clínico y de laboratorio, y segundo, ayu<.'llos cuyos datos de laboratorio son negativos pero que persisten datos clínicos de poca importancia. Por otra parte los casos no satisfactorios fueron aquellos con grandes secuelas irrecupnables, o que muri<.'ron. Los resultados globales obtenidos en los 21 casos de meningitis tuberculosa funon: 11 casos con resultado satisfactorio y 10 no satisfactorio. Dividiendo los resultados según el pronóstico a su ingreso, que es como creemos justo valorar la eficacia del tratamiento administrado, obtnviwos lM signientes datos: En los seis casos con franca posibilidad de r<.'cupera<'ión al ingreso, se obtuvieron resultados satisfactorios en todos ellos, persistiendo únicamente uno con mínimas secuelas. De siete casos con posibilidad de recuperación dudosa se obtuvieron 5 resultados satisfactorios, dos de ellos con mínimas secuelas y dos casos no satisfactorios con grandes secuelas. Por último de 8 pacientes considerados desde sn ingreso sin posibilidad de recupf'ración, los resultados fueron pésimos. C'inco de ellos fu<.'ron dados de alta por irr<.'cuperables df'spués de tres meses <le tratamiento; los otros tre~ murieron en el st>rvicio. :n �Hospital l:niversitario "Dr. J. E. González" T ratamiento de Tuberculosis Cuatro de los niños habían estado sometidos a tratamiento de dihidroestreptomicina e hidracida, tres de ellos durante un mes y el otro durante 8 meses en forma no continua sin mostrar mejoría a su ingreso; en dos de ellos continuó el padecimiento su marcha hasta ser irrecuperables, en cambio en los otros dos el tratamiento de cicloserina e hidracida produjo un cambio clínico muy favorable, especialmente en el niño relatado de ocho meses de tratamiento previo, que a su ingreso mostraba cuadro clínico avanzado y del cual se obtuvo un resultado final muy favorable con mínimas secuelas. caso restante la lesión atelectásica progresó. Creemos conveniente referir que en dos casos esta complicación se presentó después de 3 meses de iniciado el tratamiento; uno de ellos debida a lesión bronquial ulcerosa y el otro originalmente presentaba adenitis de mediastino. De las Formas de Localización Mediastinopubnonar Vamos a mencionar los resultados que observamos sobre los dos aspectos fundamentales: el cuadro clínico y la evolución radiológica. En relación con los resultados obtenidos sobre el cuadro clínicer se pudo apreciar que siendo la mayor parte a su ingreso enfermos con cuadro clínico francamente activo, su involución fue rápida, pues en 16 de este grupo al mes se encontraban mejorados para ser asi11temáticos o con escasos síntomas para los tres meses, dos pacientes presentaron empeoramiento en el curso del tratamiento. Resultados sobre la evolución radiológica: Lesiones neumónicas; únicamente dos niños presentaron este tipo de lesión, uno de ellos se solucionó muy rápidamer. te en el curso df' los 2 primeros meses; el otro fue catalogado de involurión lenta, los dos casos se consideraron satisfactorios. Lesiones miliares; también en dos niños que presentaron tuberculosis miliar se obtuvo el mismo resultado que las lesiones neumóniras. uno de ellos con involución lenta y el otro con iuvolución rápida, siendo los resultados finales catalogados de safo,.factorios. Cavernas: tres casos; en uno de ellos, en el cual había fracasado tratamiento previo de estreptomicina e hidracida durante 5 meses, se obtuvo el cierre de la caverna a los 3 meses de cicloserina e hidracida. En los otros dos casos no se obtuvieron resultad0s satisfactorios; U!.10 de ellos con lesión bronquial muy importante y el otro con dos años de evolución previa con tratamiento irregular. Ocho casos presentaron atelectasia; se tomó como base para valorar los resultados Pl término de 6 meses de tratamiento. y en Pse lapso de tiempo se pudieron hacer las siguientes observacio~es: únicamente en tres casos se logró la aereación completa pai;a esta fecha; en cuatro casos no se logró ninguna aereación o fue mínima• en et ' Fen1ández, Rodríguez y Glez. N"ueve casos de nuestra serie presentaron adPnitis de mPdiastino. En esta localización se observaron los mismos resultados que en la atelectasia; en el primer mes no se observó disminución, a los tres meses se inicia disminución en 6 de ellos; a los 6 meses se observó lo siguiente: en tres casos persistió sin rnodifiración la adenitis y 6 se catalogaron con franca disminución. Prácticamente en ninguno de ellos se pudo decir que se encontró resolurión radiológica en el término de 6 meses. Intolerancia Desde el punto de vista clínico no se apreciaron datos neurológicos o psíquicos achacables a la cicloserina, a pesar de tratarse en muchos de ellos de meniJJgitis, pues no se observaron cambios en el carácter, ni aumento de la irritación cortical. Para estudiar la función renal se escogieron 12 de los 1üños cuyo ,tratamiento había sido prolongado por más de 6 meses y se les practicó química sanguínea y examen general de orina. En la qnímica sanguínea se hicieron las siguientes observaciones; en 4 casos ligero aumento de la urea que fluctuó entre 38 y 42 mg. % ; el ácido úrico y la creatinina ~iempre se conser....-aron dentro de límites normale~. El examen de orina practicado a estos niños no demostró presencia de albúmina o glucosa. Consideraciones En este estudio de administración de cicloserina en niños tuberculosos, hemos podido recabar las siguientes observaciones: En relación con la meningitis tuberculosa se obtuvieron resultados muy alentadores con la mezcla de cieloserina e hidraeida. En los niños que originalmene presentaron pronóstico favorable por la iniciación temprana de la terapéutica, sin cuadro clínico y de laboratorio severo, los resultados fueron francamente positivos. Asimismo en aquellos casos con pronóstico inicial desfavorable por aplicación tardía del tratamiento o grave ataque del padecimiento los resultados fueron completamente negativos, comparables a los que se pudieran haber obtenido con cualquier otra terapéutica con que contamos en la actualidad. 33 �HospitaJ rniversitario "Dr. J. E. Gouzález" ::\Ierecen especial menc10n los 4 niños con previo tratamiento de estreptomicina e hidracida, que no habían mostrado resolución, de los cuales dos llegaron a recuperarse, uno de ellos con 8 meses de tratamiento anterior. En cuanto a las lesiones torácicas, podemos decir lo siguiente: las lesiones pulmonares neumónicas, miliares y cavitarias, son muy pocos los casos para poder valorar los resultados. En cambio en las adenitis de mediastino y su complicación, la atelectasia pulmonar, la involución fue lenta sin mostrar ninguna ventaja a los otros antifímicos usuales. Conclusiones 1.- La cicloserina más hidracida demostró en este estudio ser una terapéutica de resultados halagadores en su administración en meningitis tuberculosa en niños. 2.- La administración de cicloserina más hidracida en niños con meningitis tuberculosa es de muy fácil manejo. 3.- No se observaron datos importantes de intolerancia a la asoeiación de cicloserina e hidracida en los niños estudiados. Fernáudez, Rodríguez y Glez. Tratamiento de Tuberculosis 5. LESTER, W. Jr., SALOMON, A., REIMANN, A. F., SHULRUFF, E. y BERG, G. S. Cycloserine therapy in tuberculosis in humans. Am. Rev. Tuberc. 74: 121-127. 1956. 6. MODAVE, J. Cycloserine and Its Value in the Treatment of Chronic Pulmonary Tuberculosis, Antibiotic Medicine & CJinical Therapy, 4; No. 9. 1957. 'l. MORTON, R. F., McKENNA, M. H. y CHARLES, E. Studies on the absorption, Diffusion, and Excretion of Cycloserine, Antibiotics Annual, 1955-1956. 8. NAIR, K. G. S., EPSTEIN, I. G., BARON, H. y MULINOS, M. G. Absortion, Distribution, and Excretion of cycloserine in Man, Antibiotics Annual. 1955-1956. 9. RENZETTI, A. D., WRITH, K. W., EDLING, J. H. y BUNN, P. Clínica!, Bacteriologic, and Pharmacologic observations upon Cycloserine, Am. Rev. Tuberc. 74: 128-135. 1956. 10. ROBITZ.EK, E. H. y NENASHEV, P. K. Cycloserina e Isoniacida en combinación a dosis Reducida en la Terapia de Tuberculosis Pulmonar, Revista :.\Iexicana de Tuberculosis. 18: No. 6. 1956. 11. RUBIO PALACIOS, H., KATZ A. F. y RIVERA, M. La Cicloserina en el Tratamiento de la Tuberculosis Pulmonar, Revista :,\lexicana de Tuberculosis. 18: No. 5, 419. 1957. 12. STEENKEN, W., Jr. y WOLINSKY, E. ~closerine; Antituberculous Activity in vitro and in the Experimental Animal, Am. Rev. Tuberc. 73: 539-546. 1956. 13. STOREY, P. B. y McLEAN, R. L. Sorne Considerations of Cycloserine Toxicity, Am. Rev. Tuberc. 75: 514- 516. 1957. 4.- En dos niños con meningitis tuberculosa que había fracasado el tratamiento de estreptomicina e hidracida se obtuvieron resultados satisfactorios con el uso de cicloserina e hidracida. 5.- La utilización de cicloserina e hidracida en ninños de adenitis tuberculosa en mediastino y su complicación la atelectasia pulmonar, no se observaron ventajas en relación con los tratamientos de dihidroestreptomicina, hidracida y P AS. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ANDERSON, 1t. C., WORTH, H. M., WELLES, J S., HARRIS, l. P. N. y CHEN, K. K. Pharmacology and Toxicology of Cycloserine, Antibiotics & Chemotllerapy. 6: No. 5, 1956. 2. A pilot study of cycloserine toxicity; A united Stated Public Health Service Cooperative Clínica! Investigation, Am. Rev. Tuberc. 74: 196209. 1956. 3. BARCLAY, W. R. y RUSSE, M. The in vitro action of cycloserine on Mycobacterium tuberculosis, Am. Rev. Tuberc. 72: 236-241. 1955. 4. EPSTEIN, I. G., NAIR, K. G. S. y BOYD, L. J. Cycloserine combined with other autitubercuious agents in the treatment of pulmonary tuberculosis. Am. Rev. Tuberc. 73: No. 4. 1957. 3-1 35 �Revisión de Artículos H.P.A. estaban alterados de 1/5 a 1/2 como may::,r ejemplo de alteración selectiva tubular. NEFRITIS FATAL EN EL ENVENENAMIENTO ORONICO CON FENAOETINA En el estudio de Moshlin de Suecia en 57 casos en 2,420 admisiones ( 24 por mil) de envenenamiento crónico con fenacetina, en nueve de los cuales se presentó nefritis intersticial crónica con azotemia ( 4 por mil), cinco de estos pacientes se recuperaron al suspender la droga con o sin dialisis peritoneal. En ellos la fenacetina ingerida fué de 2.7 a 10.9 kgs. entre 5 y 20 años (5 a 20 tabletas diarias) . La urea en sangre fué de 43 a 260 mgs. %. Dres. S. E. )fooltev e Ivan B. Smith Am. J. Med. 28: 127. 19 60. La fenacetina ingerida por largo tiempo produce efectos tóxicos de los cuales el mejor conocido es su acción sob-re la Hb. a la que transforma en meta Hb. y sulfahemoglobina, proceso muy reversible; la piel de estos pacientes tiene aspecto sucio gris como si se vieran a través de una lámpara de mercurio. Esto se debe a derivados color café de paraminofenol formados en la degradación de la droga. Los síntomas que identifican la habituación a la fenacetina son: cefaleas persistentes, debilidad, irritabilidad, psiconeurosis y temblores constituyéndose un ciclo: el paciente ingiere la droga para curarse la cefalea y la droga le produce cefalea. En los 4 que murieron el total ingerido fué igual que el anterior pero la dosis fué de 10 a 25 tabletas diarias y la urea era de 120 a 225 mlgms. %. Resumió: R. Sillas. RUPTURA DE UN ANEURISMA INTRAHEPATICO DEBIDO A POLIARTERITIS NODOSA En la publicación de Suipler y Zolinger en 1953 los efectos tóxicos sobre los riñones se manifestaron por uremia fatal, originada por inflamación crónica y cicatrices asociadas a destrucción difusa de tubos contorneados, los vas::>s y glomérulos no estaban afectados, había necrosis de papilas; este cuadro se clasificó como nefritis intersticial crónica. Los exámenes de orina mostraban al iniciarse la enfermedad escasa albuminuria y pocos leucocitos y eritrocitos, la tensión arterial era normal, elevándose posteriormente. Dres. E. Gl nsman y Col. Am. J. Med. 28: 143. 1960. Se discute el caso de un paciente de 56 años de edad en el que la manifestación más importante de poliarteritis nodosa fué la ruptura de un aneurisma intrahepático que obligó a intervenir quirúrgicamente; los hallazgos en la laparatomía son los siguientes: en cavidad peritoneal se encontraron 2,000 e.e. de liquido sanguinolento con coágulos; se localizó una lesión en borde anterior del hígado lóbulo izquierdo de 5 cms. de diámetro que correspondía al sitio del aneurisma. El post-operatorio se complicó con oliguria y crisis de "gran mal", falleciendo el paciente. Los hallazgos de autopsia: macroscópicos: Las primeras manifestaciones del daño renal fueron: poliuria progresiva, debida a pérdida de la capacidad para concentrar y pérdida de la depuración de urea. Conforme progresaba la enfermedad, el metabolismo mineral se alteraba originando un síndrome de pérdida de sal, nefrocalcinosis y osteoporosis. La depuración de insulina y 37 �Hospital l:"niversitario "Dr. J. E. González" abdomen con sangre coagulada, hematoma intrahepático que se continuaba con otro subcapsular. Arterias coronarias y aorta; arterioesclerosis. Infartos recientes en hígado, riñones y páncreas. Arterias hepáticas con nódulos y aneurismas arciforme. son localizados mientras los extraapendiculares son invasivos no sólo a ganglios regionales sino a distintos órganos. El síndrome se manifiesta por crisis vasomotoras; color violáceo o rojizo transitorio de la piel, hipermotilidad intestinal y trastornos respiratorios, algunos casos con fibrosis endocárdica y deformidad valvular. Hallazgos microscópicos: lesiones vasculares correspondientes a poliarteritis nodosa "degeneración fil>ronoide y mucoide, infiltr ación leucocitaria, tejido fibroblástico con formación de nódulos y aneurismas". Los autores revisan 230 casos de poliarteritis nodosa en los cuales el 42 % se encontró en las arterias hepáticas. Los pacientes con excreción urinaria de ácido 5 hidroxidoindoloacético de alrededor de 200 mlgms. diarios ( normal de 2 a 9 mlgms.) son sugestivos de este síndrome, descartando cáncer de laringe o tráquea o la ingestión abundante de plátanos que puede elevar dicha excreción. Se han reportado cinco casos además de éste de hematomas intrahepáticos debidos a poliarteritis nodosa. Parece que algunos pacientes con carcinoide liberan índoles en forma diferente a la de la serotonina, así se han encontrado excreciones importantes de 5 hidroxitriptofano. El pronóstico no es necesariamente mortal; la causa más frecuente de muerte es debida a metastasis. Resu mió: R. Sillas. SINDROME DE CARCINOIDE MALIGNO Dr. Schnecklotb, R. E. y Col. Circulation 19: 766. 1959. Resumió: J. Salazar Dávila. La serotonina, material vaso-constrictor que se forma durante 1a coagulación o desfibrinación fué recientemente cr istalizado e identificado como 5 hidroxitriptamina. -Se le ha aislado a su vez de extractos de mucosa gastrointestinal, músculo liso, células cromofines, plaquetas y en tálamo; la serotonina se encuentra ligada a las plaquetas y esto protege a la serotonina circulante de la monoam.inoxidasa. La serot->nina se forma a partir del triptófano "Hidroxilación y descarboxilación"; es destruida por la amino-oxidosa y excretada en la orina como ácido 5 bidroxindolacético. Parece que el carcinoide de las células cromofines del tracto intestinal produce trastornos solo cuando hay metastasis extensas. Los carcinoides Revisión <lE> A1·tículos SINDROME DE FALLA RESPIRATORIA EN NIÑOS RECIEN NACIDOS PREMATUROS Dr. W. A. Bamnan Pediatrics 24: 194. 1959. El síndrome de falla respiratoria en niños recién nacidos prematuros se manifiesta usualmente por fuertes movimientos inspiratorios pectorales, estertores expiratorios, dilatación de las alas de la nariz al respirar, retracción de los espacios intercostales y polipnea. También puede ocurrir cianosis, edema periférico, alteración en los ruidos respiratorios, estertores, "oscilación" o movimientos paradójicos de las paredes del tórax y abdomen. apendiculares 38 La disnea comienza generalmente dentro de las primeras 12 horas después de nacer, y cuando sobreviene la muerte, ésta ocurre usualmente antes de las 40 horas de edad. Los rontgenogramas del tórax de niños afectados muestran generalmente un patrón retículogranuloso. su ausencia estaba asociada a la muerte en sólo un 10 % de los pacientes. La retracción intercostal y el estertor respiratorio sirvieron como las mediciones más útiles de las fallas respiratorias. La coincidencia de la falla respiratoria y de la membrana hialina pulmonar sugirió que estos fenómenos estaban interrelacionados. Además, su incidencia fué mayor entre los más inmaduros. El hecho que 40 % de esos niños con disnea y sin tratamiento sobrevivieran es de importancia al evaluar la terapia para el síndrome de falla respiratoria. En un esfuerzo para hacer observaciones cuantitativas de las retracciones, se ideó una forma de "marcador" con graduaciones de O a 10. El niño sin falla respiratoria registró O, en tanto que el niño con disnea intensa registró 10. Los registros de 201 niños prematuros fueron analizados con relación a su resultado, es decir, si vivieron o fallecieron y si se hallal,a presente o no, al hacer el examen postmortem, formación de la membrana hialina. Resumió: G. Garza G. ACIDOSIS DIABETIOA, V ALORAOION DE OAUSA, CURSO Y TERAPEUTIOA EN 73 CASOS Los resultado<: de estos análisis mostraron que los niños prematuros tenían tendencia a las retracciones con mayor frecuencia a las 6 horas de edad que a las 24 horas, y que los niños más pequeños tenían una incidencia mayor de retracciones que los niños de mayor peso. En el estudio de los autores la incidencia de disnea disminuyó de 37 % a las 6 horas de edad a 19 % a las 24 horas de edad. Sin emb-argo, de 43 niños que fallecieron, 33 tuvieron falla respiratoria la primera vez que fueron observados para ver si tenían retracciones. La mayoría de estos niños con disnea tenían membranas J1ialinas en los pulmones. En contraste, sólo uno de los 10 niños sin disnea tuvo membranas hialinas pulmonares. Desde el punto de vista de los hallazgos al hacer la necropsia, 20 de los 21 niños con membrana hialina tuvieron retracciones significativas durante su vida. De aquí que la falla respiratoria era frecuentemente un presagio de la muerte por membranas hialinas pulmonares. A. S. Cohen y Col. Ann. Int. Med. 52: 55. 1960. Los autores tratan de hacer un: patrón para seguir, en el tratamiento del paciente diabético en acidosis severa en el Hospital Municipal de Boston. Se hace mención especial sobre el peligro de la sobrehidratación por lo que se recomienda el uso de soluciones hipotónicas. Se revisaron los factores que intervinieron como precipitantes de la acidosis en 73 casos en los que encontraron: 29 % de diabéticos queno conocían su enfermedad, 27 % la no aplicación de insulina, un., 18 % de los casos la infección fué la causa precipitante; sigue en frecuencia los trastornos gastro-intestinales, alcoholismo agudo, sobrealimentación y causas no determinadas. Exponen una guía para el manejo de estos pacientes cuyos puntos más importantes son los siguientes: lo. Examen de orina para buscar acetona y glucosa inicialmente y después cada hora; la sonda a permanencia en vejiga no debe ser La disnea de los niños recién nacidos prematuros estaba asociada a una morboletalidad de aproximadamente el 60 % , en tanto que 39 �Hospital C"niversita1'io "Dr. J. E. González" utilizada de rutina. 2-o. Extraer sangre para cultivo, dosificación de glucosa, CO2, cloro, urea, sodio, potasio. biometria hemática, tipo -sanguíneo y pruebas cruzadas; repetir el examen de glucosa y CO2 -cada 2 a 4 horas. 3o. Tomar electrocardiograma inicial. 3. Tratamiento: B.-Liquidos. 1 . - Una vez iniciada la admi- nistración de insulina aplicar 1,500 e.e. intravenosos de solución "A" (contiene sodio 100 mEq/lto., cloro 60 mEq / Jto., lactato 40 m Eq/lto. 4o. Tratamiento: A.-Insulina. 1.- Inmediatamente después de completar los estudios iniciales de orina y sangre iniciar tratamiento con 100 a 200 unidades de insulina regular por vía subcutánea. Ocasionalmente se utilizará insulina por vía endovenosa aunada a la insulina subcutánea (sólo si el paciente está eu shock profundo). 2 .- Continuar con 50 a 200 unidades, promedio 100 unidades cada hora hasta que el paciente mejore, después disminuir la dosis de ínsulina. En las primeras 24 horas se necesita generalmente de 500 a 2,000 unídades. 2.- Solución de glucosa: Cambiar a dextrosa al 5 % en agua si la glucemia baja de 250 mlgms. (Folin - Wu), o los exámenes de orina muestran una cruz, o O de glucosuria. Si la acidosis persiste continuar con dextrosa en agua al 5 % y solución "B", (contiene 60 mEq. de sodio, 45 mEq. de cloro, 45 mEq. de potasio, 37.5 mEq. de lactato y 22.5 mEq. de fósforo). Se menciona la aplicación de potasio, antibióticos y otras medidas de suma importancia para lograr la mejoría en esta emergencia médica. Se sugiere la lectura completa de este artículo. Resumió: S. J. Martínez. 40 ARTE • CIENCIA • FILDSDFIA �Clásicos Mexicanos Clásicos Mexica,ws Sor Juana Jné6 Je fa Cuz (1651 - 1695) Sor Juana Inés de lo Cruz uno de los personalidades más interesantes que ha producido Américo, lleno con su forno el último tercio del Siglo XVII. Gran poetisa, presenta en su vida y en su obro cosas muy dignos de meditación y de estudio. En lo falda del Popocotépetl y del lztoccíhuotl, en uno alquería de cierto importancia llamado Son Miguel de Nepontlo, cerco de Amecomeco, noció el día 12 de noviembre de 1651 Juana Inés, hijo de un marino don Pedro Manuel de Asboje. quien había llegado un ,.,, _;• - _ -, oño antes de España y contraído matrimonio con doña Isabel 1 } Romírez, c r i o 11 o mexicano. Desde muy pequeño do muestro de grande oplicoción al estudkJ; o los .'3 años empiezo o leer, o los 5 sobe escribir y o los 8 compone uno loo en honor del Santísimo Sacramento. Más tarde, en 20 lecciones aprende latín y al llegar su forno o oídos del Virrey de lo Nuevo Espoño, lo aceptan en palacio como domo de honor. 0 -J Lo curiosidad científico avosollodoro distingue o esto muier extraordinario. Ingreso o/ convento pensando que de esta manero puede consagrarse mejor o sus estudios. Sin embargo, cerco del fin de su vida sus conocimientos en Teología y Filosofía no lo satisfacen, no llenan la hondura de ese pozo profundísimo que fue su espíritu. Un bue,¡ día se deshace de todo, vende sus libros, sus instrumentos, y con sólo unos cuantos volúmenes devotos y unos disciplinas se consagro por entero al servicio de Dios. Una epidemia invade lo ciudad de México; muere en ella Sor Juana Inés de la Cruz el 17 de abril de 1695. Su extenso 0bro poética tipo, como sonetos, romances, cuentan "Los empeños de uno Narciso". Escribió también un está contenido en composiciones de todo /iros, etc.; entre sus obras dramáticos se caso" y el auto so,_cromentol "El Divino compendio de armonía musical: "El Co- 42 roco/", y algunas otros obras igualmente importantes que aquí no se mencbnan junio a algunos mós que no han llegado hasta nosotros. Transcribimos en seguido un comentario de Don Morcelino Menéndez y Peloyo, insuperable maestro de lo crítico españolo: "En el palacio de lo Virreina, donde fue "desgraciado por discreto y perseguido por hermosa", sufrió a los diecisiete años examen público de todos facultades ante cuarenta profesores de la Universidad, teólofj0s, escriturarios, filósofos, matemáticos, humanistas, y a todtis llenó de asombro. Su celda en el convento de San Jerónimo fue uno especie de academia, lleno de libros y de instrumentos músicos y matemáticos. Pero ton continua dedicación al estudio no a f!odos pareció compatible con el recogimiento de lo vida claustral, y hubo uno prelada "muy santa y muy cándido (son palabras de Sor Juana}, que creyó que el estudio ero cosa de Inquisición, y me mondó que no estudiase, yo lo obedecía (unos tres meses que duró el poder ello mondar} en cuanto o no tomar libro: que en cuanto o no estudiar obsolufomenfe, corrlv no cae debajo de mi potestad, no lo pude hacer: porque, aunque no estudiaba en los libros, estudiaba en todos los cosas que Dios crió, sirviéndome ellos de letras, y de libros todo esta máquina universo/". Fue mujer hermosísimo, al decir de sus contemporáneos, y todavía puede colegirse por los retro/os que acompañan algunos de los primeras ediciones de sus obras aunque ton rudo y toscamente grabados. Fue ndemás mujer vehemente y apasionadísimo en sus afectos, y, sin necesidad de dar asenso o ridículos invenciones románticos, ni forjar novelo alguno ofensivo o su decoro, difícil era que con tales condiciones de;ase de amor y ser amada mientras vivió en el siglo. Es cierto que no hoy mós indicio que sus propios versos, pero éstos hablan con tal elocuencia, y con voces toles de pasión sincera y mol correspondida o torpemente burlado, tanto mós penetrante cuanto más se destocan del fondo de uno poesía amanerado y vicioso, que sók, quien no esté acostumbrado o distinQuir el legítimo acento de lo emoción lírica podró creer que se escribieron por pasatiempo de sociedad o poro expresar afectos ajenos." . .. Siguen a continuación, como e;emplo de su obra, tres sonetos y u,¡ fragmento de la "Respuesto a la muy ilustre 9or Filotea de la Cruz", corta que Sor Juana escribió al Obispo de Pueblo, Manuel Fernández de Santo Cruz, quien le escribió con ese pseudónimo: -/- Detente, sombro de mi bien esquivo, imagen del hechizo que más quiero, bella ilusión por quien alegre muero, e/u/ce ficción por quien penoso vivo. Si ol imón de tus gracias olroclivo sirve mi pecho de obediente ace/0 ¿para qué me enamoras lison;ero, si has de burlarme luego fugitivo? Mas blasonar no puedes satisfecho de que triunfo de mí fu tiranía: que aunque dejos burlado el lazo estrecho 45 �Hospital Universita1•io "Dr. J. E. González" que tu forma fantástica ceñía, poco importa burlar brazos y pecho si te labra prisión mi fantasía. RESPUESTA DE LA POETISA A LA MUY ILUSTRE SOR FILOTEA DE LA CRUZ (Fragmentos) -11- Esta tarde, mi bien, cuando te hablaba, oomo en tu rostro y tus acciones vía que con palabras no le persuadía, que el corazón me vieses deseaba. Y Amor, que mis intentos ayudaba, venció lo que imposible parecía; pues entre el llanto que el dolor vertía, el corazón deshecho destilaba. Baste ya de rigores, mi bien, baste, no te atormenten más celos tiranos ni el vil recelo tu quietud contras;e con rombras necias, con indicios vanos, pues ya en líquido humor viste y tocaste mi corazón deshecho entre sus manos. -111- Al que ingrato me deja, busco amante; al que amante me sigue, dejo ingrata; constante adoro a quien mi amor maltrata• maltrato a quien mi amor busca constante'. Al que trato de amor hallo diamante· Y soy diamante al que de amor me Írota• triunfante quiero ver al que me molo ' Y mato o quien me quiere ver triunfante. Si a éste pago, padece mi deseo, si ruego o aquél, mi pundonor eno¡o, de entrambos modos infeliz me veo. Pero yo por meior partido escojo de quien no quiero. ser violento empleb, que de quien no me quiere, vil despojo. 46 Muy ilustre señora, mi señora: No mi voluntad, mi poca salud y mi justo temor han suspendido tantos días mi respuesta. ¿Qué mucho, si al primer paso encontraba para fil::>pezor mi torpe pluma dos imposibles? E/ primero (y para mí el más rigoroso) es soher responder a vuestra doctísima, discretísimo, santísima y amorosísima corta . .. . ..... Prosiguiendo en fo narración de mi inclinación (de que os quiero dar entera noticio) digo, que no había cumplido los tres años de mi edad cuando, enviando mi madre a una hermana mía, mayor que yl::>, a que se enseñase a leer en una de las que /laman Amigas, me /levó a mi tras el/a el cariño y la travesura; y viendo que fe daban lección me encendí yo de manera en el deseo de saber leer, que engañando, a mi parecer, a la maestra, fe diie: Que mi madre ordenaba me diese lección. El/a no lo creyó, porque no ero creíble; pero por complacer al donaire, me /a dió. Proseguí yo en ir y ella prosiguió en enseñarme, ya no de burlas, ¡::k)rque fa desengañó fa experiencia, y supe leer en tan breve tiempo, que ya sabía, cuando lo supo mi madre, a quien fa maestra fo ocultó, por darle el gusto por entero y recibir el galardón por junto: y yo lo callé, creyendo que me azotarían, por haberlo hecho sin orden. Aún vive la que me enseñó, Dbs la guarde, y puede testificar/o. Acuérdome que en estos tiempos, siendo mi golosina fo que es ordinario de oque/la edad, me abstenía de comer queso; porque oí decir que hacía rudos, y podía conmigo más el deseo de saber que el de comer, siendo éste tan poderosb en los niños. Teniendo yo después como seis o siete años, y sabiendo ya leer y escribir, con todas los otros habilidades de labores y costura que deprehenden los muieres, oí decir que había Universidades y Escuelas, en que se estudiaban las ciencias, en Méiico; y apenas fo oí, cuando empecé a matar o mi madre con constantes e importunos ruegos, sobre que, mudánd::ime el traje, me enviase a Méjico, en casa de unos deudos que tenía, para estudiar y cursor la Universidad; ella no lo quiso hacer (e hizo muy bien), per10 yo despiqué e/ deseo de leer muchos libros varios que tenía mi abuelo, sin que bastasen castigos ni reprensiones a estorbarb; de manera que cuando vine a Méjico se admiraban. no tanto del ingenio, cuanto de la memoria y noticias que tenía en edad que parecía que apenas había tenido tiempo para aprender a hablar. Em{Jficé a deprehender Gramática, en que creo no llegaron a veinte las lecciones que tomé; y era tan intenso mi cuidado, que siendo así que en las mujeres (y más en tan florida juventud) es tan apreciable el adorro natural de/ cabe/fo, yo me cortaba de é/ cuatro o seis dedos, midiendo hasta donde //egaba antes e imponiéndome ley de que ~i cuando volviese a crecer hasta allí no sabía tal o cual coso, 47 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" ARTICULO$ PARA FARMACIAS Y HOSPITALES oue me hobío propuesto deprehender en tonto que crecía, me lo hobío ele volver o cortar, en peno de lo rudeza. Sucedía osí que él crecía, y yo no sobío lo propuesto, porque el pelo crecía aprisa, y yo aprendía despacio, con efecto lo cortaba, en peno de lo rudeza; que no me po· redo rozón que estuviese vestido de cabellos cabezo que estaba ton desnudo de noticias, que ero más apetecible adorno. Entréme religioso, porque aunque conocía que tenía e/ estado cosos (de los accesorios hablo, no de las formales}, muchos repugnantes o mi genio, con todo, poro lo foto/ negación que tenía o/ matrimonio, ero lo menos desproporcionado y lo más decente que podía elegir, en moferia de seguridad que deseaba, de mi salvación: o cuyo primer respecto (como o/ fin más importonfe} cedieron y sujetaron Jo cerviz todas las imperfinenci/las de mi genio, que eran de querer vivir sola, de no querer tener ocupación obligatoria que embarazase la libertad de mi estudio, ni rumor de comunidad que impidiese el sosegado silencio de mis libros. Esto me hizo vacilar algo en la determinación hasta que alumbrándome personas doctas de que era tentación, la vencí con el favor divino, y tomé el estado que tan indignamente tengo. Pensé yo que huía de mí misma; pero ¡miserable de mí! trájeme a mí conmigo y traje mi mayor enemigo en esta inclinación, que no se determinar si por prenda o castigo me lo dio el Cielo, pues de apegarse o embarcarse con tanto ejercicio que la Religión tiene, reventaba, como pólvora, y se verificaba en mí priuatio est appetittus ... INSTRUMENTAL MEDICO ARTICULOS PARA LABORATORIO ZUAZUA SUR 756 TELEFONO 3-19-05 CESAR GAEHD.-Gerente. CLINICA "IJr. Angel Martínez Villarreal" M. Arreola Oriente 505 Monterrey, N. L. Central Médico Quirúrgica Pino Suárez Sur 446 Monterrey, N. L. TELEFONO 2-82-82 El Centro Hospitalario más completo y mejor equipado I en el Norte de la República para la atención de enfermos de Ojos, Oídos, Nariz y Garganta. CIRUGIA PLASTICA Y ESTETICA CIRUGIA GENERAL 48 IV �Instituto Mexicano del Seguro Social DELEGACION MONTERREY HOSPITAL DE ZONA OFRECE a los médicos de reciente graduación: Internado Rotatorio, Sub Residencias y Residencias, en las siguientes Divisiones: * MEDICINA INTERNA * CIRUGIA GENERAL * GINECO - OBSTETRICIA * TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA *PEDIATRIA AD E MAS Se invita al H. Cuerpo Médico a concurrir a las Conferencias que diariamente se efectúan en este Hospital, de las 13 a las 14 horas. V �CLINICA DE.L DR . Ascencio Marroquín Tobo ESPINOSA OTE. 620 ESQUINA CON ZUAZUA TELEFONO MONTERREY. 3-18-50 N. L. VI 1 �� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Título Uniforme Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Año de publicación El año cuando se publico 1960 Volumen Volumen de la revista 6 Número Número de la revista 1 Mes de publicación Mes cuando se publicó Enero-Marzo Día Día del mes de la publicación 1 Periodicidad La periodicidad de la publicación (diaria, semanal, mensual, anual) Trimestral Relación OPAC https://www.codice.uanl.mx/RegistroBibliografico/InformacionBibliografica?from=BusquedaAvanzada&bibId=1753614&biblioteca=0&fb=20000&fm=6&isbn= Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, 1960, Vol 6, No 1, Enero-Marzo Creator An entity primarily responsible for making the resource Muraira, Serapio, Director Fundador Subject The topic of the resource Medicina Salud Ciencias de la salud Investigación Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Publisher An entity responsible for making the resource available Universidad de Nuevo León Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Garza, Sergio, De la, Director Martínez Maldonado, Ángel, Jefe de Redacción Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 01/01/1960 Type The nature or genre of the resource Revista Format The file format, physical medium, or dimensions of the resource tex/pdf Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context 2016581 Source A related resource from which the described resource is derived Fondo Universitario Language A language of the resource spa Spatial Coverage Spatial characteristics of the resource. Monterrey, N.L., (México) Access Rights Information about who can access the resource or an indication of its security status. Access Rights may include information regarding access or restrictions based on privacy, security, or other policies. Universidad Autónoma de Nuevo León Rights Holder A person or organization owning or managing rights over the resource. El diseño y los contenidos de La hemeroteca Digital UANL están protegidos por la Ley de derechos de autor, Cap. III. De dominio público. Art. 152. Las obras del dominio público pueden ser libremente utilizadas por cualquier persona, con la sola restricción de respetar los derechos morales de los respectivos autores Cicloresina Diabetes mellitus Lepra Sor Juana Inés de la Cruz Tuberculosis https://hemerotecadigital.uanl.mx/files/original/354/14623/REVISTA_DEL_HOSPITAL_UNIVERSITARIO_DR._JOSE_ELEUTERIO_GONZALEZ._1957._Vol._4._No._1._Enero-Marzo._0002016579.ocr.pdf 6bbdfb5abb81fb64060db6890ddc7f11 PDF Text Text R~VISTA D~L HOSPITAL UNIV~RSITARIO Dr. José Eleuterio González MONTERREY, N . L. VOLUMEN 4 ENERO - MARZO DE 1957 NUM . 1 \_ �INFORMACION PARA LOS AUTORES: Se publicarán, de preferencia, aquellos trabajos originales que sean enviados exclusivamente a esta revista. Di.ríjanse los manuscritos a: Dr. Sergio de la Garza Revista del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González", Calzada Madero y Av. Gonzalitos; Monterrey, Nuevo León, México. Preparaci6n de los manuscrito1:-Los trabajos deberán ser escritos a máquina, a doble espacio y con amplios márgenes. Se deberá enviar el original y no una copia. La primera página del trabajo deberá mencionar el nombre del autor o autores, sus títulos V la institución en la cual se llevó a cabo el trabajo. Si el mismo ha sido presentado ante alguna sociedad científica es muy conveniente citar la fecha. Las páginas deberán ser numeradas y el apellido del autor, aparecer en la esquina superior úrecha de cada hoja. Las citas deberán transcribirse con exactitud, mencionando tanto al autor como a la publicación. Las tablas deberán ser escritas en hojas por separado y numeradas, llevando cada una de ellas un breve título descriptivo. Las referencias bib!ingráficas deberán ser escritas por separado, ordenadas alfabéticamente, y luego numeradas en orden consecutivo. Las citas en el texto requerirán el número bibliográfico cuando el nombre del autor se omita, ó cuando haya varios artículos del mismo autor. Las referencias de revista deberán incluir en el siguiente orden: autor, título del ttabajo, abreviatura del nombre de la revista, número del volumen, número de las páginas en que principia y termina, y el año. Si el artículo ha sido consultado en un extracto, se indicará esto al fin de la referencia original, añadiendo la abreviatura "extr.", seguida del nombre, volumen páginas, y año de la revista que hace el extracto. Las referencias de libros deberán citar el autor, el título del libro, el número de edición, las páginas consultadas, la casa editora, la ciudad y el año. Ilustraciones.-Las ilustraciones en blanco y negro se publicarán sin costo, siempre y cuando no sea su número exagerado. Se harán arreglos especiales cuando haya un número excepcional de las mismas. En caso de fotografías, éstas deberán ser claras e impresas en papel brillante, evitando dentro de lo posible, letras y líneas indicadoras. El material ilustrativo deberá ser numerado en una sola serie, escribiéndose el número en la parte superior del reverso de cada ilustración. Los pies de los grabados deberán ser escritos por separado y siguiendo el mismo orden. Separatas:-Cada autor tendrá derecho a 10 separatas. Se harán arreglos especiales cuando un número mayor sea solicitado. Los oriignales no serán devueltos, quedando bajo la responsabilidad del autor lo que en cualquier artículo aparezca. INFORMACION PARA LOS SUSCRIPTORES Comunicaciones:-Toda correspondencia respecto a suscripciones, anuncios y asuntos comerciales deberá dirigirse a: Sr. José Morales Casas, Revista del H-0spital Universitario "Dr. José Eleuterio González", Calzada Madero y Av. Gonzalitos, Monterrey Nuevo León, México. Precio:-La revista aparece trimestralmente. El precio de la suscripción, pagado por adelantado, es de $18.00 (DIECIOCHO PESOS M. N.) por volumen anual en la República Mexicana y 2 Dólares en el extranjero. Números sueltos: $5.00. �REVISTA D EL Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" PUBLICACION TRIMESTRAL CONSEJO EDITORIAL: Dirección del Hospital y Cuerpo de Catedráticos de la Facultad de 1Iedicina de la U. N. L. DIRECTOR: D r. Sergio de la Garza ADMINISTRADOR: José Morales Casas JEFE DE REDACCION: Dr. Angel l\Iartínez Maldonado MONTERREY, N . L . MEXI CO I S D E M A R ZO D E 19 57 �Volumen IV Enero-Marzo de 1957 Número 1 fONDO - UNlVUSlTARro SUMARIO MATERIALES PARA RAYOS X PELICULAS - CHASSIS QUIMICOS PANTALLAS COLGADERAS - Etc. Etc. SURTIMOS PEDIDOS FORANEOS Visite nuestra Casa MATRIZ en Esq. Zaragoza y P. Mier Monterrey, N. L. Teléfono del Depto. de Rayos X, 3-30-99 Pág. Peña Garza, R.-Necrosis aguda de las papilas renales _ __ 5 Delgado A., A.-La protección del médico y de los pacientes contra la Acción de los Rayos X _ _ __ 41 �Proveedora NECROSIS AGUDA DE LAS PAPILAS RENALES* Dr. Ricardo Peña Garza Científica, S. A. ** IN TRODUCCION La necrosis aguda de las papilas renales es un padecimiento sumamente grave y poco conocido por el médico. 5 de Mayo 491 Pte. Tel. 2 -05-72 Monterrey, N. L. Apartado Postal 2020 Su etiopatogenia es muy oscura, y el diagnóstico clínico difícil de establecer; sin embargo, la valoración conjunta de los datos clínicos, de laboratorio, radiológicos e histopatológicos pueden permitir sospechar o establecer su existencia. Se le ha considerado como padecimiento invariablemente fatal; no obstante, últimamente se han informado casos de supervivencia cuando han sido sometidos a una terapéutica adecuada. Desea a El objeto del presente trabajo es el de contribuir a la divulgación de los conocimientos que se tienen sobre esta enfermedad hasta el momento presente. Usted Feliz Año El material utilizado para su elaboración, procede de los archivos del H ospital de Enfermedades de la Nutrición. 1958 l.......................................l 0 Profesor de Endocrinología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León. de maestro en ciencias e~pecial.isadas en Endocrinología, Diabetes y enfermedades de la nutrición. • Tesis pre~entada en el Hospital de Enfermedades de la Nutrición, para obtener el grado 5 �Peña Garza Necrosis de las Papilas Renales intermitente, piuria y emaciación. Se le practicó una intervención quirúrgica consistente en nefrectornía, y se observó dilatación de la pelvis, algunas papilas ulceradas y parcialmente cubiertas de pus. No se encontraron signos de tuberculosis. ( 29). DEFINICION. Es un padecimiento localizado a las papilas renales, cuyo subs.tratum histopatológico se caracteriza fundamentalmente por la necrosis aguda y clínicamente por su evolución grave. No existe cuadro clínico ni datos de laboratorio y gabinete que le sean patognomónicos. Se le observa con bastante frecuencia en pacientes con diabetes mellitus. SINONIMIA. Se conoce también este padecimiento con los nombres de: papilitis necrosante, papilitis renal, papilitis renal necrosante, pielonefritis necrosante, enfermedad de Günther, difteria de las papilas, necrosis medular y necrosis aguda de las papilas renales. ( 4) (31) (32) (36). (4) (31) (32) (36). En el desarrollo de este trabajo utilizamos el término <le necrosis aguda de las papilas renales. Froebose (1937) hizo notar la frecuente asociación entre la diabetes mellitus y la necrosis aguda de las papilas renales. En los 10 casos que publicó, todos en mujeres, sólo uno no era diabético; por otro lado, todas ellas habían sufrido infecciones graves de las vías urinarias y murieron con un cuadro infeccioso muy grave. (12). Günther (1937) aplicó la radiología con fines diagnósticos al padecimiento que nos ocupa. Consideró que por este procedimiento el diagnóstico era difícil, pero que en algunas ocasiones presentaba cierta utilidad. De los 29 casos que publicó, solo 4 no eran diabéticos. ( 17). Alken ( 1938) informó de 4 casos. Dos fueron intervenidos por pielonefritis aguda; el examen histopatológico reveló la existencia de pionefrosis complicada con necrosis de la papila. En el tercer caso se sospechó el diagnóstico desde el punto de vista clínico y radiológico; la intervención quirúrgica confirmó, el diagnóstico. En el cuarto caso el diagnóstico se hizo por el estudio de un fragmento de tejido expulsado por la orina correspondiente a una papila. ( 1). DATOS HISTORICOS. El número de casos publicados aumentó en los años siguientes, contribuyendo así al mejor conocimiento de esta seria enfermedad. Aschoff y Kauffmann fueron los primeros en mencionar este padecimiento desde el punto de vista anatomopatológico. ( 7). FRECUENCIA. F riedreich ( 1877) fué el primero en hacer la descripción clínica de este padecimiento. Se trataba de un paciente de 70 años de edad, caquéctico y estuporoso; murió a los 4 días de su admisión. Como único dato positivo se encontró crecimiento de la próstata; no era diabético. En la autopsia se observó necrosis en grado variable de todas las papilas del riñón. (13) Schomer (1931) publicó tres casos: una mujer de 68 años y dos hombres de 48 años de edad. Los tres habían sufrido infecciones de las vías urinarias y uno de los varones era, además, diabético. (35). r.- Edad.- La necrosis aguda de las papilas renales es más frecuente entre la cuarta y quinta década de la vida (3) ( 4) ( 7) ( 14) Praetorius ( 1937) publicó un caso de necrosis aguda de las papilas renales en un hombre de 57 años. El paciente sufría severa infecci6n del riñón izquierdo desde hada siete meses; presentaba además fiebre 2:1. 6 ( 15). Sin embargo, otros autores la han encontrado en personas más jóvenes ( 7) (36) (37) · 2.- Sexo.- Para valorar en forma correcta la frecuencia según el sexo es necesario hacerlo en función de la existencia o no de diabe' tes mellitus y de la presencia de obstrucción de las vías urinarias. En las personas diabéticas, la relación de mujeres a hombres es de En los no diabéticos la relación es inversa, de 1:6; esto se debe a la gran frecuencia con que se presenta uropatía obstructiva secundaria a los crecimientos prostáticos. (9) ( 15) (32) • 7 �Necrosis de las Papilas Renales 3.- Asociación con la diabetes mellitus y obstrucción de las vías urmanas. béticos, encontrando pielonefritis aguda en el 12.4% de ellos y en 27.1% de los pacientes que mostraron pielonefritis se encontró necrosis aguda de las papilas renales. ( 22). Ya se había mencionado con anterioridad que Froebose (r937) fué el primero en señalar la frecuente asociación de diabetes mellitus con esta grave enfermedad. El padecimiento que nos ocupa se presenta sobre todo en pacientes diabéticos o con obstrucción de las vías urinarias. En uo casos publicados en la literatura hasta el año de r947, el 56.4% de esta serie eran diabéticos y el 43.6% no lo eran. El 85% de esta última cifra (43.6%) había presentado obstrucción de las vías urinarias. (32). 1 En 150 casos publicados hasta el año de r950, el 57.3% eran diabéticos, y el 32% no lo eran; pero habían tenido manifestaciones de obstrucción urinaria; el ro.6% no había tenido diabetes, ni uropatía obstructiva. (r5). 1 'I¡I Peña Garza Hospital Universitario "Dr. /. E. González" En 180 casos informados hasta el mes de enero de 1953, solamente el ro% no había tenido evidencias de diabetes o de obstrucción urinaria o de ambas a la vez. ( r6). Hasta el mes de mayo de r956, encontramos en la literatura 218 casos publicados. 4.- Asociación con 1a pielonefritis. Aproximadamente en el 18 al 22% de las autopsias practicadas en pacientes diabéticos se ha encontrado la pielonefritis y sólo en el 3.5 o 4% de las autopsias en general. (2) (r8) (20) (22) (32). En un grupo de 177 pacientes diabéticos autopsiados en el Hospital de Enfermedades de la Nutrición, se encontró la pielonefritis en 42 casos o sea en el 23.8% de la serie. La necrosis aguda de las papilas renales fué encontrada en 8 casos, o sea en el r9% de los que mostraron pielonefritis. En 890 autopsias practicadas en este mismo hospital, en sujetos no diabéticos, no se encontró necrosis aguda de las papilas renales. En otro grupo de 307 pacientes diabéticos autopsiados, el r9.5% mostró pielonefritis aguda y el 26.6% de los que presentaron pielonefritis, tuvieron necrosis de las papilas renales. ( 22) (30). En Los Angeles County Hospital, se autopsiaron 859 pacientes dia- 8 En 9600 autopsias practicadas en pacientes que no habían tenido diabetes, se encontró necrosis de las papilas en el 0.08%. (22). En 31,141 enfermos autopsiados no diabéticos, se encontró pielonefritis en el 3.3% o sea en 1,023 casos. La necrosis aguda de las papilas se encontró en 21 casos de la serie total, o sea en el 0.07%, de lo cual se concluye que de cada 100 casos de pielonefritis sin diabetes, dos habían tenido necrosis de las papilas. (9). ETIOPATOGENIA. Se han propuesto diferentes teorías para explicar la etiopatogenia de esta entidad. 1.- Teoría infecciosa.- Todos los casos de necrosis aguda de las papilas renales, ocurren asociados con pielonefritis activa que por lo general es de tipo supurativo. Günther encontró colonias bacterianas en los túbulos de las papilas necróticas en riñones extirpados quirúrgicamente; esto demostró que la presencia de los gérmenes en los casos por él estudiados no era debida a una proliferación post mortero. Los gérmenes encontrados fueron estafilococos dorados, que elaboran coagulasa y necrosina, y colibacilos productores de otras substancias histolíticas. Por este mecanismo podría explicarse la necrosis de las papilas renales. (2) (31) (32) (36). Estos no son los únicos gérmenes que se han encontrado, por lo que no se puede atribuir especificidad a cierto tipo de ellos. La ausencia de necrosis de la corteza renal, aparte de la necrosis de las papilas, se ha considerado como argumento en contra de la teoría infecciosa en la etiopatogenia de este cuadro. (32). 2 .Teoría circulatoria.- Si se compara el aporte sanguíneo de las pirámides y papilas con el de la corteza, nos damos cuenta que el aflujo sanguíneo de las primeras es más deficiente, ya que está formado por pequeños capilares arteriales aferentes y vénulas eferentes que yacen entre los túbulos excretores. (3) (4) (7) (19) (32). Una de las características principales, que existe desde el punto de vista anatomopatológico, es la similitud que guarda la necrosis de las papilas con la necrosis causada por el infarto. (23) (32). Esto sugiere la existen- 9 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González'' cia de oclusión vascular. Sin embargo, en los estudios practicados, no se encuentra un solo vaso que pudiese originar tal infarto, por lo que se ha pensado en la existencia de múltiples trot?bosis para explic~l~. (32). Algunos autores han señalado la presencia de trombos de fibnna en la base de las pirámides. Por otro lado, Sheehan sugirió la posibilidad de espasmos o degeneración aguda de las paredes de los vasos medulares, semejante a la que se observa en la necrosis de la corteza, (34) pero la lesión cortical, como ya lo habíamos anotado, no se describe en los casos de necrosis <le las papilas. Las trombosis capilares no se encuentran en forma constante y cuando existen no son muy marcadas; en el grupo nuestro no logramos observar trombosis capilares. Davson y Langley no encontraron oclusiones vasculares. (8). 1, 1 Los estudios que Trueta y sus colaboradores han efectuado en relación a la circulación sanguínea renal, señalan que, aparentemente el riñón tiene dos circulaciones potenciales: una que se efectúa a través de los glomérulos corticales, y otra a través de los glomérulos yuxtamedulares y los vasos rectos de la médula. Encontraron que, en ciertas circunstancias, la sangre puede fluír casi exclusivamente a través de uno u otro de los circuitos mencionados, suprimiéndose la circulación de uno de ellos. Han observado más a menudo la circulación por medio del circuito medular, logrando así producir la necrosis cortical bilateral. El experimento contrario no ha sido realizado, pero ellos piensan que si bajo condiciones apropiadas, con isquemia medular prolongada por una circulación efectuada exclusivamente por el circuito cortical, quizá sería posible producir la necrosis de las papilas renales. Estos autores opinan que la presencia de glomérulo-esclerosis intercapilar, con muy poca probabilidad tendería a disminuir el aflujo sanguíneo de la papila renal, como se supone generalmente, sino más bien, traería como consecuencia el mayor aflujo sanguíneo a la médula. Aún más, las alteraciones de los glomérulos yuxtamedulares observadas en personas ancianas, que culminan en la formación de arterias rectas verdaderas, orientarían la circulación renal hacia el circuito medular. Por lo tanto, la nefro-esclerosis arterial no puede considerarse teóricamente o de hecho como un factor importante que comprometa el aflujo sanguíneo a las papilas. (7) (27) (32). Peña Garza Necrosis de las Papilas Renales cesos infecciosos; la frecuencia tan grande que presentan los diabéticos a las infecciones renales; la mayor frecuencia de lesiones vasculares renales en los enfermos con diabetes; el mayor porcentaje de necrosis de las papilas en estos enfermos. Los estudios de Harrison y Bailey han demostrado la frecuente aparición de infecciones asintomáticas d: las vías. urinari~s ~n. los diabéticos· habiendo encontrado en una sene de pacientes diabeticos, que más de' la mitad tuvieron baciluria y la quinta parte presentó piuria; la baciluria fué de 6 a 7 veces y la piuria de 5 veces más en los diabéticos que en los no diabéticos. ( 18). También se ha pensado que la presencia de cuerpos ácidos en la orina de los diabéticos y la extravasación de la misma a través de los túbulos necrosados sea un factor posible en la etiología de este proceso. (25) (32). Las investigaciones de Menkin demostraron qu~ existen_ al?1:1nas diferencias en los procesos inflamatorios de los pacientes diabeticos, de aquellos que no lo son. Así tendríamos el descenso_ local del pH tisular causado por la presencia de ácido láctico, producido ~o_r el aumento de la glicolisis; además, una exacerbación de la proteol1S1s local; contribuyendo estos dos factores al aumento del daño tisular. La necrosis de las papilas podría considerarse como un ejemplo mfs de gangrena en este padecimiento, ya que la gangrena es mucho mas frecuente y de mayor severidad en los pacientes diabéticos. (27) (32). 4.- Factores mecánicos.- Robbins y colaboradores sugier~n q_ue la presión retrógrada producida por la obstrucción de las _vía~ ~nnanas y la reacción inflamatoria intensa que se observa en los _d1abet1cos, ºP:rarían para reducir aún más la circulación comprometida de las papilas comprimiendo la pared de los capilares. (28) En contra de lo mencionado estaría el hecho de que la necrosis de las papilas no se observa con mayor frecuencia en pacientes con hidronefrosis y nefroliti~sis. (32) Otros autores han dado alguna importancia a la prese~cia de depósitos de "para-amiloide" en el tejido, i~tersticial de las ~~pilas renales, el cual desempeñaría un papel mecamco en la producc10n de esta entidad, ya sea por aumento de la presión o por interferencia en la nutrición de los túbulos. ( 4) (26) (32). 5.- Producción experimental de la necrosis de las papilas. 3.- El papel de la diabetes.- La diabetes mellitus tiene un papel importante en la patogenia de la necrosis aguda de las papilas renales a juzgar por: la "menor resistencia" que tienen los diabéticos a los pro- Existen algunos experimentos que se han llevado a cabo con el fin de dilucidar la patogenia del padecimiento que nos ocupa. 10 11 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González'' En el año de 1929, Burr y colaboradores, describieron una enfermedad en las ratas alimentadas con dietas sin grasas. Poco tiempo después de haber ingerido la mencionada alimentación, estos animales desarrollaban un cuadro caracterizado por: 1 . - Inflamación y descamación de las extremidades. 2.- Caída, del pelo. 3-- Detención del crecimiento y 4.Hematuria. Cinco animales de los ocho a los cuales se les había administrado la dieta mencionada, desarrollaron alteraciones muy similares a la necrosis de las papilas renales. Demostraron que dichos cambios fueron debidos a la deficiencia de ácidos grasos no saturados de cadenas grandes y que aún cuando los animales con una dieta deficiente en grasas sintetizan grasa, no son capaces de sintetizar los ácidos grasos no saturados de cadena grande. Esto puede tener mucha importancia ya que en los diabéticos existe una alteración profunda en el metabolismo de las grasas. En las personas no diabéticas, la obstrucción crónica de las vías urinarias, la infección agregada, la anemia y la retención nitrogenada, serían los factores que determinarían un estado de desnutrición con alteración concomitante del metabolismo de las grasas. El metabolismo graso alterado puede ser factor común presente en los diabéticos y en los no diabéticos con desnutrición e infección, así como en los animales de experimentación sujetos a una dieta libre de grasas. No es posible decir en la actualidad, si la deficiencia de ácidos grasos no saturados, tenga un papel directo en la patogénesis de la necrosis de las papilas o si desempeñe un papel indirecto en la producción de alteraciones en la hemodinamia renal o en la respuesta a la infección. (32). Aún cuando la retención nitrogenada se encuentra frecuentemente en pacientes con esta lesión, no sería este factor el mecanismo primordial, ya que la necrosis de las papilas se encuentra raramente en padecimientos que producen uremia. Sin embargo, la uremia puede tener un papel muy importante como factor que contribuye a la desnutrición. Muirhead y colaboradores utilizaron 28 perros, a los cuales se les ligaban uno o ambos ureteros, combinando esto con nefrectomía contralateral en caso de haber ligado solamente un uréter. Estos experimentos dieron como resultado hidronefrosis y necrosis de la papila renal en 18 de los animales utilizados, y notaron además, la frecuente asociación con infección. Los resultados de estos experimentos indican que la necrosis de las papilas causada por obstrucción aguda de las 12 Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza vías urinarias, es el resultado de la isquemia provocada por la presión elevada existente en la pelvis. (28) La aparición de pielonefritis en los casos de necrosis papilar causada por uropatías obstructivas, es considerada como secundaria a la necrosis inducida por obstrucción. Sin embargo, en la necrosis de las papilas observada en personas diabéticas, la infecció:i parecería ser primaria y la necrosis secundaria a ella. (32). Mandel y Popper, aplicaron vinilamina a 36 conejos y a un perro, produciendo necrosis de la médula renal en la mayor parte de los animales. Este proceso se atribuyó a alteraciones de tipo hemodinámico, consistentes en desviación del flujo sanguíneo renal, que originó hiperemia medular e isquemia cortical, y degeneración epitelial localizada en los túbulos contorneados. (24). La similitud de los cuadros morfológicos observados por procedimientos experimentales con los descritos en los estudios practicados en las autopsias, sugiere que cierto tipo de trastornos circulatorios asociados o precipitados por procesos pielonefríticos, en presencia de diabetes con o sin retención urinaria, pueden ser factores causantes de la necrosis de las papilas renales. ( 16) ( 24). SINTOMATOLOGIA. No existe un cuadro clúüco característico de este padecimiento, por lo que resulta difícil establecer el diagnóstico. Se había mencionado el hecho de que esta grave complicación se observa sobre todo en pacientes con diabetes mellitus, ya sea en presencia de uropatía obstructiva o sin ella, y en enfermos con obstrucción urinaria sin diabetes. La frecuencia es desde luego mayor en personas con diabetes mellitus y estas características, en uniÓIJ.. de los síntomas, ayudarán al clínico a sospechar el diagnóstico. Los signos y síntomas de este padecimiento son los mismos que se observan en diversas infecciones agudas de las vías urinarias: dolor en los flancos, disuria, oliguria, polaquiuria, fiebre, escalofríos y como fuertemente sugestivos del padecimiento que nos ocupa: náuseas, vómitos, colapso y también puede observarse anuria. (44) (7) (19). La necrosis aguda de las papilas deberá por tanto sospecharse en cualquier diabético con manifestaciones graves de pielonefritis aguda, hematuria microscópica o macroscópica, estado de colapso, "cólico renal", progresión rápida de la insuficiencia renal, la cual no responde a 13 �Hospital Universztano "Dr. J. E. González" la quimioterapia y al control de_ su diabete_s. (7) ~ 15) ( 21) ( ~~) (30)., Cosa similar piens~n Ro_bbms y Angnst al d;ctr ~ue ~a les1~n debera sospecharse en las mfecc1ones severas de las v1as unnar~as,,e_xis-tentes en pacientes con diabetes mellitus y en aquellos no diabet1cos pero con obstrucción urinaria, sobre todo cuando exista oliguria y la rápida elevación del nitrógeno no proteico. (32). El cuadro clínico de esta complicación puede manifestarse en la forma auuda v la sub-aguda. La forma aguda se observa generalmente en di;bétic~s con antecedentes infecciosos de las vías urinarias, que presentan un cuadro clínico de aparición brusca y con gran severidad que lleva al enfermo al estado de colapso. El paciente muere en pocos días. Generalmente existe retención nitrogenada, acidosis, fiebre elevada, leucocitosis y hematuria. (7) (15). _____________ Necrosis de las Papilas :__ Renales Peña Garza Los exámenes de laboratorio pueden ser variables, pues dependen del estadio del proceso y de la severidad del cuadro en el momento en que el enfermo es estudiado. BACTERIOLOGIA Gran variedad de gérmenes han sido estudiados en cultivos de orina y por examen bacteriológico de las piezas de autopsia. Los más comunes han sido la Escherichia coli y el Stafilococus aureus; (3) (5) (22) también se han aislado Klebsiella pneumonie, Proteus, Pseudomona aeruginosa y Streptococcus alfa } beta no ~emolítico. ( 14) ( 19) (36) .- En dos casos fueron encontrados bacilo tuberculoso y actinomices. La forma sub-aguda se observa generalmente en un paciente con diabetes mellitus que tiene manifestaciones crónicas de pielonefritis, las cuales súbitamente se agravan y presentan un cuadro de septicemia; algunos autores ptensan que la forma subaguda _es debida a ~ielonefritis crónicas con episodios recurrentes de necrosis de las papilas. ( 7) Cuando se llevan a cabo exploraciones de las vías urinarias en enfermos diabéticos, deberá emplearse material rigurosamente esterilizado. La orina de los diabéticos es un medio muy favorable para el desarrollo de gérmenes. (5) (38). ( 15). RADIOLOGIA. La hematuria puede ser de grado variable; en ocasiones muy intensa, se piensa qu~ es debida al desprendimiento de una papila. El "cólico renal" se debe a obstrucción de los cálices o de los ureteros por tejido necrótico desprcnd~do; ocasionalme~te e_s po,si~le observar en la orina parte de una papila renal; el estudio h1stologtco del fragmento es de gran valor diagnóstico. LABORATORIO. Los datos de laboratorio no son específicos. Los hallazgos más frecuentes en la orina son: piuria, hematuria, bacteriuria y albuminuna; la hematuria puede ser micro o macroscópica y a veces es de consideración; la albuminuria_ también yuede ser muy variable. En la mayor parte de los casos existe uremia, la cual tiene el carácter de ser rápidamente progresiva y se acompaña en ocasiones de acidosis; existe leucocitosis y los hemocultivos pueden ser positivos. (7) (15) (21) (36). Como se mencionó anteriormente, en ocasiones se ha logrado hacer el diagnóstico por el estudio histopatológico de una papila expulsada en la orina u obtenida al practicar la cistoscopía. (6) (21). 14 Las imágenes radiológicas que produce la necrosis aguda de l~s papilas renales, no s@n bien conocidas, en virtud de la poca frecuencia de este padecimiento. Frecuentemente se publican casos de necrosis aguda de las papilas renales, en los cuales se llegó al diagnóstico por medio <le este procedimiento; (6) (7) (9) (u) (15) (21) (36) (38) el diagnóstico se comprobó en estos casos por estudios histopatológicos efectuados posteriormente. Las alteraciones radiológicas de esta enfermedad son el resultado de la destrucción papilar y del proceso inflamatorio asociado; los cambios dependen del momento en el cual el estudio haya sido practicado. El diagnóstico radiológico presenta dificultades, es indispensable conocer las alteraciones anatomopatológicas que S('. observan en este padecimiento, y con frecuencia es necesario haber visto previamente algunas imágenes radiológicas en casos donde se hizo el diagnóstico de necrosis aguda de las papilas renales. Günther publicó un diagrama referente al aspecto radiológico de estas lesiones ( esquema I modificado). Dicho autor distingue dos for- �Necrosis de las Papilas Renales Hospital Universitario "Dr. J. E. González" mas: una de ellas, en la cual la necrosis está localizada a la papila (hilera sup~rior) y la otra en la médula (hilera inferior). En un primer estadía, la zona de necrosis está rodeada por infiltración leucocitaria y no está secuestrada; por tal motivo el medio de contraste no penetra entre la papila necrosada y el tejido periférico, por lo que las radiografías en esta fase no son informativas. En el otro estadía existe secuestro incipiente, y puede observarse la entrada del medio de contraste en la zona de demarcación, hasta llegar a separar la papila por completo. En la hilera inferior se observa cómo el medio de contraste penetra a la médula. (7) "" :it.tP ~i!~ tiº¡:.~ t:t•!ó ~~i\i ~~i~ ~~•-~o• ~ee&i~ :;;f&"'I,· 0 ~ s: ('11 , -oo o [TI (') tr1 o ,o z e -1 ~ I ::o (/) > - l> en ••~ro r [TI e (') 1 ~ z ::o o(/) o(/) - --1 (') Los estudios radiológicos dan resultados negativos en los períodos iniciales del padecimiento. Las imágenes radiológicas dependerán del período de la enfermedad en el cual el estudio haya siclo practicado. ('11 (') o (/) m '1) (/) l> o '1) e r m l> ~ > -1 rT'I El diagnóstico diferencial desde el punto de vista radiológico deberá hacerse entre la tuberculosis renal, el tumor renal, la litiasis renal, y la pielonefritis aguda sin necrosis. (36) (38) Eskelund publicó un caso de necrosis aguda de las papilas rena- ks consecutivo probablemente a un pielograma retrógrado. ( IO) Las alteraciones radiológicas descritas por la mayor parte de los autores son similares. De acuerdo con las diferentes etapas en las cuales el estudio se practicó, es posible observar los siguientes cambios: a).-Retardo o ausencia total d~ la eliminaci6n del medio de contraste. :! 11J; ..... ,,..., Peña Garza 1 b ).-Dilatación moderada del sistema colector. 1 'I 1, 'I c ).-Aspecto "apolillado" de los cáiices. 1 1 d).-Imágenes de "nicho". e).-Presencia de sombras anulares rodeadas por material radioopaco; t:sta imagen se observa en casos avanzados. 11 f).- Extravasación del medio opaco hacia la corteza renal. DIAGNOSTICO. Con anterioridad habíamos mencionado las dificultades con las que tropieza el médico para establecer el diagnóstico. No existen datos clínicos, de laboratorios radiológicos que sean privativos de este padecimiento. El único estudio que da certeza, es 16 Ií �l!ospital Universitario "Dr. J. cuando se expulsa una papila o fragmentos de ella y puede hacerse la comprobación histológica. (3) ( 6) La inspección cuidadosa de la orina es muy importante. El diagnóstico debe ser sospechado ~n los pacientes que muestren las características siguientes: r9.-Pacientes con diabetes mellitus. Los pacientes con diabetes mellitus de larga <luración, en los cuales existan evidencias de lesiones vasculares, cuya edad sea superior a 40 años, principalmente de sexo femenino y en quienes se observa: a).-Signos de infección violenta y grave de las vías urinarias. b) .-Rápida exacerbación de la pielonefritis ya identificada anteriormente. c) .-Aparición de cólico de tipo renal, hematuria, uremia rápidamente progresiva y signos de colapso. 29-Pacientes no diabéticos. a).-Con obstrucción de las vías urinarias y que tienen pielonefritis crónica, la cual bruscamente adquiere caracteres de gravedad. 11 '1 I' I· ,,¡; ,, ..... ,,,,,, !, 1 ,,. Peña Ga,·za Necrosis de las Papilas Renales E. González" b) .-En los que no hay obstrucción de las vías urinarias, que sufren de pielonefritis de evolución prolongada e intermitente, que bruscamente manifiestan dolor lumbar, hematuria, uremia progresiva y colapso; en ocasiones las cifras de urea pueden ser normales. Pueden existir o no, cambios en la tensión arterial. Se recomienda que siempre que sea posible se practique estudio radiológico en este tipo de pacientes. ANATOMIA PATOLOGICA. Las alteraciones anatómicas descritas por la mayor parte de los autores son similares. (2) (3) (4) (7) (9) (21) (30) (31) (32) Los riñones son generalmente grandes y de un peso mayor que lo normal, debido a la presencia de edema y de masas purulentas. El edema es producido por la obstrucción de las vías urinarias. La lesión se localiza con más frecuencia en ambos riñones en las personas diabéticas, y en un solo riñón en las no diabéticas. rías o en todas ellas. El color de la papila necrosada generalmente es rosado o amarillo pálido; existe un buen contraste con la zona que la rodea, y se nota la presencia de una línea de demarcación, de color blanquecino, entre las dos zonas. El tamaño de la porción necrosada es variable, se puede comparar con las dirnenciones de una "pasa de uva"; la forma puede ser oblonga o redondeada. La zona necrosada puede estar localizada en el vértice de la papila, en el centro de la misma, en toda ella y parte de la pirámide, y se extiende en algunos casos hasta la unión de la corteza con la médula; la papila necrosada puede mostrar alguna separación del resto de la pirámide o estar completamente desprendida; cuando esto último ha sucedido, muy a menudo permanece en su sitio, se hace más pequeña y es completamente reabsorbida; puede también trasladarse hacia la pelvicilla renal, pasar posteriormente al uréter, luego a la vejiga y finalmente al exterior. En algunas ocasiones es posible observar la presencia de calcio en la papila necrosada, y puede simular un cálculo. En pacientes que han muerto por otras causas, en los cuales se ha examinado el sitio correspondiente a las papilas, han encontrado ausencia de las mismas y en su sitio una zona completamente epitelizada, lo cual nos indica que hubo curación espontánea de la lesión. Algunos autores citan la presencia Je abscesos localizados en la corteza renal. En algunos casos de necrosis aguda de las papilas renales es posible encontrar abscesos perinefríticos (2) como resultado de extensión directa del proceso infeccioso renal; por diseminación linfática y por localización hematógena durante la septicemia; se considera el diagnóstico de absceso perinefrítico por el dolor localizado en la región costo muscular, flexión de la articulación de la cadera por contracción del músculo psoas; en estos casos el estudio pielográfico puede simular la presencia de un tumor renal. Desde el punto de vista microscópico, lo primero que llama la atención es la zona de necrosis localizada en la papila, mostrando células con núcleo picnótico o ausencia de éste, con pérdida total de la estructura celular. La zona de demarcación contiene numerosos leucocitos y linfocitos. Con bastante frecuencia existe hiperemia en el área periférica a la línea de demarcación. El resto del parénquima muestra alteraciones de tipo inflamatorio de intensidad variada; se observan en ocasiones pequeños abscesos, acúmulos de bacterias del tipo de la Escherichia coli, estafilococo, estreptococo, Klebsiella pneumonie, Pseudomona aeruginosa, y también se han encontrado Proteus y Leptothrix- La necrosis puede estar localizada solamente a una papila, en va- 18 19 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" La presencia del bacilo tuberculoso y actinomices ha sido también publicada. Es frecuente encontrar células redondas en los tubos colectores. Los vasos sanguíneos localizados en la vecindad del tejido necrosado a menudo revelan múltiples trombosis y arterioesclerosis. Con bastante frecuencia se observa glomérulohialinosis diabética. Con anterioridad se había mencionado que en la corteza no existen fenómenos de necrosis, pero sí la presencia de focos de pielonefritis, se observa también pielonefritis en las columnas de Bertini. TRATAMIENTO. Existe cierta uniformidad en relación a este punto entre la mayor parte de los autores. (7) (15) (19) La necrosis aguda de las papilas renales es sumamente grave y termina con la vida del enfermo en la mayoría de las veces como ya habíamos mencionado anteriormente; el tratamiento deberá ser hecho tan pronto como sea posible. Es necesario tomar en cuenta que el mayor número de casos de este padecimiento se observa en pacientes con diabetes mellitus, y la gran frecuencia de pielonefritis en dichos pacientes; si se considera que esta infección siempre es precursora de la necrosis aguda de las papilas renales, lógicamente se comprenderá el valor tan grande que tiene el tratamiento de las infecciones localizadas en el riñón y en las vías urinarias en este tipo de enfermos. Otro dato muy importante, al cual debemos dar mucho valor, es la presencia de uropatía obstructiva en pacientes con diabetes mellitus o sin ella; ya que facilita la infección; estas obstrucciones deberán ser corregidas en el momento más oportuno siempre y cuando sea factible. De lo ya mencionado puede concluirse la importancia que tiene el solicitar urocultivos e investigación de piocitos en la orina con alguna frecuencia, a pacientes con diabetes mellitus con o sin uropatía obstructiva, con manifestaciones clínicas de pielonefritis o sin ellas y en aquellos casos en los cuales exista uropatía obstructiva sin diabetes mellitus. Cuando el diagnóstico ha sido establecido, el tratamiento deberá ser médico para aquellos casos en los cuales la lesión esté localizada en ambos riñones, con la administración de los antibióticos correspondientes para los gérmenes encontrados, se combatirá el colapso y se controlará la diabetes en caso de existir. 20 Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza Cuando la lesión está localizada a un solo riñón, el tratamiento deberá ser médico y quirúrgico, practicando el último a la mayor brevedad posible, efectuando la nefrectomía o resección parcial. (7) ( 15) Para los casos en los cuales exista bloqueo de pelvicillas y ureteros por m~terial necrosado, algunos autores han recomendado practicar catetensmos ureterales, con el propósito de efectuar irrigaciones con substancias como la estreptoquinasa y estreptodornasa, con objeto de destruir el material necrosado. ( 15) De la revisión efectuada en la literatura podemos concluir que los mejores éxitos logrados, han sido mediante el procedimiento quirúrgico efectuado en la forma anteriormente descrita. MATERIAL En este trabajo nuestro propósito fué el de establecer una correl~ción de ~os datos clínicos y de laboratorio con los hallazgos de autopsia en paoentes con necrosis aguda de las papilas renales. En todos los casos estudiados el diagnóstico fué establecido mediante la necropsia. Para ~ste objeto, se revisaron 1067 casos de autopsias practicadas desde el ano de 1947 hasta el mes de abril de 1956 en H. E. N. De e~te grupo, 1?7 casos correspondieron a pacientes que habían tenido d1~bet~s Mell~tus; se encontraron 42 casos en donde hubo infección unn~na del tipo de la pielonefritis y en 8 ( 19º 0 ) de éstos hubo necrosis aguda de las papilas renales. En las 890 autopsias restantes efect~adas e~ los enfermos no diabéticos, no se encontró ninguno que hubiese temdo necrosis aguda en las papilas renales. Es necesario hacer notar que en este Hospital no se ven con frecuencia enfermos con obstrucción urinaria, ya que no existe Servicio de Urología y es? pudo haber influído para no encontrar la necrosis aguda de las papilas renales en los sujetos no diabéticos. En vista de que no se practicaron estudios radiológicos en ninguno de nuestros casos, no fué posible valorar este procedimiento. 21 �Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza que ingresó al Hospital el 10 de Octubre de 1949 y murió dos días después en estado comatoso. RESUMENES DE LOS CASOS CLINICOS Caso No. l. Reg. 4861.-Paciente de sexo femenino, de 50 años de edad, que ingresó al Hospital el 20 de septiembre de 1948 y murió 8 días después. La enferma tenía diabetes de 10 años de evolución; sin antecedentes apa1entes de infección urinaria. Tres semanas antes de su internación manifestó disnea de esfuerw, edemas en miembros inferiores. En el Hospital se eliminó la posibilida<l de insuficiencia cardíaca. Exploración Física.-T.A. 180/105; P. 140 X'; Temp. 37.99C. Edema eli miembros inferiores. Fondo de ojo: retinopatía diabética. El E. C. G. resultó normal. Area cardíaca dentro de límites normales. ;,¡ I' 1 't ,,'1~, ¡,, ;,.., h1111t ¡( ,, Exámenes de Laboratorio.-Las glicemias siempre fueron elevadas; la cifra máxima de urea fué de 77 mg.%; albuminuria de 6.39 grs/lt.; en la orina se encontraron numerosos piocitos; no hubo hematuria ni acetonuria; no se hizo urocultivo. Evolución y Tratamiento.-Durante los días de su internación se le admmistraron insulina, penicilina y sueros salinos. Al octavo día se acentuó la disnea, la cual no fué posible explicar por trastorno circulatorio o respiratorio, la enferma cayó en estado comatoso, y murió horas después. Los diagnósticos clínicos establecidos clerosis generalizada, cardioangioesclerosis, diabética. Se pensó que el cuadro final y de insuficiencia cardíaca o de insuficiencia fueron: diabetes mellitus, arterioesretinopatía diabética, y nefropatía la disnea no fueron manifestaciones coronaria. 1 1 1 ,., Hallazgos Anatomo-patológicos: descripción macroscópica.-El rmon izquierdo pesó 82 grs., se decapsuló con dificultad y al corte se apreció una sensación fibrosa y los límites de la zona cortical y medular fueron poco precisos. El riñón derecho pesó 173 grs., de superficie lisa y de color amarillo. Al corte presentó el mismo e-0lor amarillo de la superficie, fué poco preciso el límite entre las porciones medular y cortical. Descripción Microscópica.- En el riñón derecho los cambios glomerulares son más acentuados que en el izquierdo. Los tubos presentaron cierta atrofia. Infiltración inflamatoria acentuadísima de tipo agudo. En la pelvicilla dicha inflamación tubo caracteres de verdadero absceso. En las pirámides hubo una zona de necrosis que dejó un hueco en la parte central e inferior, rodeado de fibrina y polimorfonucleares. Los vascos mostraron engrosamiento de su pared a expensas de la íntima. Los diagnósticos establecidos fueron: R. D. necrosis aguda de las papilas renales, nefropatía diabética, nefroesclerosis. R. J. nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 2. Reg. 7377.-Paciente de sexo femenino, de 51 años de edad, 22 La enferma tenía diabetes de 14 años de evolución. Cuatro años antes del primer estudio se inició sintomatología urinaria caracterizada por nicturia, orina turbia y con sedimento mucoso. Días antes de su ingreso se inició cuadro estuporoso, el cual llegó al estado de coma. Explora:ión Física.-T.A. 60/ 40; P. 100 X'; Temp. 38.2 9C, dolor generalizado en abdomen; el E. C. G. sugirió trastornos de la circulación coronariana. Exámenes de Laboratorio.-Las glicemias fueron constantemente elevadas; la urea llegó a ser de 165 mg.º<, y la creatinina de 4.03 mg.º,0 ; albuminuria discreta; piocitos en abundancia y hematuria negativa. Evolución y Tratamiento.-Se administraron antibióticos del tipo de la penicilina, insulina y sueros salinos. La enferma fué agravándose y falleció. Diagnósticos clínicos establecidos: diabetes mellitus, insuficiencia renal, nefropatía diabética, probable pielonefritis. El estado de la enferma y el hecho de haber muerto dos días después del ingreso, no permitieron valorar el estado vascular. Hallazgos Anatomo-Patológicos: descripción macroscópica.-Los riñones se decapsularon mal, pesaron 310 grs., fueron blandos y de color amarillento. Papilas de color francamente amarillo y de aspecto necrótíco, pelvicillas algo dilatadas, contenían orina de aspecto purulento, y estaban despulidas. Los ureteros eran <lilatados, medían 2 cms. de diámetro, contenían orina purulenta y !a mucosa de aspecto edematoso. En su desembocadura no se apreci6 dilatación. Descripción Microscópica.-En el riñón derecho la arquitectura estaba profundamente alterada. En la cortical existía una depresión que correspondió a una área en la que la cápsula estaba engrosada; la mayor parte de los glomérulos de esta zona estaban totalmente hialinizados. A lo largo de la cápsula e inmediatameme debajo de ella se encontraron focos de linfocitos y neutrófilos. La íntima de las arterias fué moderadamente engrosada. Algunos túbulos contenían albúmina y otros eritrocitos. Las papilas estaban necrosadas y se observaron formaciones acidófilas que reproducían la forma de los túbulos, los cuales c.ontenían sustancia de aspecto necrótico y grumos de bacterias. Los cálices fstaban densamente infriltrados de linfocitos, neutrófilos y algunos macrófagos. El riñón izquierdo mostró lesiones muy similares a las del derecho. Los diagnósticos establecidos fueron: necrosis aguda de ambos riñones, nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 3. Reg. 6242.-Paciente de sexo femenino, de 60 años de edad, con diabetes de 11 años de evolución. Había tenido varios ingresos al Hospital por gangrena en miembros infenores. El último fué el 8 de febrero de 1950 y murió 30 días después. Días antes de su muerte se inició dolor intenso en el C. S. I. del abdomen, acompañado de escalofrío intenso, náuseas y vómitos; hubo además, dolor intenso en la región lumbar izquierda. Por sondeo vesical se obtuvieron 100 ce. de orina 23 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza turbia y de color verdoso; este cuadro se consideró que fué provocado por una pielitis izquierda de probable origen tuberculoso o litiásico. maturias y el edema se hizo más aparente. A su ingreso al hospital la disnea disminuyó, el edema y la oliguria desaparecieron. Exploración Física.-T. A. fué de 165/ 70; fondo de ojo: esclerosis cetinianas arteriales moderadas; E. C. G. normal; extremidad inferior derecha incompleta observándose solamente los dos tercios superiores del muslo. Exploración Física.-T.A. 120/ 80; P. 85X'; Temp. 3JQC; en el muslo derecho se encontró una gran ulceración, en la cual existía abundante material purulento. Exámenes de Laboratorio.-Las glicemias siempre fueron elevadas; en varias muestras de orina hubo albuminuria, abundantes piocitos y hematuria; la urea sanguínea fué aumentando en forma progresiva. En un urocultivo se encontró Escherichia coli. Exámenes de Laboratorio.-La glicemia llegó a ser muy elevada; la urea que en un principio era normal, ascendió a cifras de 176 mg% ; dos urocultivos mostraron la presencia de Klebsiel/a pneumonie y Proteus rettgeri; en la orina hubo albuminuria y piuria; en algunas ocasiones presentó leucocitosis con neutrofilia. Evolución y T ratamiento.--Se administraron antibióticos, sueros salinos e insulina. Pocos días antes de su muerte presentó estado comatoso y finalmente hipotensión, anuria y cianosis. Los diagnósticos clínicos establecidos fueron: diabetes mellitus, litiasis renal, necrosis aguda de las papilas renales, insuficiencia renal, probable pielonefritis y probable nefropatía diabética. Hallazgos Anatomo-patológicos: Descripción macroscópica.-El nmon derecho pesó 120 grs. se decapsuló bien, consistencia dura, superficie finamente granulosa y de color rosado; al corte se observó la corteza delgada y el límite de separación entre ella y la medular fué poco marcado. El riñón izquierdo pesó 145 grs. se decapsuló con dificultad, sueerficie de color rosado y finamente granulosa; existían pequeñas colecciones de aspecto purulento con un diámetro aproximado de 0.4 cms. y que hacían saliente; al corte, esta colección se continuaba hacia la profundidad y había zonas en que sustituían totalmente al parénquima renal; en otros se distinguían grupos de tubos colectores llenos de una sustancia de aspecto purulento. Estas colecciones no guardaban relación especial con las papilas renales. En la pelvicilla se encontró líquido purulento. Descripción microscópica.-En el riñón derecho, se observó que la gran mayoría de los glomérulos mostraban grandes bolas hialinas; los túbulos presentaron diversos aspectos, algunos eran atróficos, otros moderadamente dilatados y en la luz se observaba sustancia albuminoide y algunos eritrocitos; en la zona medular se encontraba sustituída una papila por abundantes piocitos, existían globulos rojos desintegrados, en el seno de esta zona persistían algunos restos de parénquima renal y fibras colágenas; entre los túbulos colectores existían abundantes polinucleares y pequeñas hemorragias, este infiltrado llegaba hasta la cortical aunque en menor cantidad. Los vasos tenían engrosamiento de la íntima. Los diagnósticos establecidos fueron: R. D. necrosis aguda en las papilas renales, nefropatía diabética y nefroesclerosis. En el R. I. nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 4. Reg. 10097.-Paciente de sexo femenino, de 53 años de edad, que ingresó al hospital el 22 de noviembre de 1950, y murió 37 días después. Tenía diabetes de 15 años de evolución. Dos meses antes de su ingreso presentó disnea de pequeños esfuerzos, edema generalizado, oliguria, anorexia, astenia, estado nauseoso y ocasionalmente vómitos. Días después manifestó he- 24 Evolución y Tratamiento.- Se administraron antibióticos y se debridó el absceso localizado en el muslo. Diez días antes de su muerte presentó gran astenia, anorexia, hipertermia, oliguria, hipotensión y finalmente coma. Diagnósticos Clínicos establecidos: diabetes mellitus, probable nefropatía diabética y probable pielonefritis. Hallazgos Anatomo-patológicos: Descripción macroscop1ca. - Los riñones fueron de mediano tamaño, el derecho pesó 120 grs. y el izquierdo 120 grs., superficies de color rosa pálido y discretamente granulosa. Blandos al corte y en ambos se distinguieron algunas papilas con su centro necrosado de color amarillo brillante; las zonas necrosadas no se delimitaron en forma notable del parénquima circundante. Las pelvicillas de ambos contenían escaso material de aspecto purulento y los ureteros estaban discretamente distendidos. Descripción Microscópica.- R.D. algunos glomérulos mostraron normalidad y en otros observaron bolas hialinas, algunos estaban totalmente hialinizados. Los túbulos eran normales, con excep::ión de pequeñas zonas subcapsulares atróficas; en estas áreas hubo infiltración linfocitaria y el tejido fibroso estaba aumentado. Algunos vasos mostraron engrosamiento de su pared a expensas de la íntima. En la zona medular se apreció una porción en la cual estuvieron perdidas todas las estructuras nucleares y sólo se conservaban las armazones tubulares y de los vasos; esta área estaba rodeada por túbulos con diversos estadios de degeneración, y los espacios intertubulares se encontraban infiltrados por células redondas y polinucleares. La pelvicilla estaba infiltrada por células redondas. R.I. alteraciones similares al otro riñón. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. necrosis aguda de las papilas renales, nefropatía diabética, nefroesclerosis. R.I. alteraciones iguales. Caso No. 5. Reg. 11915.-Paciente de sexo femenino, de 67 años de edad, que ingresó al hospital el 17 de agosto <le 1951 y murió 23 días después. Tenía diabetes de 30 años de evolución. Dos años antes de su ingreso, se inició dolor en C.S.I. y RL.I. de poca intensidad, se acompañaba de náuseas y vómitos; alternando con períodos asintomáticos de dos meses. Exploración Física.-T.A. 120/ 70; P. 64 X'; Temp. 369C; fondo de ojo: retinopatía diabética; el E.C.G. sugirió isquemia anterior del miocardio. 25 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Exámenes de Laboratorio.-La glicemia se mantuvo elevada; la urea y creatinina fueron siempre elevadas; un urocultivo reveló colonias de Escherichia coli. Se observó albuminuria en todas las muestras y en un examen practicado dos días antes de su muerte se encontró piuria y hematuria. Evolución y Tratamiento.- Se administraron insulina, penicilina, estreptomicina, sueros glucosados y bicarbonato de sodio. Poco tiempo después presentó: hipotensión, hipotermia y falleció en estado comatoso. Los diagnósticos clínicos establecidos fueron: probable nefropatía diabética, pielonefritis e insuficiencia renal. fi, 1 -~ ~ ~ ~ rr ~ 111, 1 :t ri 1 1 ' J, I• • 1 l h¡.., """ ,,.., Hallazgos Anatomo-patológicos.- Descripción macroscópica.- Los riñones se decapsularon con dificultad, fueron pequeños. El izquierdo pesó 95 grs. y el derecho 90 grs. Ambos fueron de color gris rosado y de superficie finamente granulosa. Al corte se distinguió el límite entre corteza y médula. La corteza mostró disminución en su espesor en ambos riñones. Las papilas del riñón derecho se observaron de color amarillento, de consistencia blanda y de aspecto necr6tico. Pelvicillas y ureteros de aspecto normal. Descripción microscópica.- En el riñón derecho se observó que la mayor parte de los glomérulos presentaban bolas hialinas. Otros totalmente hialinizados. Además se encontró el tejido de las papilas de aspecto necrótico, con grandes acúmulos de polimorfonucleares y linfocitos. También se observó· infiltración inflamatoria entre los túbulos. En el riñón izquierdo, se observaron bolas hialinas en los glomérulos y engrosamiento de la pared arterial a expensas de la íntima. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. necrosis aguda de las papilas renales, nefropatía diabética y nefroesclerosis. En el R.I. nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 6. Reg. 1790.-Paciente de sexo masculino, de 46 años de edad. Había ingresado en varias ocasiones al hospital para tratamiento de procesos gangrenosos en miembros inferiores. El último ingreso fué en marzo de 1953 y murió 3.30 hs. después. Tenía diabetes de 10 años de evolución. Exploración Ffsica.-T.A. 120 '90; Temp. 35ºC.; fondo de ojo: retinopatía diabética; ateroma aórtico; no hubo calcificaciones arteriales en miembros infenores. Exámenes de Laboratorio.--Cuatro meses antes de su último ingreso presentó un urocultivo positivo, con desarrollo de gérmenes del grupo entérico; además, se encontró en esa misma ocasión albuminuria y abundantes piocitos; acetonuria negativa en su último ingreso y 20mg\, de glucosa en sangre la cual se normalizó con la aplicación de soluciones glucosadas endovenosas. Evolución.- Murió en estado de inconsciencia, hipotermia, hipotensión y respiración estertorosa. Diagnósticos clínicos establecidos: diabetes mellitus, probable pielonefritis, retinopatía diabética, probable nefropatía diabética. Hallazgos Anatomo-patológico. Descripción macroscópica.-EI riñón dere- 26 Peña Garza Necrosis de las Papilas Renales cho pesó 240 grs. y el izquierdo 275 grs. Se decapsularon con relativa dificultad. Superficie exterior del riñón derecho lisa y de color rojo pálido. Al corte se distinguió con facilidad la corteza y la médula, así como las pirámides, algunas de las cuales eran de color amarillento. La superficie del riñón izquierdo presentó varias zonas de color blanquecino. Al corte se distinguió con facilidad la corteza y la médula. Las pirámides fueron de color blanquecino con zonas de necrosis en su centro. Los cálices y las pelvicillas de ambos riñones se apreciaron moderadamente dilatados en toda su longitud. Descripción microscópica.- En los glomérulos del riñón derecho, se observaron acúmulos de sustancia hialina en grado variable, en algunos casi sustituía por completo esta estructura. Los vasos mostraron engrosamientos de la íntima. Se observó una zona de necrosis e infiltración inflamatoria aguda y crónica. En d riñón izquierdo se vieron los mismos cambios glomerulares y de los vasos sanguíneos. Existía dilatación de los túbulos, zonas de infiltración aguda de polinucleares que se extendían hasta la cortical. En la medular se encontró una zona con destrucción del parénquima, infiltración aguda, formada exclusivamente por poliomorfonucleares. La arteriola aferente mostró engrosamiento y hialinización de su pared. Existieron grumos bacterianos. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. nefropatía diabética, pielonefritis crónica y nefroesclerosis. En el R.I. ne<;rosis aguda de las papilas renales y las alteraciones del otro riñón. Caso No. 7. Reg. 18603.-Paciente de sexo femenino, de 50 años de edad, que ingresó al hospital el lo. de abril de 1954 y murió dos días después. Aparentemente su diabetes se había iniciado un año antes. El interrogatofué difícil de realizar por haberse encontrado en estado somnoliento. Quince días antes de su ingreso se había iniciado dolor abdominal, vómitos, diarrea de duración y caracteres no precisables y somnolencia. A su ingreso manife,tó polaquiuria, disuria, hipertermia, astenia y anorexia. 1 io Exploración Física.-T.A. 90 150; P. 120 X'; Temp. 379C; dolor a la presión en ambas fosas ilíacas; fondo de ojo: normal; el E.C.G. reveló trazo sugestivo de corazón enfisernatoso. Exámenes de Laboratorio.- Las glicemias fueron constantemente elevadas; en un urocultivo practicado se desarrollaron colonias de Escherichia coli; albuminuria y piocitos en cantidad abundante; la citología hemática mostró leucocitosis de 21,000; la urea fué de 72 mgº,0 y la creatinina 2.3 mg% ; la acetonuria resultó negativa. Evolución y Tratamiento.- Se administraron sueros salinos, insulina, estreptomicina y penicilina. Algunas horas después de su ingreso cayó en estado estuporoso y de excitación; murió en estado comatoso. Los diagnósticos establecidos fueron: diabetes mellitus, pielonefritis, cardioangioesclerosis, probable hemorragia cerebral. Hallazgos Anatomo-patológicos. Descripción macroscópica.-EI riñón derecho pesó 120 grs. y el izquierdo 135 grs. Ambos tuvieron la cápsula delgada y se desprendía con relativa facilidad de la superficie externa y de la cual escurría en varios sitios material filante amarillento; la consistencia estaba dis- 27 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" minuída la relación córtico-medular estuvo conservada; los cálices, las pelvicillas ' . y los ureteros contenían el mismo material sólo que en menor cantidad. Descripción microscópica.- En ambos. riñones_ se encon_traro1;1, escasos gl<: mérulos hialinizados· los vasos de mayor calibre tuvieron proliferac10n de la ínuma · en los tubos coÍectores se apreció acentuada degeneración del epitelio y en las 'papilas se encontraron extensas zonas de necrosis con infiltración inflamatoria aguda y grumos bacterianos. Los diagnósticos establecidos en ambos riñones fueron: necrosis aguda de las papilas renales. Caso No. 8. Reg. 18225.-Paciente de sexo femenino, de 55 años de edad. Había tenido varios ingresos al hospital, el último fué el 6 de septiembre de 1954, Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza servó únicamente el tejido intersticial hialinizado y las paredes de los tubos necrosados, quedando sólo restos celulares. En la periferia se vió una zona intensamente infiltrada por polimorfonucleares y células mononucleares. Los vasos estaban engrosados a expensas de su capa media y existió hialinización de las arterias aferentes. El estroma mostró infiltración inflamatoria aguda y crónica. Se observaron gran cantidad de bacterias. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. necrosis aguda de las papilas renales, pielonefritis aguda y crónica, nefroesclerosis e infarto reciente. R.I. pielonefritis crónica, hialinización de arteriolas, nefroesclerosis. COMENTARIO y murió dos días después. Tenía diabetes mellitus de 1O años de evolución. Dos años antes de su ingreso había presentado dolor intenso en regiones lumbares, disuria y polaquiuria, poco tiempo después apareció dolor en hipocondrio izquierdo que se irradiaba a epigastrio y fosa ilíaca izquierda, de intensidad variable. La enferma ingreso al Hospital en estado de inconsciencia. Se supo que cuatro días antes se había iniciado dolor en hipocondrio derecho de mediana intensidad, irradiado al dorso y a hombro derecho, acompañado de náuseas y vómitos. Exploración Física.- T.A. 150 170; P. 118 X'; Temp. 38.7ºC; fondo de ojo: normal; el E. C. G. sugirió hipertrofia auricular y ventricular izquierda. Exámenes de Laboratorio.- Los exámenes practicados antes del cuadro actual habían sido normales o negativos: urea, creatinina, biometría hemática y un urocultivo. Los estudios practicados en este ingreso revelaron una urea de 110 mg% ; creatinina de 3.5 mg'¡0 ; glicemias elevadas; en un urocultivo se desarrollaron colonias de paracolon y en el sedimento urinario se encontraron abundantes eritrocitos y piocitos; hubo albuminuria; presentó leucocitosis de 14,700 con 88% de neutrófilos¡ no hubo acetonuria. Evolución y Tratamiento.- Se administraron insulina y sueros salinos. Al día siguiente cayó en estado de inconsciencia, hipotensión y falleció. Se pensó en accidente vascular cerebral como causa de la muerte. Los diagnósticos clínicos establecidos fueron: diabetes mellitus, pielonefritis. Insuficiencia renal. Hallazgos Anatomo-patológicos. Descripción macroscópica.-EI riñón derecho pesó 200 grs. con una zona reblandecida de color amarillo rojizo, de forma triangular con base externa de cuatro centímetros que comprendía todo el espesor del órgano al nivel de su tercio medio. Al corte se observaron las papilas que mostraban una zona central blanca y friable, rodeada de un halo amarillento; en los cálices existió material purulento; el uretero y los vasos principales eran permeables. El riñón izquierdo pesó 180 grs. de forma y dimensiones normales; la cápsula se desprendió con facilidad; en la superficie había varias pequeñas cicatrices umbilicadas. Papilas, cálices, pelvicillas y meteros normales. Descripción microscópica.- Existía una zona de necrosis en la cual se ob- 28 De los ocho casos estudiados con necrosis aguda de las papilas renales, siete de ellos fueron del sexo femenino, siete estuvieron comprendidos entre la quinta y sexta década de la vida y este mismo número tuvo diabetes mellitus con más de 10 años de evolución; prácticamente todos tuvieron manifestaciones clínicas o datos de laboratorio de pielonefritis; la mayoría presentó un cuadro de iniciación brusca, aparatosa, lo cual hizo que en ocasiones no fuese terminado el estudio en forma satisfactoria. Llamó la atención la corta permanencia en el Hospital antes de su muerte: en un caso fué de pocas horas y en la mayor parte de pocos <lías, todos murieron en estado de coma; en dos de ellos se pensó como causa de la muerte en un accidente vascular cerebral y en otro en hipoglicemia; por otra parte, las lesiones vasculares fueron francas en el mayor número de los pacientes. Por lo que respecta a laboratorio, en siete de nuestros casos se observó retención nitrogenada, si bien es cierto que en los casos donde hubo nefropatía diábetica, muy bien pudo haber participado en la producción de la misma; pero lo que más llamó la atención en algunos de nuestros casos fué la elevación rápida y progresiva de la retención nitrogenada; en todos nuestros enfermos se observó albuminuria de mayor o menor cuantía; desde luego, en los pacientes que tuvieron nefropatía diabética, ésta con seguridad contribuyó en su producción; la hematuria se observó en tres de nuestros casos; el urocultivo resultó positivo en cinco de ellos, el germen predominante fué la E. coli, en dos de ellos este tipo de estudio no fué practicado, en otro el resultado fué negativo: todos presentaron piuria y seis leucocitosis, y en ninguno se observó acidosis diabética. En relación a los hallazgos anatomo-patológicos podemos decir lo siguiente: la necrosis aguda de las papilas renales se localizó en un solo 29 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" e:: 00 riñón en cinco de nuestros casos, la nefropatía diabética fué observada en seis de los pacientes, la arterioesclerosis generalizada se encontró en seis, en ninguno de ellos se observó obstrucción urinaria, en siete hubo cistitis, y en tres se obervaron focos sépticos extra renales. µ.¡ l.(\ l.(\ + s + oz o 1 o "' ,!S r--- oc -. +++ l+++~ ---+ v '<t" c,s N p.. iv+ ++~ n... r--- !:L o l.(\ A continuación, en el cuadro número uno anotamos los datos clínicos y de laboratorio más sobresalientes observados en nuestros enfermos. + ... + o z ·v 1 ++~ !-ti o ti' o---- <- °'· "' ,!S + v N o N \O En el cuadro número dos se anotaron los hallazgos de autopsia que fueron de mayor interés. Finalmente exponemos vanas microfotografías de algunos de nuestros casos. l.(\ ::E \O v r--µ.¡ \O +s + o z +~ + o z e :.2 1 1 o +º .,cii + ., z z z o z o C.;- + o,,.,"' z "' r-ri 8+ o +++ ¡.,j z o z V' V) <>.· - >-, e:: ., ...... v µ.¡ ..,.., l.(\ +~ +o z o 1 "' ,S -i- v ..L N (") N o "' 00 '~ --:::¡ N r--..,.., o<- + ++z~~+++z e: ~o. z a < ;::, ,..., 2; O...· ó o~ !,/) O B - o r--- V) N ..,.., ¡i. o \O + ::: + zo 1 +++ ~+ + µl 1 o °' z ;;- ➔- "' '~ v + o ..,.., o N ü :.2 ,..., ~+ + +z o z o :! o <- \O "' ,S v + N o N :.2 ~+ + +~ o z o"' o V) c,s -a- ~ -!-- 00 00 ~ V v o v ;:j t,J) c,s .., V) v .o c,s :a .s.... c,s .s >-, ;:l 30 "' 2:l e: c,s �...... ó' () o o ;:¡;. n C/l V> (JC¡ ...--.. n (JC¡ Sll ::, ~ ::, ¡::¡· ...n ~ e. Sll o.. Sll '-' + Sll + z o z + + o f- + o z :> N N (X) + + z o ;1 N 00 o e: > ti :;.:i o -1Se aprecian algunos glomérulos en el ángulo interior derecho y el resto se encuentra sustitudo por una extensa necrosis de las papilas con infiltración de µolimorfonucleares ( objetivo panorámico) H. & E. z o 1J i w > () •• 'i ... + + + + + + + + :,· : ~ ... ...., ; .rl 1¡ ,A. ,• .... 1 lla-, 1 1 o z + z + o F z o + + z o • z o -2Eo la parte central de la fotografía se aprecia una zona de necrosis rodeada de túbulos menos alterados. En la porción izquierda se reconocen muy escasos glomérulos y abundantes tubos sin alteraciones ( objetivo panorámico) H. & E. �RESUMEN Y CONCLUSIONES Se hizo una revisión de la casuística publicada hasta el momento actual sobre la necrosis aguda de las papilas renales. Se definió el padecimiento y se estableció su sinonimia. Se mencionaron los datos históricos, así como también la frecuencia con que se observa esta enfermedad. Se anotaron las diferentes teorías en relación a su etiopatogenia, y se analizaron la sintomatología, los datos de laboratorio y bacteriológicos, radiológicos y anatomopatológicos. Se presentaron ocho casos de necrosis aguda de las papilas renales. De la revisión efectuada sobre la literatura y el estudio de nuestro material, llegamos a las conclusiones siguientes: -3Papila renal con ncerosis e intensa infiltración de polimorfonucleares. En su derredor existen glomérulos, algunos de los parcialmente hialinizados ( objetivo panorámico) H. & E. 19- En 177 autopsias efectuadas en el Hospital de Enfermedades de la Nutrición, en pacientes con diabetes mellitus, se encontraron alteraciones del tipo de la pielonefritis en 42 casos (23.8% ), y necrosis de las papilas renales en 8 ( 19% ) de aquellos que tuvieron manifestaciones de pielonefritis; cifras que están de acuerdo con otras estadísticas. En 890 autopsias practicadas en pacientes no diabéticos, no existió un solo caso de necrosis aguda de las papilas renales. En nuestra experiencia, y en el total de las autopsias efectuadas ( 1067), encontramos que en el 0.7% hubo necrosis de las papilas. 29-La necrosis aguda de las papilas renales es un padecimiento que se observa frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus. En los casos revisados por nosotros todos fueron diabéticos. 39-La infección que casi siempre precede a la necrosis aguda de las papilas renales es la pielonefritis. Todos nuestros casos tuvieron manifestaciones clínicas o de laboratorio de pielonefritis. 49-La presencia de uropatía obstructiva en el desarrollo del padecimiento, deberá tomarse en cuenta principalmente en las personas del sexo masculino y más aún cuando exista diabetes mellitus. 59-La nefropatía diabética, así como las alteraciones vasculares del tipo de la nefroesclerosis arteriolar y arterioloesclerótica, indudable- -4 Obsérvese la bola de aspeclo hialino en el centro de los capilares glome rulares. Existe además engrosamiento difuso de la membrana baasl de los capibres. (Mayor aumento) H. &. E. 35 �Hosp,ta! [, nivers,tario "Dr. J. E. González" --- - - - - - - - mente juegan un papel muy importante en la pro<lucción de este padecimiento. En seis de nuestros casos se observó nefropatía diabética. En los dos restantes se encontró solamente nefroesclerosis. 69.-Los datos de laboratorio que deberán tomarse en cuenta son: albuminuria, hematuria, piuria, urocultivos, hemocultivos, retención nitrogenada ( sobre todo cuando ésta ha ya sido rápidamente progresiva), leucocitosis y oliguria. 79.-Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son la Escherichia coli y d Staphylococcus aureus. En nuestros casos el germen predominante fué la Eschericlua coli. 89-El diagnóstico deberá sospecharse: a) en pacientes diabéticos de más de 40 años de edad, que sean principalmente de sexo femenino, con diabetes de larga duración, con datos de lesiones vasculares y en los cuales haya signos de infección violenta y grave de las vías urinarias, o rápida exacerbación de la pielonefritis identificada con anterioridad; aparición de "cólico renal", hematuria, elevación rápida y progresiva del nitrógeno no proteico y signos de colapso. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. 1.-ALKEN, C. E. "Die papillcnnekrose". Ztschr. f. urol. Vol. 32, pág. 443, 1938. Cicado por CHRISTOFFERSEN, J. C. y ANDERSON K. (Referencia No. 7). 2.-ALLEN, A. C. "Necrotizing papillitis." The Kidney, Medica/ and Surgical Diseases (Grune & Stratton) Pág. 348, 1951. 3.-ANDERSON, W. A. "Necrosis or renal papilae''. Pathology (The C. V. Mosby Company) St. St. Lou1s Mo. Pág. 641, 1948. 4.-A YE, R. C. "Renal papillary necrosis". Diabetes Vol. 3, pág. 124, 1954. 5.-BERNARD, D.M. et al. "Urinary-Tract infections m diabetic women". of Med. Vol. 248, pág. 1361 1953. Nerv England /. 6.-CATES, M. J. E. y HEWER. T. F. "Renal papillary necrosis''. Bm. J. Vol. 1, pág. 1005, 1956. 9<?-El estudio histopatológico de una papila o fragmentos de ella expulsados por la orina, establece el diagnóstico con seguridad. Por lo tanto, es muy importante la inspección cuidadosa de la orina en aquellos enfermos en los cuales se sospeche la enfermedad. N 10<?-Ei estudio radiológico es de gran valor para el diagnóstico si se tiene en cuenta los datos que proporciona. 9.-EDMONSON, H. A., et al. "Necrosis of renal ami acute pyeloneph1tis in diabetes mellitus". Arch. fnt. ,\,fed. \'ol. i9, pág. 148, 194i. u'.>-EI tratamiento deberá iniciarse tan pronto como el diagnóstico se halla sospechado o confirmado. En aquellos casos en los cuales la lesión esté localizada en ambos riñones, el tratamiento deberá ser médico; cuando la lesión se encuentre localizada a uno sólo, el tratamiento deb~rá ser médico y quirúrgico, practicando éste último a la mayor brevedad posible. 10.-ESKELUND, V. "Necrosis of the renal papillae following retrograde pyelography". Acta Rad10/. Vol. 26, pág. 548, 1945. 7.-CHRISTOFFERSEN, J. C. y Anderson, K. "Renal papilary necrosis". Vol. 45, pág. 27, 1956. Atea radio/. 8.-DAVSON, J. y LANGLEY, F. A. "Papillitis renis nccroticans". /. Path. Bact. Vol. 56, pág. 37, 1944. 11.-EVANS, J. A. y ROSS, W. D. "Renal papillary necrosis". Radiology. Vol. 66, pág. 502, 1956. 12.- FROF.BOSE, C. "Uber sequestricrendc Marknekrosen der nieren" Verf. Kreislaufforsch. Vol. 30, pág. 431, 1937. Citado por CHRISTOFFERSEN, J. C. y ANDERSON K. ( Rcforcncia No. 7). handl, d. deutsch. Gesellsch. 13.-FRlFDREICH, N. V. "Uber necrosc der nierenpapíllen bei hy<lronefrose". Virchorus Arch f. Path. Anat. Vol. 69, pág. 308, 1877. Citado por CHRISTOFFERSE~, J. C. y A~DERSO~ 1\.. (Referencia No. i.) 14.-GAUSTAD, V. y HERTZBERG, J. "Acute ~ecrosis of the renal papilJae in pyeloncphritis; particularly in Diabetes." Acta Med. Scandinav. Vol. 136 pág. 331, 1950. 15.-GARRET, R. A. et al. "Renal papillary necrosis: A clmopathologis s1udy". Vol. 27, pág. 609, 1954. 37 �Hospital Universitario "Dr. f. E. González" 16.---GOLDBERG, E .E. et al. "Renal papillary necrosis" f.A.M.A. Vol. 156, pág. 709, 1954. 17.---GÜNTHER, G. W. "Die Papillernnekroseo der niere bie diabetes". München. med. Wchnschr. Vol. 48, pág. 1695, 1937. 18.-HARRISON, J. H. y BAILEY, O. T. "The significance of Necrotizing pyelonephritis in diabetes mellitus" J.A.M.A. Vol. 118, pág. 15, 1942. 19.-HERNANDEZ, E. G. y AMBROSIUS, K. "Necrosis aguda de las papilas renales". Rev. lnvest. Clín. Vol. 4, pág. 223, 1952. 20.-JORON, G. E. et al. "The diagnosis aod treatment of pyelonephritis in diabetes mellitus". Diabetes. Vol. 4, pág. 99, 1955. !ij § 1 ,l & I J 1:t.1' • J 21.-KNUTSEN, A. et al. "Renal papillary necrosis". Am. Path. Vol. 22, pág. 327, 1952. 22.-MANDEL, E. E. "Renal medullary necrosis". Am. 13, pág. 322, 1952. f. J. of. Clín. M. Se. Vol. 37.-TAMAKI, H. T. y Withman, M. A. "Hemorrhagic papillary necrosis of the Kidney". f.A.M.A. Vol. 150, pág. 1304, 1952. 38.-WALL, B. "Pyelographic changes in necrotizing renal papillitis". Urol. Vol. 72, pág. 1, 1954. 39.-WIESEL, B. H., y MC. MANUS, J. F. A. "Necrotizing renal papillitis. A challenge in the management of diabetes". South. M. f. Vol. 43, pág. 403, 1950. 26.-MELGREN, J. y Redell, G. "Clinical Pathology of necrotizing renal papillitis''. Acta Chir. Scandinav. Vol. 84: pág. 439, 1941. 28.-MUIRHEAD, E. E. et al. "Papillary necrosis of the Kidney. Clinical and Experimental Correlation". f.A.M.A. Vol. 142, pág. 627, 1950. ..... 36.-SWARTZ, D. "Renal papillary necrosis". Uro/. Vol. 71, pág. 385, 1954. 25.-MENKIN, V. "Biochemical Factors in inflammation and diabetes mellitus". Arch. Pat. Vol. 34, pág. 182, 1942. ,,. !1 ' ti., 35.-SCHOMER, W. "Capillarmetastatische merknekrosen der nieren". Frankfurt. ztschr. f. Pat. Vol. 41, pág. 265, 1931. Citado por CHRISTOFFERSEN J. C. y ANDERSON. K. (Referencia No. 7). 24.-MANDEL, E. E. y Popper. H. "Experimental medullary necrosis of the Kidney; a Morphologic and fluctional study". Arch. Path. Vol. 52, pág. 1, 1951. 27.-MORE, R. H. y DUFF, G. L. "The renal arterial vasculature in roen". Am. f. Path. Vol. 27, pág. 95, 1951. •I < 34.-SHEEHAN, H. L. ."Medullary necrosis of the Kidneys". Lancet Vol. 2, pág. 187, 1937. 23.-MANDEL, E. E. "Renal medullary necrosis". Arch. lnt. Med. Vol. 91, pág. 417, 1953. ¡~ ' '' • f ~Ji Peña Garza Nee1·osis de las Papilas Renales 29.-PRAETORIUS. "Papillitis necroticans bei schwerer, chronischer pyelonephritis". Ztschr. f. Uro!. Vol. 31, pág. 298, 1937. Citado por CHRISTOFFERSEN, J. C. y ANDERSON, N. (Referencia No. 7). 30.-ROBBINS, S. A. "Renal lesions in diabetes mellitus". Bull. New England M. Center. Vol. 10, pág. 78, 1948. 31.-ROBBINS, S. L. et al. "Necrotizing renal papillitis: a form of acure pyelonephritis". New England f. of Med. Vol. 235, pág. 885, 1946. 32.- ROBBINS, E. D. y Angrist, A. "Necrosis of renal papillae". Ann. lnt. Med. Vol. 31, pág. 773, 1949. 33.-SCHNEIDER, H. "Uber die unspezifische papillitis necroticaos". Ztschr. f. Urol. Vol. 33, pág. 681, 1939. 38 39 �LA PROTECCION DEL MEDICO Y DE LOS PACIENTES CONTRA LA ACCION DE LOS RAYOS X. Dr. Alfredo Delgado A * En general, en nuestro medio, la protección de los médicos que manejan equipos de rayos X contra los efectos dañinos de estas radiaciones se lleva a cabo en forma arbitraria, con frecuencia inadecuada y se menosprecian los posibles daños que estos rayos puedan causar a la salud de los pacientes a quienes se les aplica con fines diagnósticos. Así vemos que un pequeño número de los médicos que emplean aparatos de rayos X usan delantales, guantes y gafas emplomadas para su manejo; del resto, quizá por evitarse la molestia de cargar con muchos kilogramos de material de protección que posiblemente les parezca superfluo, unos dejan de usar todo el equipo y los más hacen a un lado los guantes y los lentes, exponiéndose a sabiendas y con poco temor, a peligros que no por ser poco aparentes, y con frecuencia también poco conocidos, son por ello menos ciertos. A los pacientes en general, no se les protege en ninguna forma contra la radiación. En los Estados Unidos, especialmente después de los cuidadosos estudios de los efectos de las radiaciones sobre los seres vivos y de la minuciosa revisión de los medios de protección contra las mismas, hechos por la Comisión de Energía Atómica, se ha hecho cada vez más consciente entre los médicos la necesidad de tomar medidas más estrictas contra el descuido en el manejo de las fuentes de radiaciones, trayendo como consecuencia un aumento en las medidas de protección. En el presente trabajo me propongo hacer un breve estudio del problema y sugiero algunas soluciones concretas. Empezaremos por repasar el mecanismo de la acción patógena de las radiaciones sobre los organismos; previo un estudio ligero de las unidades de medida, pasaremos a ver los trastornos que causan las radiaciones a los seres humanos tanto por la aplicación en corto plazo de cantidades más o menos grandes de radiación, como por la aplica• Profesor de Bioquímica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León. 41 �Hosfital Universitario "Dr. J. E. González" ción por largo tiempo sostenida de pequeñas dosis; en seguida veremos en forma sucinta la historia de las medidas de protección tomadas, que terminará con la definición de las dosis máximas de radiación permisibles y finalmente veremos las soluciones que propongo para mejorar la protección en nuestro medio. Empecemos, pues, por estudiar el mecanismo por el cual las radiaciones producen sus efectos perjudiciales sobre los organismos. Cuando éstas actúan sobre alguna substancia, ya sea ésta: aire, concreto, piel, músculo, hueso, o cualquiera otra, producen lo que se ha llamado ionización o sea una división de los átomos o moléculas en partículas, llamadas iones, cargadas ya positiva o ya negativamente; en esa forma, las radiaciones destruyen el delicado balance eléctrico de las células, qud si resultan afectadas en forma ligera, cosa que sucede a menudo, logran recuperarse y vuelven a la normalidad, pero que son destruídas si hubieran sido lesionadas seriamente. Aún cuando la destrucción celular parece ser el principal mecanismo que explica los efectos perjudiciales de las radiaciones sobre los organismos, éstas pueden alterar también la composición química tanto de las células como de los líquidos orgánicos. Visto ya el mecanismo de acción de las radiaciones pasaremos a ver los daños que ocasionan a los seres humanos, previa la definición de las tres u!lidades de medida que más se usan en estos estudios, para poder apreciar las cosas desde un punto de vista cuantitativo. T enemos en primer lugar el roentgen, que se abrevia con una r (minúscula) y que fué adoptada internacionalmente en el año de 1928 para la medición de la ionización. El roentgen es la cantidad de radiación capaz de producir dos mil millones de pares de iones en un centímetro cúbico de aire, a cero grados centígrados, y a una atmósfera de presión; es equivalente a una energía de 83 ergs, esto es necesario saberlo, para poder apreciar mejor la siguiente unidad que es el rep, nombre formado por las iniciales de las palabras inglesas "roentgen equivalent physical" o sea roentgen equivalente físico; esta unidad es la cantidad de cualquier radiación que lleva 83 ergs de energía, o sea la cantidad que hace un momento veíamos, a un gramo de cualquier tejido. Esta cantidad de energía radiante producirá allí cerca de 1.6 billones de pares de iones. La última de estas unidades es el rem formada por las siglas de las palabras inglesas "roentgen equivalent mammal" que en castellano significa roentgen equivalente para mamíferos y que mide el daño causado a un tejido por un roentgen o un rep de 42 La protección contra la acción de los Rayos X Delgado A. rayos X o gamma: tuvo que hacerse esta unidad en vista de que otras radiaciones producen un daño mayor que los rayos X o gamma por roentgen o por rep, tal es el caso de los protones y neutrones que producen IO veces más destruccióp sobre los tejidos por roentgen que los rayos X, o sea producen IO rems por rep y también el caso de las partículas alfa que producen 20 rems por rep. No conviene pasar adelante sin hacer notar que, corno se puede ver por la definición de las unidades, éstas se refieren en el caso del rep y del rern a un gramo de tejido, así que será fácil que una dosis muy alta de rayos X, digamos 5,000 r, localizada a unos cuantos gramos de tejido, donde se haya aplicado para curar un pequeño tumor canceroso, deje tan sólo una pequeña cicatriz sin traer consecuencias serias, mientras que una dosis de sólo 500 r aplicada a una gran porción del cuerpo posiblemente ocasione la muerte del paciente, pues la masa irradiada será mucho mayor y equivalente a muchos kilogramos de tejido, siendo en ambos casos igual el número de rems o reps. Veamos ahora los fenómenos que se presentan en los seres hwnanos bajo la acción de los rayos X. Conviene que desde luego separemos aquellos casos a los que en un período más o menos corto se les aplique una cantidad grande de radiación, de aquellos otros que recibirán cantidades tal vez mayores pero distribuídas en el curso de muchos años. Conviene también que distingamos sin pérdida de tiempo la acción de las radiaciones sobre los individuos, de la acción de éstas sobre la descendencia de esas personas. Concentraremos primero nuestra atención en los efectos de los rayos X sobre las células somáticas, considerando en primer lugar el caso de aplicaciones de dosis variables en períodos cortos, nunca mayores de un año; vamos a emplear convencionalmente la frase "exposición de cuerpo entero", para significar la exposición de cualquier parte del cuerpo, que comprenda cuando menos la mitad de la masa del mismo, hecha excepción de las manos o los antebrazos. Por exposiciones únicas de cuerpo entero de o a 25 r's no se produce lesión aparente; de 25 a 50 r's no se produce una lesión seria sino tan sólo, con frecuencia, cambios en la citología hemática; de 50 a IOO r's se produce alguna lesión y cambios en la citología hemática pero no incapacidad; de rno a 200 r's se producen lesiones con posible incapacidad para el trabajo; de 200 a 400 r's se presentan lesiones serias con incapacidad y con muerte del 5 al 50% de las personas expuestas; 400 r's producen la muerte del 50% de las personas expuestas; y 6oo 43 �Delgado A. Hospital Universitario "Dr. /. E. González" La protección contra la acción de los RayoJ X r's o más causan la muerte del 95% al 100% de las personas expuestas. En el caso de exposiciones a estas mismas dosis, fraccionadas en el curso de varios días o semanas, o en el caso de que esas dosis sean recibidas por porciones más pequeñas dd organismo, en general se producirá un daño general algo menor. Pasemos ahora nuestra atención al efecto causado por los rayos X en dosis fraccionadas en el curso de varios años. Veremos desde luego que la acción de las radiaciones varía en proporción inversa al tiempo en que se haya recibido la dosis; si antes veíamos que una dosis de 600 r en una aplicación única era casi seguramente mortal para la persona a quien se le aplicara, podremos ver que si esa misma dosis se fracciona en pequeñas dosis diarias hasta completar esa cantidad en 40 años de trabajo, no producirá cambios aparentes. La explicación más razonable de este hecho es que si la radiación recibida por día es muy pequeña los tejidos lesionados tendrán oportunidad de recuperarse. Si la rapidez con que se da la radiación aumenta, el daño causado a las células excederá a la capacidad de recuperación de éstas y se producirán daños irreversibles. Parece ser que se pueden recibir por períodos largos 0.3 r's por semana sin consecuencias aparentes. Empleando dosis mayores se ha notado una alta incidencia de la leucemia mieloide crónica, alguna de tipo linfoide y catarata. Consideremos ahora algunos puntos importantes relacionados con los efectos de las radiaciones sobre los seres humanos. Con relación a la citología hemática veremos que se produce una linfocitopenia en seguida de la exposición. En algunos casos se presenta leucocitosis con granulocitosis seguida antes de 24 horas de una disminución de la cuenta blanca total, que puede continuar en descenso por 5 o 6 días. En casos muy serios se pueden tener cuentas hasta de 300 leucocitos por milímetro cúbico que por lo general irán seguidas de la muerte del paciente. Poco después de una semana de haberse hecho la irradiación, la linfocitopenia llega a su máximo y empezará a aumentar el número de linfocitos si el paciente va a recuperarse. Hacia el final de la ter~ cera semana los linfocitos y los granulocitos mostrarán un aumento considerable. Es frecuente que durante este período se presente anemia, especialmente cuando la dosis de radiación ha sido alta. Hay que aclarar que la cuenta blanca puede usarse como indicación de enfermedad de la radiación sólo cuando la exposición ha sido cuando menos moderadamente severa. Debido a la ocurrencia de variaciones diarias, de pequeñas infecciones desapercibidas y de diferencias en las técnicas de la cuenta, éstas pueden en un individuo ser apreciablemente más bajas que su normal previamente establecida sin que se haya expuesto a la radiación. Por consiguiente la disminución observada en la cuenta de glóbulos blancos debe de ser grande para ser considerada como importante medio de diagnóstico. Sobre las mujeres embarazadas se observa una mayor incidencia de abortos y partos prematuros y una mortalidad mayor. Habiendo ya en forma somera visto la acción de las radiaciones sobre las células somáticas de los organismos, consideremos ahora la acción de estos agentes sobre las células germinativas de los mismos. Este estudio tiene importancia porque al ser afectadas estas células se va a influir sobre la descendencia de la persona lesionada, lo que tiene importancia para el futuro de la especie humana. Estos efectos difieren de la mayor parte de los otros cambios producidos por radiación porque parecen ser acumulativos y dentro de ciertos límites, independientes de la velocidad a la que se haya hecho la radiación. Recordemos brevemente los mecanismos de la herencia. El material responsable de la herencia está organizado en estructuras definidas visibles al microscopio en los núcleos de las células en división, que son los cromosomas. Estos son filamentos delgados de núcleoproteinas que en su longitud están diferenciados en miles de unidades sub-microscópicas llamadas genes, siendo estos últimos los que transmiten de padres a hijos las características hereditarias. Los cromosomas, y por lo tanto los genes se presentan en pares en las células de los individuos. Cada uno de los padres proporcionan al hijo un miembro de cada par por medio, ya del espermatozoide, ya del Óvulo. Con relación a las lesiones que ocasionan los rayos X sobre los órganos de la reproducción, es interesante hacer notar que la dosis total de radiación sobre el cuerpo entero requerida para esterilizar a un ser humano se cree que sea de 400 a 6oo r, que sería mortal en la mayor parte de los casos. Con dosis menores se presenta una esterilidad temporal, como se ha visto en los hombres y mujeres japoneses expuestos a los bombardeos atómicos que sin embargo volvieron a la normalidad. Los cambios en las características hereditarias se definen como mutaciones y a grosso modo pueden ser clasificadas en dos categorías. La primera se refiere a los cambios observables al microscopio en la estructura de los cromosomas, son las llamadas mutaciones o aberra- 44 45 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" ciones cromosómicas, responsables de los cambios visibles en las características hereditarias que pueden causar fertilidad disminuída, que con frecuencia son letales e impiden el desarrollo de los embriones. La segunda categoría incluye aquellos casos en los que los cambios súbitos en las características heredadas no son el resultado de transformaciones demostrables en la estructura de los cromosomas, sino que más bien se cree que sean debidos a modificaciones en la composición química de los genes normales, a esta categoría se le ha dado el nombre de mutaciones genéticas. Existe sin embargo la posibilidad de que muchas de las llamadas mutaciones genéticas sean en realidad cambios ultramicroscópicos en la estructura de los cromosomas. Los genes mutados se clasifican como dominantes sobre los genes normales si el individuo muestra la característica particular al recibir el gen mutado de cualquiera de sus padres, o recesivos en cuyo caso el individuo debe recibir el gen mutado de sus dos padres para poder mostrar la característica. Las mutaciones genéticas producen un amplio espectro de efectos, que varían desde cambios invisibles sin acción aparente sobre la viabilidad y fertilidad, a mutaciones letales que matan a los individuos en quienes se expresan. Sin embargo la mayor parte de las mutaciones son perjudiciales siendo excepcional la ocurrencia de muta•ciones benéficas. La frecuencia normal o espontánea de aberraciones cromosómi<:as y mutaciones genéticas es baja. La frecuencia absoluta de ambas se puede aumentar por temperaturas mayores de la normal, ciertas substancias químicas y radiaciones. Los mismos tipos y aproximadamente las mismas frecuencias relativas de las diversas mutaciones ge-. néticas que se observan espontáneamente, se pueden notar a consecuencia de la radiación. La frecuencia de los cambios genéticos inducidos por la radiación aumenta en razón directa de la dosis dada. Un gran número de datos indican que cualquier dosis de radiación, por pequeña que ésta sea, aumenta la probabilidad de cambios genéticos. Hasta hace poco se pensaba que el riesgo se presentaría principalmente en descendientes lejanos. Datos recientes sobre la frecuencia de dominantes parciales indican que el riesgo puede ser de importancia aún para la primera generación. Existen varios reportes que indican que una dosis de 30 r aumenta al doble la frecuencia de las mutaciones en relación con las que se producen espontáneamente. 46 La protección contra la acción de los Rayos X Delgado A. Habiendo con esto terminado de revisar los efectos de los rayos X sobre los seres humanos pasaremos ahora a repasar brevemente la historia de las medidas de protección que se han tomado contra los rayos X. En el medio siglo que transcurrió entre el descubrimiento de los rayos X y el principio del programa de energía atómica iniciado en los E.E. U.U. la radiación causó multitud de muertes y lesiones. En el primer año, varios científicos se lesionaron a sí mismos con la radiación. Para 1914, cuando los rayos X se encontraban ya en amplio uso en la medicina y la industria, los peligros de la radiación eran conocidos por los científicos, pero en general no eran bien entendidos más que por los radiólogos profesionales. De 1922 en adelante, las sociedades científicas de Inglaterra y de los Estados Unidos publicaron medidas de protección contra la radiación que constantemente revisaban a la luz de la nueva experiencia. En este país se formó en 1928 el Comité Nacional de Protección Contra la Radiación bajo el patrocinio del National Bureau of Standards. Para 1942, cuando el plan de energía atómica tomó forma, había límites internacionales aceptados para la exposición de los rayos gamma y X, pero aún entonces el grado de seguridad de las industrias, hospitales, laboratorios y consultorios médicos en donde se usaba radiación era muy pequeño. Los médicos y técnicos aceptaban una determinada cantidad de daños causados por la radiación como uno de los azares de la profesión. Los científicos y los técnicos en los laboratorios en general aplicaban sus propios standards de protección. En 1936, en el comité de los Estados Unidos para la protección contra los rayos X, se concluyó que la tolerancia máxima de los seres humanos para los rayos X o gamma que pudiera recibir en forma prolongada era de 0.1 unidades r diarias sobre el cuerpo entero. En otras palabras se creyó que el cuerpo entero podría absorber hasta 0.1 r de radiación por día de trabajo, por períodos largos, sin que experimentara daño permanente. Esta velocidad de absorción se aceptó como la dosis tolerable o permisible de radiación. Sin embargo, en el año de 1944, en una reunión conjunta que tuvieron en Chalk River, Canadá, los representantes de los E.E. U.U., Canadá y la Gran Bretaña, concluyeron que la dosis máxima permisible por semana sería de 0.3 r para el cuerpo entero, o sea aproximadamente la mitad de la dosis previamente propuesta y de 1.5 r úni- 47 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" camente para las manos. Claramente dejaron entendido que esas dosis han demostrado ser estadísticamente inofensivas, pero que no se garantiza que en casos particulares el recibirlas no produzca algún daño. En el caso de una exposición única, parece ser que no se observan daños permanentes con 25 r's o menos, con la posible excepción del caso de las mujeres embarazadas. Para que podamos establecer comparaciones, es necesario que consideremos que en una radiografía de tórax se reciben de 0.5 a 5 r's por placa tomada; que en un examen fluoroscópico se reciben de IO a 20 r's por minuto; y con frecuencia en el curso de algunos padecimientos se tiene que recurrir a series de fluoroscopías o radiografías que consecuentemente expondrán al paciente a recibir dosis de rayos X bastante mayores. Para la medición de la dosis de rayos X recibida por el personal que trabaja con ellos, existen aparatos de bajo precio basados en el ennegrecimiento que sufren las emulsiones fotográficas al revelarlas, después de la exposición a la radiación, semejante al que se produce cuando se exponen estas mismas emulsiones a los rayos de la luz visible actínica. Cuando se revela la película, la imagen latente se convierte en un depósito de plata metálica visible y la cantidad de radiación puede ser estimada por el grado de ennegrecimiento de la película. Cada emulsión fotográfica tiene límites de sensibilidad bastante estrechos, por ejemplo un tipo común cubre de 0.02 a 3.0 r. Por combinación de varias emulsiones comerciales, estos límites se pueden extender, si se desea, hasta cientos de r. Para el uso personal, la película viene en paquetes de papel que contienen dos película& de tamaño dental para obtener un radio más amplio de sensibilidad. Estas se insertan en una placa porta película que puede ser usada tanto en la muñeca como en el pecho. Las placas portapelículas tienen ventanas especiales para la radiación suave y para la radiación penetrante. Para la lectura de las exposiciones se utilizan placas que se han expuesto a cantidades conocidas de rayos X como testigos de comparación y películas sin exponer para usarlas como blancos. Después de procesadas las películas en condiciones uniformes se miden las densidades de las películas testigo, blanco y desconocido y se calcula la exposición. Estas películas se leen generalmente cada semana. La. protección contra la acción de los Rayos X lícula que pueden conseguirse a un precio módico en Whitehead and Hoag, de C. Newark, N. J.- o en A. M. Samples M~chine Co.,, North Central Avenue, Knoxville, Tenn.; que conociendo la cantJdad de radiación a que se han expuest~, los médicos ~~en c~~ mayor frecuencia y en forma racional las medidas de protecc1on clasica contra los rayos X ( delantales, guantes y gafas emplomadas) y que para la protección de los pacientes, los médicos procuren ?entro ~e lo posible utilizar la radioo-rafía en lugar de la fluoroscop1a, especialmente en aquellos casos en l~s que el control del padecimiento se lleve a cabo con exposiciones frecuentes, múltiples y prolongadas a los rayos X. 5º? Para el conocimiento más amplio de este tema sugiero la lectura de las siguientes: REFERENCIAS. U.S. A.E.C. "Sorne Applications of Atomic Energy in Plant Science". U.S. Govennment Printing Office, Enero 1952. Sax, N. I.- "Handbook of dangerous materials" Reinhold Publishing Corporation, New York, 1951. U.S. A.E.C.- "Control of Radiation Hazards in the Atomic Energy Program" U.S. Government Printing Office, Julio 1950. U.S. A.E.C.- "A.E.C. Contract Policy and Operation" U.S. Gov. Printing Office, Enero 1951. "The Effects of atomic weapons". U.S. Government Printing Office. Septiembre 1950. Brues A. M. "Ionizing Radiation and Cancer" en Greenstein, J. P. y Haddow, A. "Advances in Cancer Research". Vol. 2 Academic Press, Inc., New York, 1954. Kaplan, H.S. "On the ethiology and pathogenesis of the Leukemias" Cancer Research, 14, 535. 1954. En conclusión, sugiero que para el uso del personal que está en contacto constante con los rayos X se utilicen estas placas porta pe- 48 Delgado A. 49 �BOLETIN DEL VII CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRIA El "VII CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRIA", que se efectuará en la iudad de Monterrey del día 29 de abril al 3 de mayo de 1958, está siendo organizado por la Sociedad de Pediatría de Nuevo León, y patrocinado por la Asociación Nacional de Pediatría de México. El Comité Organizador se permite hacer la más atenta invitación a los médicos pediatras, médicos generales, enfermeras especializadas, higienistas, trabajadoras sociales y en general, a todas aquellas personas interesadas en la solución de los problemas relacionados con la investigación, enseñanza y divulgación de la pediatría moderna, para asistir a este trascendental evento científico que reunirá a los más destacados intelectuales, nacionales y extranjeros. En el desarrollo de este Congreso, se han programado Sesiones Plenarias, Mesas Redondas, Sesiones Anatomoclínicas y Exposiciones de Trabajos Libres de Investigación que cubren el aspecto científico. · La proverbial hospitalidad norteña, adornará con alegres y atractivos acontecimientos sociales, la estancia de los compañeros médicos en esta su muy noble y leal ciudad Metropolitana de Monterrey. SOCIEDAD DE PEDIATRIA DE NUEVO LEON: DR. RICARDO ORTIZ Presidente. EL COMITE ORGANIZADOR: DR. GUILLERMO SILLER R. Presidente. 51 �• • • • • • • ♦ • • y y • • • • y • • ♦ • • • ♦ • ♦ • ♦ • • ♦ ♦ • ♦ • • • • • • LUIS MIRELES MORTON APARATOS ELECTROMEDICOS, RAYOS X "SIEMENS" MICROSCOPIOS "ZEISS" APARATOS DE ANESTESIA "FOREGGER" &cobedo 351-A Apartado 1429 Teléfono 2-74-86 Monterrey, N. L. • • • • • • • • • • • • • • • y ARTICULOS PARA FARMACIAS Y HOSPITALES, S. A. INSTRUMENTAL MEDICO ARTICULOS PARA LABORATORIO Zuazua Sur 756 Teléfono 3-19-05 t...........~~'.".'.~::~-~~--:!:............. ................... ....................·¡ ¡ ◄ Clínica Dr. Angel Martínez Villarreal M. Arreola Ote. 505 Monterrey, N. L. j ¡.......................................j �.. ~ J Representantes para la República Mexicana f'°I.RMACEVf lCA HOED-iST MEXICANA. S A Av Ejémw Na<:ional 209. Apartado 28Wí Tels.: lb-06-1~ y de Crup:,. ZS.lt>-IS México s. D. r Representantes para la Repúbhca Mexicana'. ~edcanie,,/4, FARMACELITICA HOEO-IST MEXIO\NA. S A • ttoECHST • Av Ejército Nocional 209. Apartado 2~75 Tels.: 16-0l>-14 y de Grul)Q. H-lt..15 México S. D. F ���� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Título Uniforme Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Año de publicación El año cuando se publico 1957 Volumen Volumen de la revista 4 Número Número de la revista 1 Mes de publicación Mes cuando se publicó Enero-Marzo Día Día del mes de la publicación 1 Periodicidad La periodicidad de la publicación (diaria, semanal, mensual, anual) Trimestral Relación OPAC https://www.codice.uanl.mx/RegistroBibliografico/InformacionBibliografica?from=BusquedaAvanzada&bibId=1753614&biblioteca=0&fb=20000&fm=6&isbn= Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, 1957, Vol 4, No 1, Enero-Marzo Creator An entity primarily responsible for making the resource Muraira, Serapio, Director Fundador Subject The topic of the resource Medicina Salud Ciencias de la salud Investigación Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Publisher An entity responsible for making the resource available Universidad de Nuevo León Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Garza, Sergio, De la, Director Martínez Maldonado, Ángel, Jefe de Redacción Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 01/01/1957 Type The nature or genre of the resource Revista Format The file format, physical medium, or dimensions of the resource tex/pdf Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context 2016579 Source A related resource from which the described resource is derived Fondo Universitario Language A language of the resource spa Spatial Coverage Spatial characteristics of the resource. Monterrey, N.L., (México) Access Rights Information about who can access the resource or an indication of its security status. Access Rights may include information regarding access or restrictions based on privacy, security, or other policies. Universidad Autónoma de Nuevo León Rights Holder A person or organization owning or managing rights over the resource. El diseño y los contenidos de La hemeroteca Digital UANL están protegidos por la Ley de derechos de autor, Cap. III. De dominio público. Art. 152. Las obras del dominio público pueden ser libremente utilizadas por cualquier persona, con la sola restricción de respetar los derechos morales de los respectivos autores Necrosis aguda Papilas renales Protección del médico Rayos X https://hemerotecadigital.uanl.mx/files/original/354/14622/REVISTA_DEL_HOSPITAL_UNIVERSITARIO_DR._JOSE_ELEUTERIO_GONZALEZ._1952._Vol._2._No._1-2._Febrero-Abril._0002016578.ocr.pdf 7b10e8247fff4e81ee5f9d5f46086e78 PDF Text Text �INFORMACION PARA LOS AUTORES: , ..,. .fie púbmarán, de preferencia, aquellos trabajos originales que sean enviado., : .é,tdm,~mep~~ a e.ta revista .. Dil,janse _1~ man~'.Los . a: ..Dr. Carlos Adame • ' l\i~is~ Univen;ita110 ··0r..Jose ~leuteno Gonzálc-t , Calzada Madero y , •• ¡\.v. GprµáJtps;. ~~1\tency, .:\uevo León, México. : ~- Riep'ftÍci~ ,:r1e' los 111a11u.scrito.s;-Los trabajos deberán ser escritos a máquina, , ,J ...iolilé ..esp~cio' con amplios márgenes. Se deberá enviar el original no una ,.wpía. J.;;\. prirue1á página del tralJaJo delx:r:i mcndo11a1 el no111bre del au,01 o •·~••·.autor~••&~ tílu~ y la institución en!ª wal se lle:ó a cabo el trabajo._ Si el _mismo '• '-1"1a · "lf.«J.ó fiic;;>\ll'Í1ado ame alguna soncda.i uenufira e, lllll} lOll\l"lllen,~ ut.n "1 k·c"lr.r;--t;lls' p:íginas delx:1án ~er 1111111eraoas y el apellido del autor, aparecer en la .e-<¡tuna superior derecha de cada hoja. REVISTA DEL HOSPITAL UNNERSITARIO füN>iL;lJ ·r y ·Las citas deberán transuibirse wn exaclllud, mencionando tamo al autor como a la publicación. Las tablas deberán ser a.u ita, en hojas por separado } numciadill>, llc1am10 cada una de ella, un bre,e lllulu U<:~urpti,o. Las referencias bilJliogr:Hicas deberán ser escritas por separado, ordenadas alfabéticamente, y luego numeradas en orden consecutivo. Las titas en el texto requerirán el número bil,liog1Mico waudo el nombre del autor se omita, ó cuando haya varios artículos del mismo autor. Las referencias de revistas deberán induir en el siguiente orden: autor, título del trabajo, abreviatura del nombre de la revista, número del volumen, número de las páginas en que principia y ternuna, } el afio. Si el artículo ha sido wnsultado en un extracto, se indicará esto al fin tic la referencia odginal, al\adicndo la abreiiatura "cxtr.", seguida del nowb1e, volumen, páginas, y ario de la revista que hace el extratto. Las rcfe1ent.ias de libros deberán citar el autor, el título del libro el número de la ediuón, las p,íginas consultada,, la ca~a editora, la uudad y el afio Ilustraciones:-Las ilustradoncs en blanco y negro se publicarán sin costo, siempre y cuando 110 sea su núm<:10 e>,.agcrado. Se harán arreglos especiales cuando haya un número excepcional de las mismas. En caso de fotografías, 6Las deberán &er claras e impresas en papel brillante, evitando dentro de Jo posible, letras y líneas indicadoras. !b'l. :J.o1Í- éLEu!Eiío §onzáLEz PUBLICACION BIMESTRAL Autorizado como correspondencia de 2a. clase en la Administración de Correos en Monterrey, N. L. el 18 de junio de 1951. DIRECTOR FUNDADOR: Dr. Serapio Muraira. DIRECTOR GERENTE: Dr. Gustavo Alvarado Ortíz. EDITOR: Dr. Sergio de la Garza. JEFE DE REDACCION: Dr. Humberto Ruiz Schubert. SECRETARIOS DEREDACCION: El material ilustrativo deberá ser numerado en una sola serie, escrilJiéndose eJ número en la parte superior del reverso de cada ilustración. Los pies de los grabados deberán ser escritos por separado y siguiendo el mismo orden. Dr. Carlos Adame Melchor Burciaga .José Hugo Flores. Alfonso L~vano. Separatas:-Cada autor tendrá derecho a 10 separatas. Se harán arreglos cspe· ciales cuando un número mayor sea solicitado. Los originales no serán devueltos, quedando bajo la responsabilidad del autor lo que en cualquier articulo aparezca. CONSEJO EDITORIAL: INFORMACION PARA LOS SUSCRIPTOR.E.S Comuriicacio11es.-Toda correspondencia respecto a suscripdones, anuncios y asuntos comerciales deberá dirigire a: Dr. Gustavo Alvarado Ortiz, Revista del Hospital Universitario ''Dr. José Eleutetio Gouzá!Cl'', Calzada Madero y Av. Gonzalitos. Mon• tcrrey Nuevo León, México. Cuerpo de Catedráticos de la F ncultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León. CALZADA MADERO Y AV. GONZALITOS MONTERREY, N. L., MEXICO 15 DE ABRIL DE 1952. Precio:-I.a revista aparece bimestralmente. El precio de la suscripción, pagado por adelantado, es de $15.00 (QUINCE PESOS M. N.) por volumen anual en Ja República Mexicana y 3 Dólares en el extranjero. Números sueltos: $3.00; números atrasados $4.00. I �FEBRERO - ABRIL DE 1952 VOLUMEN ll Nll'MEROS 1 Y2 ~odríguez ~ayos Xde-México Felicita muy calurosamente a los Directores de la "Revista del-Hospital Universitario José Eleuterio González" , en su primer aniversario. Tel. 125-25 -Vilfu.grán-Sur Núm. 110. :--1~:_.·· -!,,_/ • .fUMARI O Obras que ya están a la Venta. ;;, ~ , -~ -~, ·" . • Baile¡,- DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE LAS ENFERMEDADES INTERNAS. Jlullen'.-DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. • • ' ~re~~NEU~b~b~1~Lsri~1c1UNICA. hg;;coso.-ENFERMEDADES INTERNAS DE LOS OJOS Y ATLAS DE OFTALMOSCOPIA Storch.-FLUOROSCOPIA CLINICA. Pág. Próxíme Publicacion : Allen.-ENFERMEDADES DEL RliilON. De venta en: NUEVO EDIFICIO ------------------------------------------------------------------------ DOLOR PELVICO EN GINECOLOGIA SERVICIO ELECTRO-MEDICO Matamoros Pte. 702. Teléfonos 63-99 y 68-55 N. APARATOS ELECTROMEDICOS - ACCESORIOS PARA LOS MISMOS - PELICULAS Y MATERIAL RADIO GRAFICO. SERVICIO E INSTALACION DE TODA CLASE DE APARATOS MEDICOS Y ELECTROMEDICOS. Raúl Vil1arreal V. Editorial Labor Mexicana, S. de R. L. Se complace e n ofrecer al H. Cuerpo Médico y Estudiantes de Medicina ses siguientes Ediciones 1951-1952. Dr. Rafael Salinas Rivero Dr. Humberto Ruiz S chubert Dr. José María González PROYECTO DE CLASIFICACION Y NOMENCLA- TURA DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES Dr. Salvador M artínez Cárdenas Dr. Abela.r do Sánche z G. Dr. N emesio Ancira Martínez ------------------------------------------------ Howel Fulton.-Trato de Fisiologla 2 tomos. Nuhiola Zárate.- Tratado de Obstetricia 3 tomos. V. Cónill Montobbio.- Tratcdo de Gine~ologia y de Terapéutica Ginecológica r tomo. M d · roF. K. Albrecht.- Modernas actuaciones cllnico Terapéuticas en e icma terna I Tomo. M.. &:.egesser.- Trato de Terapéutica Q uirúrgica Especial ,I tomo. F . Matorell.-Varices I tomo. • F. J. Browne.-Higiene Antena tal y Post-natal I tomo. H. Martius.-A~las de Operaciones Ginecológicas I tomo. REUMATISMO Agencia en Monlerrey: Padre Mier 123 O te_ Desps. 2 Y 3. II 5 29 Dr. Otoniel Garza G. ----------------------------------------------------·------- 38 SELECCIONES DE LA LITERATURA MEDICA ______________________ 41 ESCUELA DE VERANO - Vll ANUALIDAD ------------------------ 45 III �CORTESIA DE: EUPLASMA (Plasma de Bovino desanafilactizado) American Photo Supply (o., S. A. P.B.D. Sustituto del Plasma Humano Reg. No. 3'32~ S.S.A. tLeenbia q ~ Indicaciones: Hemorragias. Shock. Quemaduras, Hipoproteinemias. Deshidratación aguda en el lactante, etc. No contiene precipitinae ni hemolisinas. No posee propiedades anafilactógenas. No necesita refrigeración. No se necesita técnica especial para su administración. DEPARTAMENTO FOTO-MEDICO 1 Apartado Postal 714 Morelos 535 Teléfonos: Formas de presentación: Frascos de: 100, 250 y 500 cm3. 2-20 y 49-20 Prop. No. A-1 S.S.A. 11 1 MONTERREY, N. L. LABORATORIOS DR. ZAPATA, S. A. México, D. F. Calzada de Atzcapotzalco a la Villa. 1' ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~¡ Profilaxis y Tratamiento en Estados Hemorrágicos HEMICOAVIT Inyectable Liofilizado Reg. No. 34273 S. S. A. Fórmula: Acido Ascórbico (Vitamina C ............ 300 mg. Metilchalcona de Hesperidina ............ 100 mg. Esculina . . . . . . . . . . . . . . . . 15 mg Vitamina K . . . . . . . . . . . . . 15 mg: Borato de Fenilmercurio (conservador) . . . . . . . . . 1:25000 Presentación: Frasco ámpula de JO cm3. Frasco con 25 tabletas. Dosis: A juicio del médico. El producto está exento de toxicidad. Fabricado por: Wynllt Pharmaceuticals, Inc. U. S. A. Representantes: Productos Medicinales, S. A. > Matamoros Núm. 136 Pte. Monterrey, N. L. HEMJCOAVIT Tabletas Reg. No. 36089 S. S. A. Cada tableta contiene: Acido Ascórbico (Vitamina C) . . . . . . . . . . 50 Chalcona de Hesperidina 30 Metilchalcona de Hesperidina . . . . . . . . . . . 30 Rutina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . JO Esculina . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Vitamina K (Menadiona bisul!ito sódico) . . . . . . . 5 Excipiente, c.b.p. . ...... 350 mg. mg. mg. mg. mg. mg. mg. Importado por: lngram Laboratorios de México, S. R. L. México, D. F. Artículos para farmacias y Hospitales, S. A. ===================== Aparatos y Utiles para Laboratorio FELICITA A LA REVISTA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. J. E. GONZALEZ EN SU PRIMER ANIVERSARIO. a sus Ordenes en nuestro Nuevo Local, Zuazua Sur 756 Tel. 69-05 Monterrey, N. L. IV Para la Profilaxis y Tratamiento del SARAMPION SEROGLOBULINA '•HORMONA'' Gamma-globulina inmune purificada y desecada, extraída de plasma humano. Cajas con 1 frasco de 5 cm3 con 7 5 mg. de gammaglobulina y 1 frasco con 3 cm3 de solución salina. LABORATORIOS "HORMONA", S. A. Laguna de Mayrán 411 Apartado 2159 México, D. F. Literatura Exclusiva para Médicos Reg. Núm. 34981 S. S. A. V Prop. No.-186/ 50 �INDUSTRIA ELECTRONICA, S. A. Representantes de: STANDA~D X ~AY (o. ~~fVíl f íl lfl[ líl Creadores de Equipos d e RAYOS X y ELECTRO MEDICOS de alta calidad. ti FELICITA A LA REVISTA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. J. E. GONZALEZ EN SU PRIMER ANIVERSARIO. R. Martínez 40 8 Ote. Teléfono 72-76 OCTIDONAL ANTIESPASlVIODICO SIMPATICOMIMETICO Y SEDANTE Cada tableta -contiene: Tartraro de Octino ..... . ........... . .. . Fenobarbital ........ . ..... . . . ....... . . Bromhidrato de Hiosciamina ............ . Metibromuro de Homatropina .... . .. . .. . Bromhidrato de Hioscina ...... . ....... . Excipiente c. b. p. una tableta de ..... .. . . 0.01 g. 0.015 g. 0.1 mg. 0.02 mg. 0.006 mg. 0.20 g. Presentación: en estuche de plástico conteniendo 6 tabletas y en frascos con 20 tabletas. Elaborado por: a austeridacI. hija de la pobre;;a, había envuelto en el silencio muchos años de fecunda actiuidad; y de las aulas de la "Escuela de Medicina" raramente. y como débil vagido, llegó a exteriorizarse parn formar coro con los múltiples ruidos del intenso trabajo de la ciudad, la actividad de la Nuevoleonidad el campo de la medicina, formando sólo la más insignificante parte del tremendo esfuerzo colectivo que en los últimos cinco lustros ha señalado a Monterrey como la ciudad de mayor adultez ciudadana. Ha sido necesario que e:-i el estrato más inferior Je los espíritus visionarios Y entre sus discordias fraternales, surgiera la idea Je remo:;er radicalmmte la estructura de la enseñanza de la medicina, tanto en lo cloctrinal como en lo material, para que el esfuerzo yacente de los médicos neoleoneses se hiciera realidad dotando a la Facultad de Medicina de ecli{icio. laboratorio y eqi:,ipo que le permitiera producir hijos que por su personalidad universitaria fueran dignos en el presente de mantener la tradición de abnegación y de superación ele aquéllos que con su dedicación ejemplar dieron cauce al ritmo de la intelectualidacl en esta escueta tierra norteña, en la que hasta el espíritu más primordial siente la necesidad Je abroquelarse conLra el desamparo na.tural de su suelo. Un nuevo edificio, que es síntesis material de la fortaleza de los hombres que lo erigieron, se yergue altivo para albergar en su recinto nuevas generaciones que recorrerán el siempre viejo y eternamente nuei•o camino de la medicina; allí todo les hablará del valor, de las pasiones y flaquezas, de las virtudes y defectos de los hombres que les precedieron, pero que al fin de una época tormentosa consiguieron legar un lugar consagrado por la tradición y la historia médica de Nuevo Úón para e! acrecentamiento del acerbo científico necesario al liombre médico. ,m Madom's Pharmacentical de México, S. A. Zacatecas 188 México, D. F. Dr. Martín Torres H. DISTRIBUIDORES DE: Cutter Laboratories ~~~ ~ VI 1 �Proyecto de/ Nuevo .E,ait,cio ,.r. . j ' . ~-·· Vístas Exter',ores d,e[ 1N uevo) Proyecto de Construcción 2 3 E.a,ticio 'r �DOLOR PELVICO EN GINECOLOGIA (1} Etiología y Diagnóstico Dr. Rafael Salinas Riuero. * Dr. Humherlo Ruiz Schubert. Dr. José María González. *** El C. Gobernador del Estado, el Sr. Rector y el J'r. Director de la Facultad, visitan los Laboratorios 101 • <L"1 - Vista Interior del LVuevo Edilicio 4 ** A pesar de la indiscutible importancia que este tema tiene en Ginecología, es escasa la bibliografía que existe al respecto y la mayoría d e los textos que se utilizan en la erseñanza médica lo tratan en forma muy breve. Es difícil definir el dolor; puede describírsele como una sensaCion que informa al que sufre. de que sobre él están actuando ciertos estímulos externos peligrosos para su bienestar. o como una sensación que lo informa de que su organismo no está funcionando en forma normal. \Vebster se refiere al dolor como "una desagradable sensación en cuerpos animales. desde el ligero malestar. hasta la extrema angustia o tortura, proviniendo de la presión. torsión o espasmo, separación de parles por violencia. o algún desarreglo de las funciones; sufrimiento corporal; angustia". Para Leriche el dolor es "coloración afectiva de la sensación tactil, que se nos presenta como un sentido particular, con sus receptores especiales, sus e'(cifantes específicos y sus vias de conducción propias". (1) Ponencia Oficial que la Socierlfld de Gi,wco/ogía y Obsle/lici11 de Mo11terrey prese11tó en /11 Segunda Reunión Xaáonal de (,iuecologia \' Obstetricia en ,\léridn, Yucatcín. • Proftwr Méclico del Departamrnto de (,i11ecologia del Hosf1ilal l.initJersitario .. Dr. J. E. González". ._. Antiguo Re~idente de los De/>art11me11tos de Ginecología )' de Obstetricia del HosJ>ital h1itinsitmio '·Dr. J. F. Go11:ález''. Catedratico dt' la Facultad de Medicina de la Universidad de ,\. l,. Director de la Esmela <le E11/<'l lllt'1 ía y Obstetricia de la Universidad de N. L. 5 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" El dolor es el síntoma que con mayor frecuencia hace que una persona acuda al médico en busca de consejo y alivio. Debe siempre despertar nuestro interés, ya que en sus múltiples manifestaciones nos plantea el doble problema de su interpretación diagnóstica y tratamiento. En una revisión de 3.096 historias clínicas de mujeres mayores de 15 años que concurrieron a la Clínica I'v1ayo, se encontró que 500 de ellas, 1 de cada 6, se quejaban de dolor pélvico. Esos expedientes fueron tom·ados al azar, de los archivos generales de la Clínica; es fácil suponer que si el mismo número de expedientes hubiese sido analizado, desde este punto de vista, en una consulta ginecológica, el número de pacientes con dolor pélvico hubiera sido mucho mayor. Habiendo revisado 500 historias clínicas del Servicio de Ginecología del I. M. S . S. en la ciudad de Monterrey, N. L.. encontramos consignado en la primera consulta el dato dolor péluico en 348 expedientes, o sea que este síntoma fué positivo en el 69.6% de los casos. El análisis de 450 historias clínicas de pacientes ginecológicas del archivo particular de uno de nosotros, mostró el dato positivo en 292, o sea que en el 64.8% de los casos, esas pacientes en la primera consulta manifestaron tener algún tipo de dolor pélvico. Promediando los datos obtenidos en las dos estadísticas anteriores, encontramos que el síntoma dolor pélvico, fué positivo en el 67.2% de los casos; en otras palabras, 2 de cada 3 personas lo manifestaron. CONSIDERACIONES A.t'\;ATOMICAS 1) El estudio del dolor pélvico en Ginecología, hace indispensable el discutir la forma en que el dolor se origina y la vía por la cual llega a la conciencia de la persona. Una revisión de la literatura sobre anatomía y fisiología del dolor visceral. en lo referente al dolor pélvico, revela muchos puntos de controversia y discrepancia de criterio entre los diferentes autores; consideramos fuera de los límites de este trabajo una discusión al respecto. Al considerar el dolor que se origina en la pelvis femenina, hay que lomar en cuenta tanto los estímulos dolorosos conducidos por el sistema somático o voluntario. como los trasmitidos· por el sistema nervioso visceral. involuntario o autónomo ,-sistema nervioso simpático-parasimpático...-. Se le ha dado mucha preponderancia al estudio de esta segunda vía de conducción; no hay que olvidar. sin embargo, que el dolor que se origina en la pelvis, puede ser de orígen somático o visceral. o bien, ser una combinación de ambos. 6 Dolor Pélvico Sa/;nas Rivero et al. INERVACION SOMATICA....-Esta denominación es aplicada tanto a la inervación sensorial como motora del continente del cuerpo humano; iniciaremos su descripción con la de un nervio raquídeo: Los nervios raquídeos se originan en un segmento de la médula y tienen dos raíces: la anterior que es motora y la posterior que es sensitiva; ,en esta última se encuentra el ganglio raquídeo en cuyo interior están las células tróficas (nutrient cells) del aparato s·ensorial. Estas dos raíces se unen constituyendo el nervio raquídeo, el cual después de un corto trayecto como nervio simple se divide en dos ramas, anterior y posterior, las cuales llevan en sí componentes motores y sensitivos. Las ramas anteriores de las porciones lumbar y sacra de la médula espinal y el nervio coxígeo, forman los plexos lumbar, sacro y sacrocoxígeo y probablemente constituyen el grupo de nervios de mayor significación en lo referente al dolor pélvico de origen somático. Del plexo lumbar parten ramas cortas directas que inervan el cuadrado lumbar, el psoas mayor y el menor. El nervio abdominogenital mayor da ramas a los músculos oblicuo mayor, oblicuo menor, transverso recto mayor del abdomen y ramas sensitivas a la piel del Monte de Venus y de los labios mayores. El abdominogenital menor tiene una distribución análoga al anterior. El nervio femorocutáneo da dos ramas, una femoral que se distribuye en la piel de la cara anteroexterna del muslo y una glútea para la piel de esa región. El genitocrural da dos ramas, una genital para los labios· mayores y la otra crural para la región anterosuperior del muslo. El nervio obturador da una rama al músculo obturador, dividiéndose después en dos ramas terminales, anterior y posterior, que inervan los músculos aductores y la superficie cutánea de la parte media del muslo; la rama anterior envía una ramificación a la articulación de la cadera. El nervio crural, una de las ramas terminales del plexo lumbar, da ramas para los músculos ilíacos y psoasilíacos· y fibras cutáneas a la superficie anterior del muslo; no se mencionan todas las· ramas de estos nervios, sino solamente aquéllas qae tienen relación con el tema objeto de este estudio. El plexo sacro está formado por las ram:as anteriores del quinto lumbar, que al descender hacia la cavidad pélvica, con una rama anastomótica que le envía el cuarto lumbar, forma el tronco Iumbosacro y por los primero, segundo, tercero y cuarto nervios sacros. El plexo sacro está en la pelvis, sobre la cara anterior de los músculos piramidales; envía ramas al cinturón pélvico y a las extremidades inferiores; da ramos musculares al piramidal, obturador interno, gemelos 7 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Sa/;nas Rivero et al. Dolor Péfvíco y cuadrado crural. El nervio glúteo superior da ramas a· los músculos glúteos. El nervio glúteo inferior también da ramas al glúteo mayor. La rama posterior del nervio femorocutáneo inerva la piel de las porciones. lateroinferiores de las nalgas y da ramas perineales con fibras sensitivas al periné de la porción posterior de los labios mayores. Del plexo pudendo, que está situado en la parte inferior del plexo sacro, parten ramas musculares al elevador del ano y a los músculos coxígeos, y ramas viscerales al recio, vejiga y vagina por los nervios hemorroidal m:edio, vesical y vaginal inferiores. Estas ramas viscerales van a su destino directamente, o después de unirse con los plexos simpáticos. Los nervios pudendos salen de la pelvis ósea por la parle inferior de la escotadura ciática mayor, en donde se dividen en dos ram:as, una inferior o perineal y otra superior o nervio dorsal del clítoris. Antes de dividirse, dan tas hemorroidales inferiores que inervan el esfínter anal interno y la piel del ano. Los nervios perineales dan ramas superficiales y profundas; las primeras son: la labial posterior que inerva la piel del periné y labios mayores; las segundas van al músculo tTansverso superficial del periné y bulbocavernoso; el nervio dorsal del clítoris envía ramas al transverso perineal profundo y a los esfínteres uretrales, clítoris, labios mayores· y menores. INERV ACJON VISCERAL:-Las vísceras abdominales, así como las pélvicas, reciben su inervación del sistema nervioso autónomo o involnntario. Este sistema. al igual que el sistema nervioso periférico, es una dependencia del central y está en. conexión con él por fibras aferentes y eferentes. Es imposible señalar un límite preciso entre el sistema autónomo y el cerebroespinal. pues los dos mecanismos están estrechamente conectados, sobre todo dentro del encéfalo y de la médula. El sistema autónomo recibe también el nombre de involuntario; no es aconsejable el uso de este término, porque a menudo está conectado funcionalmente con mecanismos que son en gran parte voluntarios, como por ejemplo la micción. El sistema autónomo está ampliamente distribuido por todo el cuerpo y se halla compuesto de neuronas dispuestas en forma de ganglios y haces de fibras que con frecuencia producen plexos por su entrelazamiento. Langley originalmente lo consideraba como un sistema eferente, sin tent>r en cuenta las neuronas aferentes que desde los diversos órganos viscerales se dirigen hacia el centro, bajo el gobierno del sistema autónomo. En su trayecto hacia la médula o el encéfalo, estas fibras esplácnicas aferentes acompañan a menudo a nervios somáticos o pasan por plexos y ganglios autónomos. en los cuales no sufren ninguna interrupción sináptica. Basándose principalmente en diferencias funcionales. se ha dividido este sistema en dos componentes: simpático y parasimpático. El sistema simpático está en conección con la médula. en la reg10n toracolumbar. por fibras que constituyen la cadena toracolumbar. El sbtema parasimpático está en conección con el nervioso central a través de ciertos nervios craneales y sacros; ambos sistemas tienen una distribución muy amplia y por lo común sus fibras se dirigen juntas· al mismo órgano en el que son capact>s de producir efectos antagónicos. SISTEMA PARA.SIMPA TICO.......Generalmente se divide en parasimpático craneal, que está en conexión con el tronco cerebral por los nervios motor ocular común, facial. glosofaríngeo y vago. y parasimpático sacro, que está conectado con la médula espinal por las ramas sacras primarias anteriores segunda y tercera. o tercera y cuarta. Parasimático Sacro. Los nervios parasimpáticos sacros nacen como ramas delicadas de ramas del plexo sacro anteriormente mencionadas. Sus células de origen se encuentran en la porción sacra de la médula espinal y por consiguiente tienen un largo trayecto en la cola de caballo antes de aparecer en la pelvis. Estos dos o tres manojos, conocidos con el nombre de nervios pélvicos esplácnicos, se componen de fibras mielínicas preganglionares que se dirigen a los plexos de la pelvis asociadas a las fibras simpáticas, reuniéndose con sus neuronas postganglionares. bien en estos plexos, o bien en las paredes de las ,ísceras a las cuales inervan y que son: el final del colon. el recto y los órganos pélvicos del aparato urogenital. SISTEMA SIMPATICO .......Está constituido por fibras esplácnicas eferentes que salen de una región perfectamente limitada de la médula espinal. entre el primer segmento torácico y el segundo lumbar. Estas fibras eferentes tienen su origen en células de las astas laterales de la médula y salen de é!>ta por las raíces anteriores para llegar a las ramas anteriores de los nervios espinales correspondientes. Abandonan la rama anterior. constituyendo un haz de fibras generalmente mielínicas denominado ramo comunicante blanco que se une al tronco simpático ganglionar. E!>tas fibras son preganglionares y colectivamente constituyen el sistema loracolumbar. Se reúnen con las neuronas postganglionares en los ganglios del tronco simpático o en los plexos ganglionares relacionados con él. 8 9 �Hospital Universitario "Dr. J. E. Dolor Pe/vico González" Salinas Rivero et al. Los ganglios paravertebrales o centrales están conectados entre sí por estrechos cordones constituídos por fibras ascendentes. formándose de este modo un tronco simpático ganglionar a cada lado de la columna vertebral. Cada tronco tiene 21 o 22 ganglios. Los dos troncos sim• páticos se unen por sus extremos inferiores en un ganglio medio. situado delante del coxis, el denominado ganglio impar. El extremo superior de cada tronco, se continúa hasta el interior de la cavidad craneana donde forma plexos alrededor de la arteria carótida interna, por mediación de los cuales establece relaciones con ciertos nervios craneales. /-.t: /r En conexión con los ganglios paravertebrales. se encuenlran los ganglios colaterales o prevert~brales. En la superficie o en el interior de las paredes de las vísceras se pueden encontrar gaficglios terminales, pero éstos pertenecen principalmente al sistema parasimpático. .-rltJ;t;rt!.:tr ~krr S"''!nor, e j ___., l .., Fie:. 1 10 .,. , Las fibras nerviosas del sis-tema simpático pueden ser mielínicas o amielínicas. Las fibras de la raíz posterior del nervio espi~al. que entran en la composición del ramo blanco, son las prolongaciones periféricas de las células de un ganglio espinal y son fibras aferentes esplácnicas que proceden de vís2éias y vasos; atraviesan las diversas ramas del trnnco simpático Y' el tronco mismo, pero no tienen relación sináptica con las células de los ganglios simpáticos; terminan en la substancia gris de la médula. Estas fibras aferentes se encuentran tanto en nervios provistos de ramos blancos. como en los ramos comunicantes grises. Los ganglios simpáticos torácicos inferiores y lumbares y los plexos hipogástricos superior, medio e inferiores. constituyen las vías sensitivas de fas vísceras pélvicas. Deseamos hacer hincapié en una excepción a la afirmación anterior, por considerarla de suma importancia desde el punto de vista ginecológico y es la siguiente: las fibras que conducen el dolor que se origina en los ovarios. guardan una relación estrech a con la.s ramas p eriféricas de la arteria ovárica. (Fig. 1). Sus aferentes siguen el curso de dicha arteria, p enetran en el cuarto ganglio simpático lumbar y continúan hacía arriba a través d el tercer ganglio lumbar, para alcanzar un nivel más alto en el tronco simpático principal. Estas fibras aferentes no tienen conexión con el plexo hipogástrico superior. Inmediatamente por d ebajo del diafragma, encontramos el plexo solar, los dos ganglios semilunares y el plexo celíaco. Desde esta región los plexos n erviosos simpáticos comunican hacia abajo con el ganglio aortico-renal, ef plexo r enal y la barra aórtica transversa. Los anteriores componentes son en realidad parte integral del plexo solar y de aquí nacen 1l �Hospital Universitario "Dr. J. E. Gonuílez" dos o tres nervios intermesentéricos, los cuales se dirigen hacia abajo sobre la cara anterior de la aorta, recibiendo fibras del ganglio mesentérico inferior y del ganglio simpático lumbar. Entre los nervios intermesentéricos, hay muchas fibras comunicantes. (Fig. 1). A nivel de la bifurcación de la aorta, los nervios intermesentéricos se juntan para form·a r el plexo hipogá.strico superior, llamado por algunos nervio presacro, el cual es• el encargado de suministrar la mayor parte de los nervios de la vejiga, recto y genitales internos, excepción hecha del ovario y parte de las trompas de Falopio. Es por lo general un plexo medianamente ancho, formado por los dos o tres troncos incompletamente fusionados de los nervios intermesentéricos. Según Curtís, en aproximadamente 20% de los casos, hay fusión completa, resultando entonces un nervio simple. Weinstein en 300 disecciones del plexo hipogástrico superior, encontró un nervio simple aproximadamente en un t %. El plexo hipogástrico superior se extiende detrás del peritoneo en una red Dolor Pélvico Salínas Rivero et al. de tejido areolar. a nivel de los cuerpos de la 4a. y 5a. vértebras lwnbares. Hay una comunicación bilateral entre el plexo y los ganglios lumbares simpáticos. por medio de finas fibras nerviosas que van del ganglio a los nervios situados detrás de las arterias ilíacas primitivas. (Fig. 2). El plexo hipogástrico superior se continúa hacia abajo, formando en ocasiones el plexo hipogáslrico medio; cuando existe este plexo está formado por tejido neurofibroso que se extiende sobre el promontorio y algo hacia abajo; se divide para formar los plexos hipogá.strícos inferiores o nervios hipogástricos, cada uno de los cuales consiste en dos o tres nervios que se entrecruzan, formando un plexo largo y estrecho. (Fig 3). Las fibras del plexo hipogástrico inferior se dirigen hacia abajo y lateralmente cerca de la lerm"inación en el sacro de los ligamentos uterosacros, de alli hacia adelante, sobre la superficie lateral del ámpula rectal para unirse a los plexos pélvicos, llamados por algunos plexos uterovaginales. ganglios cervicales o de Frankenhauser, a los cuales el plexo hipogástrico provee de la mayor parte de la inervación simpática. El suministro nervioso adicional del plexo pélvico, consiste en finas- fibras de la cadena Plttm blpodatrloet • • . .,r Fig. 2 12 Fig. 3 13 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" h1po~4trÍco t 1.o J:Jllero :at> Salinas Rivero et aÍ. Dolor Pélvico El útero, como ya se indicó, recibe su inervación de la porción uterina del plexo pélvico. (Fig. 4). Algunos opinan que hay inervación directa, independientemente del nervio hipogástrico. Los nervios del útero siguen el curso de sus arterias y algunos filetes pueden ser apreciados a simple ,,ista debajo del peritoneo. sobre el músculo uterino. Al examen microscópico se aprecian filetes nerviosos entre las· fibras musculares lisas y alrededor de los capilares. La inervación de los vasos sanguíneos en el cérvix es más escasa. ~htco La porción vaginal del plexo uterovaginal, junto con algunas fibras derivadas del tronco simpático sacro, inerva la vagina. El suministro nervioso del ovario se efectúa a través del plexo ovárico: una red de fibras nervios,'s que se desprenden de los plexos aórtico y renal y descienden acompaña 'ndo a la afteria ovárica. Es fácil explicarse el porqué de esta inervación tan alta, tomando en consideración que el ovario es emhriológicamente un órgano abdominal. El plexo ovárico da fibras al ligamento ancho, trompa de Falopio y ovario y comunica en el ligamento ancho con el plexo pélvico; a través de este último plexo. da fibras al útero. Estudios histológicos han demostrado que hay un abundante aporte nervioso a los vasos sanguíneos y estroma del ovario y que esos nervios no penetran a los folículos, cuerpo lúteo o células intersticiales. Fig. 4 simpática sacra y ramas parasimpáticas (neruio péluico o erector), que generalmente nacen de la 2a. a la 4a. de las raíces anteriores de los nervios sacros. El plexo péluico se describe como una delgada hoja bilateral de fibras nerviosas incluidas en tejido conectivo v extendidas en un área de 2 por 3 centímetros; está situado en el ligamento ancho, a nivel del cérvix, algo lateral al fondo de saco lateral de la vagina, sobre la porción posterior del ligamento de Mackenrodt. La inervación de todas las vísceras pélvicas, se efectúa casi exclusivamente por el plexo pélvico; los nervios del útero. vagina y vejiga salen de la porción anterior del plexo. No hay ganglios grandes en el plexo pélvico; está constituido por fibras nerviosas entrecruzadas, con numerosos ganglios pequeños; hay otros ganglios diminutos, los paracervicales, se encuentran en el tejido paracervical del ligamento ancho, detrás de la arteria uterina, a corta distancia del útero. 14 CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS El dolor no es más que una de las varias sensaciones que se trasmiten a través de los nervios sensitivos; los conocimientos actuales acerca de la forma en la cual se originan los estímulos dolorosos son menos precisos que los referentes a otras sensaciones producidas por estímulos externos -exteroceptivos,-, o por ciertos estímulos internos como los propioceptivos. La sensación dolorosa se origina cuando ciertos estímulos actúan sobre terminaciones nerviosas libres, finas, onduladas, especificas. no diferenciadas. Otros tipos de sensación al parecer son causados por estimulación de receptores específicos diferenciados; las sensaciones de contacto, presión y tactiles ,nacen de los corpúsculos de Golgi-Mazzoni, de Vater-Paccini y de :tvleissner. Tornando en consideración que la cantidad de las terminaciones nerviosas sensitivas que trasmiten el dolor de las vísceras es escasa y que 15 �Hospital Universitario "Dr. ]. E. Gonzákz" Dolor Pé/vico el tamaño de esas fibras y células es menor que el de lo mismos elementos que inervan las estructuras somáticas, es fácil comprender la diferencia en la eficiencia de sensaciones de dolor cuando los sistemas víscero y somático sensoriales son comparados. Lo anterior puede ser una explicación acerca de la vaguedad del dolor visceral. en lo que a localización se refiere. Las fibras aferentes o nervios simpáticos sensitivos, siguen un curso similar al de las fibras eferentes, con la diferencia de que las primeras, penetran a la médula por las raíces posteriores. Los estudios histológicos han probado que en las fibras simpáticas transmisoras del dolor hay fibras mielinizadas idénticas a los nervios sensitivos cutáneos. Veamos ahora cuál es la vía que siguen las sensaciones dolorosas desde el punto en que se originan, hasta que llegan a la conciencia del individuo. Tal impulso doloroso es llevado hasta la médula espinal por los nervios sensitivos ya mencionados y que integran los diferentes· plexos. Un hecho fisiológico importante es que las neuronas que llevan diferentes tipos de sensación, se separan en grupos después de haber penetrado a la médula: las fibras nerviosas que conducen la sensación dolorosa, penetran al asta posteri¿r y allí conectan con células nerviosas·. Un segundo grupo de axones cruza hacia el lado opuesto en la porción anterior de la substancia gris y asciende por el tracto espinotalámico lateral. El agrupamiento de axones en la médula espinal que conducen el dolor somático; es por esto por lo que la obolición del dolor visceral por dolor visceral no es tan definido y preciso como el de los que conducen el cordotomía requiere una sección más extensa que la que se necesita para suprimir el dolor somático. Después de que los axones han ascendido por el tracto espinotalámico penetran al filete mesial (cinta de Reil) y continúan en esta estructura hasta alcanzar el tálamo. El tálamo representa el nivel sensitivo más alto en los animales inferiores: en el hombre esta función es desempeñada por la corteza cerebral. Del tálamo. los impulsos sensoriales van a la corteza parietal y terminan, se supone. en la circunvolución parietal ascendente que está detrás del surco de Rolando. Se aceptan dos tipos de dolor visceral: dolor J.ireclo y dolor referi- do. Los primeros autores que estudiaron este tema negaron la posibilidad de que el dolor partiera directamente de una víscera. 16 El dolor vis- Salinas Rivero et al. ceral era explicado sobre la base de dolor referido. Head emitió la interesante teoría de que los órganos internos no tienen desarrollado sentido de localización, tal como el de la piel, así que el efecto m:áximo de molestia puede no ser sentido en el órgano afectado. sino que es conducido a esa porción de la médula en la cual los nervios simpáticos terminan; allí se origina un foco de irritabilidad y desde allí es distribuido, como dolor o molestia, a las áreas cutáneas correspondientes a tal segmento medular. Mackenzie opinaba que cuando estímulos desacostumbrados procedentes de una víscera, son recibidos en la médula, crean un foco irritable en la misma médula espinal que hace que otros impulsos de fuente somática, recibidos a ese mismo nivel. se exageren. Leriche está en desacuerdo con las teorías de HeaJ y Mackenzie y afirma que los dolores viscerales se perciben en las vicerru;- y no en la pared del vientre; pero que son mal analizados porque la sensibilidad visceral es en condiciones normales puramente refleja y sólo se hace consciente de un modo brusco, sin previo entrenamiento, sin preparación y porque, en una palabra, no está educada: cuando se hace consciente, es una sensación al principio vaga, indeterminada, difícilmente analizable, y hace falta tiempo para que el enfermo aprenda a valorarla. Morley afinrra que el dolor que proviene de una víscera enferma, es en su mayor parte dolor somático, producido por reacción peritoneal: estiramiento, herida o inflamación del peritoneo. ETIOLOGIA En el capitulo precedente expusimos que el dolor visceral es de localización menos precisa que el dolor somático e hicimos notar las razones que explican este hecho. Las causas que consideramos capaces de producir dolor visceral. pueden quedar clasificadas en los siguientes cuatro grupos: a) dilatación o distensión; b) espasmos o contracciones enérgicas; c) anoxemia y d) irritantes químicos. Veamos. ahora, individualizando, cuál es, o cuáles son las causas que producen el dolor, en cada una de las diferentes entidades nosológicas, que con mayor frecuencia se observan en la práctica ginecológica. PADECIMIENTOS INFLAMATORJOS:-EI dolor en la vulva y la vagina inflam·a das en los procesos gonocócicos, se debe a los siguientes factores: trastornos en la circulación local, determinados por el tono 17 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" de los pequeños vasos sanguíneos arteriales y venosos; concentración de iones de hidrógeno y modificaciones en el pH sanguíneo. Pequeñas modificaciones en la acidez o alcalinidad, pueden ser responsables de la constricción o de la dilatación de los capilares. En este caso particular el pH es alcalino, lo que dilata los vasos y contribuye a la hiperemia Y éstasis locales. Estos mismos hechos explican el dolor en los procesos inflamatorios anexiales, añadiéndose a lo anterior el hecho de que como la inflamación progresa de mucosa a serosa, las terminaciones nerviosas que se encuentran en el peritóneo tubario participan del proceso y agudizan el síntoma. El exudado purulento vertido por el ostium abdominale. ocasiona la irritación primero y la inflamación después del peritoneo parietal y al dolor visceral se asocia el somático, acrecentando el síntoma; si el exudado se colecta en el oviducto, la distensión incrementa el dolor ya exis- Dolor Pélvico Salinas Rivero et al. dad de una víscera, depende de la extensión, de movimientos y la rapidez de los cambios de volumen que la víscera sufre al llevar a cabo sus funciones. En la tuberculosis de los genitales. asociada a peritonitis tuberculosa, es tal el número de adherencias y su firmeza, que el rozamiento de las superficies peritoneales inflamadas es mínimo. Las adherencias que se forman en las vísceras abdominales y pélvicas producen dolor solamente cuando el peritoneo en cuya superficie están implantadas, sufre estiramientos, ya sea por los movimientos fisiológicos propios de la víscera, o por los que se efectúan al ejercicio, o provocados por manipulaciones durante el examen físico. En los procesos infecciosos ocasionados por estreptococo, el dolor es de menor intensidad y se presenta con menor frecuencia. ya que la propagación se hace principalmente a través de las venas. linfáticos y espacios tisulares, siendo la reacción peritoneal en la mayoría de los casos menor que en los procesos producidos por gonococo. La metrilis en estos casos produce dolor menstrual al contraerse el músculo uterino. NEOPLASIAS.-Las neoformaciones benignas de los genitales, por lo general, no producen dolor. Ejemplos lípicos de lo anterior son los pólipos del cérvix y cuerpo uterino; lo mismo puede decirse de los fibromiomas; cuando éstos producen dolor, éste es debido a fenómenos de compresión sobre las estructuras vecinas. Constituyen una excepción a la afirmación anterior, los fibromiomas y pólipos que se alojan en la cavidad uterina, los cuales producen dolor cuando la matriz intenta su expulsión. Los tumores benignos. quíslicos, del ovario producen dolor cuando llegan a desarrollarse enorm:emente, debido a los fenómenos de compresión que ejercen sobre las vísceras vecinas. El dolor causado por la torsión del pedículo de un tumor ovárico o uterino, produce una combinación de cuando menos dos tipos de dolor: a) dolor localizado debido a lesión peritoneal y b) dolor causado por trastornos circulatorios. En ocasiones los tumores quíslicos del ovario duelen también, debido a la tensión que su contenido produce en su cápsula. La tuberculosis de los genitales se observa frecuentemente como parle integral de una peritonitis tuberculosa generalizada. Las trompas, los ovarios y en ocasiones la matriz, están invadidas por el proceso; el peritoneo que recubre las asas intestinales, así como el epiplón mayor se en<uentran íntimamente adheridos a las estructuras vecinas, formando un verdadero apelotonamiento. El dolor en estos casos, es principalmente periloneal. Sin embargo llama la atención el hecho de que la intensidad del dolor no guarda relación con la intensidad y gravedad del proceso. Lo anterior puede explicarse en la siguiente forma: la agudeza y grado del dolor producido por irritación del peritoneo que recubre parte o la totali- El dolor en los carcinomas del útero revela siempre que la neoplasia ha traspasado ya los límites del órgano. Cuando el cáncer ha invadido el tejido conjuntivo de la pelvis, el peritoneo y muy particularmente la vaina del psoas y el plexo sacro, aparecen dolores muy intensos, punzantes y terebrantes, que se irradían al miembro inferior. Brukner y Mezinescou han sugerido que la lesión patológica es una plexalgia degeneral iva proveniente de una compresión o de la destrucción de cilindroejes de las células ganglionares del plexo pélvico y de hecho existen pruebas histológicas indiscutibles en favor de esta opinión. 18 19 tente. Cuando los gérmenes penetran al parénquima ovar1co. ocasionando una ovaritis, generalmente asociada a salpingilis, puede haber dolor el cual en este caso particular sería debido a tensión de su cápsula y parcialmente también a trastornos circulatorios dependientes del mismo proceso inflamatorio. �Hospital Universitario "Dr. J. E. En los carcinomas del cuerpo. si hay acumulación de sangre o exudados en la cavidad uterina, los dolorrs se pueden parecer a los del parto, frecuentemente se acompañan de expulsión de líquido. El tipo de dolor es muy variable; sin embargo en a lgunos casos es bastante característico; así por ejrmplo. el dolor irradiado a los muslos, indica propagación hacia los troncos obturador o sacro; la propagación a recto y vejiga. se manifiesta por dolores en estos órganos. Los cólicos uretcrales son síntoma común y atormentador del cáncer cervical ; su causa., es la compresión ureteral por carcinoma propagado al ligamento ancho. DISMENORREA FUNClONA.L --En la práctica ginecológica es frecuente encontrar el síntoma dolor. asociado a otros trastornos en los genitales femeninos, sin que sea posible descubrir en el examen físico y aún en e l acto operatorio. lesiones orgánicas. Ejemplo típico de lo anterior lo constituye la dismenorrea funcional, prim•aria o esencial; el dolor precede a la menstruación, 12 o 24 horas. aunque en ocasiones principia al instalarse la pérdida sanguínea. La intensidad del dolor es sumamente variable, desde molestia tolerable que no impide las ocupaciones habituales. hasta dolor insoportable que hace necesaria la terapia medicamentosa. Por lo general el dolor es bilateral. en ambas fosas e hipogastrio, puede ser unilateral: no tiene una localización precisa. es difuso; frecuentemente es intermitente pareciéndose a las contracciones del trabajo de parto; desaparece horas después d<' que principia la pérdida sanguínea, o puede pt.'Tsistir todo el primer día y parte del segundo. lCuál es la causa del dolor en la dismenorrea funcional? Se puede afirmar que no es la misma en los diferentes casos. Kie/fer piensa que la estimulación del orificio interno del cérvix produce contracciones uterinas, espasmo cervical y dolor. Afirm·a que el cérvix es un esfínter cuyo tono está determinado por un arco reflejo a través de la porción lumbar de la médula espinal y el ganglio cer\'ical de Frankenhauscr; según este autor, el dolor experimentado en la dismenorrea puede ser debido a lesiones del ganglio cervical. Los trabajos prácticos de Blos y Kennedy apoyan esta teoría. En otras ocasiones, la mucosa congestionada y edematosa del endocérvix y endometrio puede causar una obstrucción que pasa inadvertida al examen físico, por minucioso que éste sea, y sólo se presenta en las horas que preceden y en las primeras de la menstruación. Curtis 20 Dolor Pélvico González" Salinas Rivero et a/. afirma a este respecto: "A menudo he pasado un dilatador sin ninguna dificultad. y aparentemente sin beneficio, dándome cuenta posteriormente de que la paciente experimentó completo alivio en la siguiente menstruación, por primera vez en muchos meses. Consecutivamente a la insuflación tubaria, se aprecia a menudo alivio del dolor menstrual por algunos meses Además de las causas anteriormente citadas, se mencionan entre otras las siguien tes: endocrinopatías, hiponutrición, anemia, hipoplasia de los genitales, dolor pskosomático, etc. Es indiscutible que los anteriores pueden considerarse c·omo factores capaces de producir dolor antes y durante la menstruación. \\'ilson y Kurzrok opinan que la dismenorrea funcional debe ser rnnsiderada como un trastorno en e l cual las contracciones uterinas normales. durante su fase de máxima amplitud, a lcanzan la concif'ncia y que la explicación exacta del porqué de la disminución del umbral del dolor, es aún inexplicable. SINDROME CONGESTION FIBROSIS.-En la congestión vascular pékica crónica. o síndrome congestión fihrosis como le llama Taylor, el dolor es intermenstrual. pre o intramenstraul y según los estudios· histopatológicos es debido a lesiones de los nervios pélvicos. Freun describió una perineuritis proliferaliva del ganglio de Frankenhauser con separación de las células por nuevo tejido conectivo, degeneración de las fibras nerviosas y desaparición eventual de las células ganglionares. DISTOPIAS UTERINAS.-En estos casos probablemente obren como factores contributorios en la producción de dolor, el estiramiento de los tejidos fibrosos que forman los diferentes medios de sostén, la tensión de los vasos sanguíneos y de los nervios simpáticos que los acompañan y los fenómenos de congestión vascular frecuentes en estos casos. EMBARAZO TL' BARIO.-Para mayor claridad en la exposición, consideraremos esta entidad nosoló!!ica en cada una de sus formas de presentación más frecuentes: a) embarazo tubario en evolución: b) durante y después de su ruptura y c) el aborto tubario. En e l primer caso. embarazo tubario en evolución, las molestias dolorosas son debidas a la distensión, a medida que se va cfectuando el aumento de volumen. tanto del oviducto como del peritoneo que lo recubre. Este aumento de volumen ocasiona distensión de los filetes nerviosos propios del órgano. principalmente del plexo submucoso circular y de los del peritoneo y aumenta las contracciones tubarias reflejas. El 21 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" dolor es difuso. intermHente y de poca intensidad: se presenta cuando la trompa se mueve con los diferentes cambios de posición de la embarazada o cuando es desplazada debido a movimientos que le imprimen las vísceras intestinales. Durante su ruptura, el dolor es repentino. muy intenso y de localización bastante precisa: es principalmente debido a dos factores: ruptura de la pared de una víscera hueca y del peritoneo que la recubre. e irritación peritoneal por la sangre proveniente del sitio de la ruptura y de la que escapa a través del pabellón de la trompa. Efectuada la ruptura el dolor continúa. si el caso no es atendido debidamente y es debido al hemoperitoneo en primer lugar y en segundo. a los mo,rimientos propios de la trompa, exacerbados por las condiciones patológicas en que se encuentra o a los movimientos que los cambios de posición de la paciente. o las vísceras intestinales le ocasionan. • En el aborto tubario. la distensión. la hipercinesia, el desprendimiento del huevo y el hemoperitoneo son factores que influyen en la producción del dolor. En la endom:elriosis hay dolor intermenstrual debido probablemente a las adherencias que se Íorman entre las diferentes vísceras pélvicas y las intestinales; el estiramiento de estas adherencias debido a los movimientos de las vísceras produce estiramiento de las superficies peritoneales y consecuentemente dolor. Hay también dolor pre e intramenstrnal debido a que ese tejido endomelrial extrauterino, tiene carácter funcional. reaccionando a los estímulos hormonales ováricos. produciendo pequeñas pérdidas sanguíneas que irritan las diferentes superficies peritoneales con las cuales se ponen en contacto y por otra parte, ocasionan fenómenos de distención debido a que frecuentemente se forman quistes endometriales en los cuales se va acumulando la sangre que se produce en cada menstruación: ejemplo de esos quistes son los ováricos, llamados antiguamente quistes de chocolate. Vamos ahora a referimos a un tipo de dolor que se encuentra m:uy frecuentemente en la práctica ginecológica: el Jolor de cintura. Puede ser debido a diferentes causas. entre las más importantes tenemos las lesiones d e las articulaciones pélvicas y d e las parles blandas, producidas por el trabajo de parlo. Las primeras consisten principalmente en una relajación de los ligamentos de la articulación sacroilíaca que permiten una movilidad excesiva: los mismos factores etiológicos producen la coxigodinia. 22 Dolor Pélvico Salinas Rívero et al. Las lesiones de las parles blandas. producidas más frecuentemente durante el acto del parto, consisten principalmente en distensión excesiva de los ligamentos uterosacros. desarrollo de procesos infecciosos en el tejido celular de los ligamentos anchos y a lesiones de las venas pélvicas. El prolapso uterino, el cisto y rectocele, son capaces también, en ocasiones de producir dolor de cintura. Se ha discutido mucho respecto a si el útero en retrodesviación es o no capaz de producir dolor de cintura; nuestra opinión es que en ocasiones sí lo produce, ya que éste desaparece después de la ligamentopexia, en casos bien seleccionados. APLICACIONES CLINICAS TOPOGRAFIA DEL DOLOR-En uno de los capítulos precedentes (Fisiología), afirmamos que el malestar puede ser referido al órgano en sí, consituyendo el dolor visceral local. o dolor directo, o a la pared del cuerpo o extremidades, constituyendo el dolor referido. Este lipo de dolor puede explicarse en la siguiente forma: las aferentes viscerales conducen impulsos a la médula espinal. vía raíz posterior. los cuales son transportados hacia arriba, llegando al tálamo y a la corteza cerebral: en la porción medular, en la cual los nervios simpáticos terminan, se origina un foco d e irritabilidad y desde allí esa sensación se distribuye como dolor o molestia a las áreas cutáneas correspondientes a tal segmento medular. Estas áreas cutáneas pueden ser luperalgésicas a los estímulos, mientras que la enferma experimenta el dolor, o en los intervalos del mismo. Head ha hecho un mapa de las zonas de la piel que son hiperalgésicas. cuando ciertas vísceras están enfermas. "Cada órgano está representado en la superficie por una zona tegumentaria abdominal o lumbosacra, correspondiente a su inervación segmentaria raquídea y la irritación de una víscera produce las m·odificaciones sensitivas superficiales habituales en la zona apropiada de la pared abdominal". (Davis). Desgracidamenle por el momento. el origen segmentario raquídeo exacto de la inervación de las vísceras pélvicas es bastante incierto: he aquí los segmentos indicados para cada órgano por los diferentes autores según Dav is: a) Cuerpo del útero: DX a LI (Head, Behan, Or/ila), DXI a LIT (Abureal}. LI (Paroli). b) Cuello: Sil a SIV (Head, Althabe, Fox) , SI a SN (Aburel), SIi a SN más LIII a LV (Behan). SIi a SIV más LI (Paroli). 23 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Dolor Pé/vico c) Anexos: DX a LI (Head, Behan), DXII a LI (Donati), DXII a LII (Piere), LI a LIII (Paroli), LilI a LN (Porges). CUADRO SINOPTICO Además del hecho anterior, hay que tomar en cuenta que en las afecciones pélvicas inflamatorias, el dolor se irradía rápidam:ente y también que el proceso tiende a propagarse del órgano primitivamente invadido a los vecinos y al peritoneo. 1, 1J El dolor de los procesos anexiales se refiere en la pered anterior, a la porción inferointerna de las fosas ilíacas; el punto máximo de hiperestesia está en la mitad de una línea que va de la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis del pubis (punto de Paroli). En la pared posterior hay una zona de hiperalgesia en la porción superior de la región lumbar, cerca del pnnto de emergencia del primer nervio lumbar. El cuerpo del útero está representado por las zonas suprapúbicas· y lumbares altas y el cuello principalmente por las zonas que corresponden a su inervación. DJAGNOSTICO........El análisis del dolor es difícil, dice Lenche, todo en él es subjetivo; nada en él es· mensurable. El ginecólogo debe enseñarse a considerar el dolor como resultante de dos factores: la lesión por un lado y la paciente por otro, y a fin de llegar a una apreciación inteligente y verdadera, debe estudiar igualmente estos dos factores. Lo que para unas es una simple molestia, es para otras un sufrimiento intolerable: nuestro temperamento es el que desde este punto de vista, hace diferentes a las personas. Exponemos a continuación un cuadro sinóptico en el que hemos tratado de consignar las características del dolor en los diferentes padecimientos ginecológicos a que antes nos hemos referido. Hacemos su análisis tomando en cuenta las condiciones· de su aparición; su duración aproximada, su intermitencia o continuidad, la forma en que el reposo lo infuencía, caracteres que imprime la menstruación; calidad e intensidad; localización habitual. cuando la hay, irradiaciones y por último en forma sucinta, los datos mas importantes que se obtienen al tacto. SaÜnas Rivzro et al. Entidad - Cond. dt su .Diwación Aparición lnlermitm• cia lnfl. dtl Continuidad llelloso Menstrua• ción ud Localiza• cián lrradiacio- DOIOl'OQ Cólico Mtdiillll Hipogutrio Cinltn Intenso Porción Interna F. l. Cintura, Rt11. lumbar Alta Melritis Gradualmente Fast Aguda Intermitente (Días) .Antxitis Gradual• mente Fast Aguda Continuo con (Días) Exacena• Lo calma ciones Dolorosa Pthi• Peritonitis Gradual• mente fas,s Aguda Continuo con y Sub-Aguda Exacena- Lo calma lo2sem. ciones ....... Tumor con Pedículo Torcido Repentina Hasta inter- Cárar dd Ctnix. 2o. Gradualy 3er. Grados mente Dismenoma Esencial Nula nnción. Continuo Nula - - - ... Mtsts Continuo Nula ..... - Horas odias Calidad lntensi• Intenso al Principio Cuadr. lnf. Horas Emb. Tubario Gradual• (no roto) mente Días o semanas Emb. Tubario Repentina (roto) Horas o días Intermitente Nula Continuo a,n Exac,na- Lo calma cionts Continuo Nula Gradual• mente Mtsts Nula Intolerable . Intense lntolera- Péhico ldem. mas Rtg. Lumbar lm. Paramtlriat y/o Vaginal Fosas Cintu-a Nt11afüo bit Med. lnt. Hipogastrio Ausente Mediana Nttrilgico Austnlt Agudi• sima Dts0arra• lnter111itmte Anuos Dolorosos Variable Dolc.-osa DismtnOl'l'ta Secundaria Progmi,a - - - .. Matriz Dolorosa Muy intense dor Endome• triosis Cintiwa, Piernas, Gtnilalts Gradual mente Tacto nos Fou Ilíaca fosa Ilíaca . - .... HiPOCOn• drio Hombros Douglas E>cipula Cinttl'a Vejiga Mediillll Variable Recto Tumoración Quistica o Sólida. Dolorosa Tumor Antxial Doloroso Masa Tumoral Yuxta-Uterina. Douglas ocupado, sensible Retrodmiacíón fija Nódulos; O.arios Quislicos AdhenncilS SUMARIO En este trabajo se ha hecho una breve revisión de la Anatomía y Fisiología de los elementos nerviosos relacionados con el dolor pélvico en Ginecología. Se mencionan los factores· que, a nuestro juicio, son capaces de producir dolor visceral. S e especifican las características que el dolor presenta en las diferentes entidades nosológicas de observación frecuente, en la práctica ginecológica. 24 25 �Ho$pital Uni,ver$.ilar_io "Dr. J. E. González" Dolor Pélvíco BIBLIOGRAFL\. CONSULTADA CONCLUSIONES: 1a.-EI dolor es un síntoma de observación sumamente frecuente en Ginecología. dística. Dos de cada tres pacientes lo presentan en nuestra esta- l. BRIT. MED. JOUR.: "Pain and Disease" (Editorial). Brit. Med. ]our. Vol. 1, pág. 340-341. 1938. 2. 2a.-A1 estudiar el dolor pélvico en Ginecología, es preciso considerar tanto el dolor visceral. como el dolor somático; es, frecuente encontrar la combinación de ambos. Salinas Rivero et al. BROOK, S.: Las Bases de la Clínica New·ológica. Ed Rosario. 1948. 3. CASTILLO, E. B. del y ROSPIDE, P. C.: rovegetativo. 4a. Ed. El Ateneo. Buenos Aires. 1948. Secreciones Internas. Neu 4. COTTE G.: Troubles Fonclionnels de L'appareil Genital de la Femme. Masson & Cíe. París. 1949. 5. COUJARD, R.: "Quelques Considerations Sur Le System Nerveux Autonome Utero-vaginal". Gynec. Obst. Vol. 50, pág. 270-295. 1951. 3a.-El sistema nervioso autónomo es principalmente la vía conductora del dolor que se origina en las vísceras pélvicas, por intermedio de los plexos hipogástricos inferiores, medio y superior y de los ganglios lumbares y torácicos inferiores. 6. CR0SSEN y CROSSEN.: "Diseases of Women". C. V. Mosby Co. St. Louis. 1941. 4a.-Los conocimientos actuales acerca de la forma en la cual se originan los impulsos dolorosos viscerales, son muy poco precisos. 7. Cll_RTIS, H. A., ANSON, B. J., ASHLEY, F. L. y JONES, T.: "Pelvic Autonomic Nerves and Gynecology" Surg. Gynec. Obst. Vol. 75, pág. 743-750. 1942. Sa...-Se especifica cuáles son los agentes capaces de provocar dolor visceral. los que en términos generales, son aquéllos que tratan de alterar sus procesos fisiológicos. 6a.-Es importante tomar en cuenta los siguientes hechos: la cantidad de terminaciones sensitivas que trasmiten el dolor vísceral es escasa; el tamaño de sus células y fibra!i es menor que el de los mismos elementos que inervan las estructuras somáticas, por lo que el dolor víscera! es de localización tan poco precisa. 7a.- El dolor por sí solo no permite, en la mayoría de los casos, el formular un diagnóstico; sin embargo, el estudio de sus características juntamente con el de los demás signos y síntomas, es de mucha ayuda en la precisión ele un diagnóstico. 8. DAVIS, A.: "Les Bases Neurologiques de la Douler Pelvianne". Gynecologie Practique. Vol. 2, pág. 7-21. Vigot Freres. París. 1951. Emp. 9. DAVIS, A. A.: "The Inervation of the ULerus". Jour Obst. Gynec. Brit. Vol. 40, pág. 481-497. 1933. 10. DAVIS, A. A.: "The Presacral Nerve". Brit. Med. Jow·. Vol. 2, pág. 1-6. 1934. II. FULTON J. F.: Fisiología del Sistema Nervioso. Ed. Atlante. México. 1941. 12. FULTO.N, J. F. Textbook o/ Physiolog\'. 16a. Ed. W. B. Saunders Co. Philadelphia. 1950. 13. GOOD, M. G.: "Theorie Generale de la Douler". Paris Med. Vol. 40, pág. 190-192. 1950. 14. LAR.ATE, J. S. y REYNOLDS, R. ;\l. "Sensory Pathways of tbe Ovarían Plexus". Am. Jour. Obst. Gy11ec. Vol. 34, pág. 1-11. 1937. 15. LERlCHE, R.: La Cirugía del Dolor. Ed. Científico Médica. Barcelona. 1942. 16. LEWIN.: Backache and Sciatic Neuritis. Lea &: Febiger. Philadelphia. l 7. LEWIS, T.: "Suggestions Relating to Lhe Study of Somaúc Pain". Brit. 1943. Jfed. Jour. Vol. l, pág. 321-325. 1938. 26 27 �llospilal Universilario "Dr. 18. J. E. González" M.\RTfNET, A.: Diag11ó1tico Clínico. Ed. Hijos de lona J. fap~. Barce• 19. :\f\RTIXE/. J. G.: "El Dolor en Gincrnlogia... ,\fon/ene:,• Médico. No. 41. pág. 1043-1054. 1939. J.: "\ isceral 20. MORLEY, 21. MUSSEY, R. D.: "Pehic l'ain". Am. ]011r. Obst. Gy11ec. Vol. 37. pág. 1937. Pain•·. B,it. Med. ]our. \'ol. 2. pág. 1270-1273. 729-H0. 1939. PROYECTO DE CLASIFICACION V NOMENCLATURA DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES (*> 22. l\fUSSEY. R. D. , WfL50X. R. 11.: "Pehit Pain, A Follow-up Study". Am. Jour. Obst. C:y11ec. \ol. 42. p;ig. 759-767. 1941. Dr. Saluaclor Marlínez Cárdenas ( 1) Dr. Abelardo Sánchez G. (2) Dr. Nemesio Ancira Martíne::. (3) 23. TAYLOR. H. C.: "Vascular Congc-.tion and Hiperemia•·. Am. ]our. Obst. Gynec. \'ol. 57. pág. 211-230 1949 24. T,\YLOR, H. C.: ''Ya,cula1 Conge;tion and Hiperemia'". Am. Jour. Obst. Gp1ec. Vol. 57. pág. 637-668 1949. 25. WEISS } ENGLISH.: Psycosomatic i\frdicine. W. B. Saunder" C ladelphia. 1947. Phi- 26. WH\RfON, L. R: Gi11ecología F.d. Interamericana. México. 1950. 27. WILSON. R. B. } Ml'SSEY, R. D. "Nenous Pathwa)s in Pelvic Pain". J. A.M. A. Vol. 134. pág. 857-R60. 1937. Deseamos manifestar primeramente que al abordar el tema "Clasificación y nomenclatura de las alteraciones menstruales'', lo hicimos con la idea de contribuír a resolver un problema importante por el hecho de existir, no sólo entre nosotros, ~ino nacional e internacionalmente, gran discrepancia y hasta confusión en el uso de los términos por no haber patrón que unifique el empleo de ellos. En la consulta que hemos hecho a diferentes autores corroboramos el acerto anterior que queda má1, de manifiesto con la lectura del cuadro anexo. La diferencia en el uso de la terminología obliga necesariam:enle a adoptar una que, reuniendo los caracteres suficientes para que pueda ser fácilmente asimilada y de aceptarse, nos obligue a usarla y difundirla. Titulándose el trabajo "Clasificación y nomenclatura de las alteraciones menstruales", el propósito ha sido sólo el de referirnos aisladamente a dichas alteraciones sin incurrir en conceptos o juicios de tipo (') 28 Po11e11cia prnn1tadt1 e11 la Scgunc"1 Rn111ió11 Xaci,mal de Gi11,·cologia y Obste• tricía.-Mérida, Yucatti11.-:\'011iembrt' dt• 1951. (1) Profesor Médico Auxilia, del \ervi<io de Ginecología del Hos¡1ital Ur1iver• si/ario .. Dr. J. E. <,om.úle:". (2) Profesor de la Farnltad de Medicim1 de la U11ivers1dad ,11· X. l.. (3) Médico Asist1•11te del 'icn,icw ele (,it,erologia del flos¡,ital Ut1ivcrsitario "Dr. ]. E. Go11:ale:·•. ~9 �-""CIJ .;; o ::, t:,N .,,.. o" "" _., .,~ N (D :, ~ :,- ;- !l :, o ¡; :, :, 3 :, .,, CI e N o :, s: ~ o. ¡¡· o :ll <Q e o Ñ Ñ (/l (/l ¡; !. (1) ,.. o Ñ (/l .. ~ o. :ll z < o ,:: .... ;rJ N o ., o ~ ~ ..,o < il ¡¡· o ;rJ (/l o:, .."o ..":,:,- Q CD .ao .., o s ,,. o ~ ;;:: oN :r: o o e f 8 "~ ~ a, 1f o ~ ..,o ~ "5· O' (D -< o o ,:: ¡;;- ~ o (D :, <Q :, oo oo :,. < ~ [ !l ('\ ....o ; ;;:: :!. o --.. 3 : :, o ;a N :,. :,. :,. :,. 8 a s(1) 8 a, .,:, g (D :, .. ., :, :, :, g g g .,:,8 CI) (D <D o ::¡ o 1 o o (1) o 1 1 e, ---;a 1 .. .., 3 "CD" ;;; ;;; o o o CD :, g (1) o 8(1) :, Q ;;; o CD :, :, g .,g CI) o o - g <D 11) o 1 o o o .. s .,s 8 CI) :, :, (1) (D :, g gg (1) o o o (1) o . o CI) 1 :, :, (D <D o ::¡ o o ::¡ 1 1 1 .. :,, !!. .., .., g_ o a· .oo (D :, Q Q ;;; 1 ;;;o o o o g- ,:: -g 8(1) CI) o :r: CI) iiCD :, g CI) o :r: .¡; o :, :, .,o 1 Q ;;; ;;; o o ., 8 8 :, 8 8 8 :, :, :, g .,g o CI) A o ::¡ CI) A :, Q ¡¡- Q ;;; ;;; A A .. :, to to Q gg A o ;;; a, g g ..go g g .. .. :, CI) CI) A CD :, :, :,,e¡:,:, o o A o CD (Do (D ~ a, :, 1 fa CD :, :, o 8(D :, A AQ :, 1 1 1 1 1 1 (1) :, .,g o b:! ar:, ....;;;,;= o ..g Q ;;; o o .., g_ o.en .., g_ .., g_ ¡j -.a <D :, 1 .... o.8 o ... Q ;;; A e :1 1 :,g .. o ;- ;. A A CD ,Q o ,Q o :, :, 1 A CD .. ;;:: CI) :, g il ,Q g .. 8 ..g ¡¡ 1 ¡¡ :, o o :, o :1 CD :, e o e > e= 1ºº ~.:s og ., .., g_ ..,g_ ..,g_ .., CD o CI) o g 1 ;. 1 CI) CI) o o º º .,º ..o·o ,Q o a (1) :, ;;:: :, o>< a, Q < il o ,Q ¡¡· ~f ¡g s::: a>O :,,o o-· ... o ;;; o A ¡; .. ¡¡.. 1 ..g 'O :, A ::i: .¡;o 1 1 g o :, g :, .. Q o ;. o o ~f .¡;.... :r: .¡; ~o 8::: ¡¡ ¡¡ <D :,,e¡ :, :, o CD tl :, o ...o-o ;;; o o a, ::i: a, CD :, o g CI) o :, :, ..o :, ., ;. ;;; o Q o is 'gg:;cn o o g'9. ... o ;;; o -·c, a, Q,. 1 1 1 1 e :1 a, :, g o ) :• "O lzJ -o o- = 1 .. > oe: :, e,. 11 :, • ... ,ra·o.. o '"º -o !'! ;;; o e.o 11 "' 11 º o > z ..,¡ > o Q. Q et al. etiológico o patogénico. Por otra parte se debe insistir -tal y como lo señala Uzandizaga (24)- que en la inmensa mayoría de las veces las alteraciones de menstruación no son más que síntomas de otros procesos y que solamente en aquellos casos en que se presenten aisladas. sin ninguna otra manifestación que las acompañe, nos podemos sentir autorizados para elevarlas a la categoría de diagnóstico. Es necesario también aclarar que nos reÍerimos solamente a las alteraciones en la~ características del flujo y por lo mismo no tocaremos una serie de modificaciones que se operan en el organismo y .que acompañan casi siempre al Flujo menstrual: nos referimos al molimen menstrual. Lo anterior es consecuencia de la definición que de menstruación nos parece más propia y que es la siguiente: "Hemorragia periódica que ha sido precedida por la ovulación y la formación de un cuerpo lúteo y un endometrio progestacional". (9) Nosotros usaremos en nuestro trabajo frecuentemente la expresión "flujo menstrual" para designar dicha sangría periódica. Antes de entrar a considerar. las alteraciones propiamente dichas. creemos prudente exponer lo que se acepta como normal en cuanto al Jlujo menstrual se refiere: "Considéranse como normales los períodos de 2 días como mínimo y 8 como máximo; siendo su ritmo de 28 días y su cantidad aquélla que siendo su tipo habitual. no provoca ni cercana, ni tardíamente, trastornos en el estado general de la mujer"'. ( 17). Se aceptan. sin embargo, variaciones dentro de lo normal en cuanto a periodicidad. sea que se acorte o alargue hasta 8 días. Según Calatroni habría menstruaciones con un ritmo de 20 a 2 l días como mínimo y de 35 a 36 como máximo. En realidad, lo verdaderamente importante para juzgar una anomalía de la periodicidad. es el tipo habitual normal y no la consideración aislada de 1 o 2 ciclos. En la clasificación de las alteraciones menstruales, vam:os a considerar varios grupos: !.-Alteraciones en la época del comienzo y terminación de menstruación: o e= ::s > o . o o ~ z .. .. 1 ..g .. :, 1 ':I t:I l'I n 11 11 ,a 11 o 8 1 1 11 e,. 11 .., ::no-o co Q ~ t::, ª> 11, :¡, 1 1 1 :,e • g_ ,Q <D :, ..g 11 3::: Q 2 p.. if e» :, GO ::i: o 8 1 ¡¡" 11 li e,. ::i: :1 'O:, ,~~ A s --.. ,~~ g'!l ... o CD ií iío .¡;() () .. .. .. g g g g <D CI) g .. g ::i: ::i: z .¡;8o o s<D a :, (1) :, g Q ;;; 1 CI) o o 1 M (D :, ::i:;;::;;::;;:: ;;; o > Q, 'O a a a (D :, .,<D ,Q ,Q o o a .¡; 1 CI) ::i:;;:: :, CD ª ::i:;;:: CD o e .,",:: 1 ~o :, g o .,:,9 :,a, oa a, g g :,g o o ., (D :, o K o o -- .. .. 1 "'e a• • z o t::, ..oo CI) :1 .,g g .. g o :, .,M o ;;:: o 1 ª g <D :, A º., º ooa a ..~- .,g o o~ ~~ . o Q o ::¡ ª ..g ,:: <Do. CI) a (!) g "º o s a .., -.., ...,o g_ ;;:: o e ¡f a· !l .. o "''" -... 00 :, ~:?. [ ;;; o :, 1 > o º .,º .,º CD e CD 1 o .Q .Q ¡¡ 1 1 1 1 1 1 (D .,:,a .,:,a :,a :,a .,:,a o ..go .,o::¡ ..g g g il .o 3 1 ::i: ::i: ::i: ::i: .¡; .¡; .¡; .¡;- .¡; :, !'e;· o :1 CD 1 1 1 ::i: .a .,a o 1 o .... o o .... Q ... '"1 CD 1 g 1 o a::: as ¡¡ c;Qc»a. :, 8 :, ::i:;;::z:r: ::i: ;;:: -·e,-·- .¡; :, .. .. g g ..o o o..g ..og ..go ..go a CD ~a o .. o o· ,¡¡ao 8 .,:, .,:,8 .,:, :r: :r: ::i: o ;:,: :r: .¡;· .¡; .¡; jf .¡;· o o o o ~ ºº ..... ..... ~o a, :, 1 o 'Oo :, CD ..,g_ s· o o ¡g~¡ ;;; o ... .,g o 'O o .., ..e 8 ..e :,o ºº 'O <D :, .,g ..g o:, CD ,¡¡· o :, o. (1) (1) (D :r: ;;:: :r: :r: :r: g_ ::i: :r: .¡; CI):, .¡;· ., iíCD .¡;-.,CD a· .¡;CD .¡;a, CD Q ¡¡ 8 ¡¡ ¡¡ sCD a CD :, "'º a,:, g :,o ºª e s 8 o g 1 ií 'O 1 ;;::~ ¡; .., .., g_.., ..,g_ ¡j o o a .,8ª· .,:,a :, .,ª· ªºº .,:,9 .,~gg ..... ,¡¡ 1 CI) a'~4' <D a o ::i .... g .,:,8 1 g o o ., .. º º o· o· o ., ., ., .. ., 'O o .,:,a g :=g2. o o :, (D :, 1 1 .¡; o (/l Q o 8 (D o <D 1 1 o .., oª· a :, o o s .,8 <D go o .¡; ¡; Q -§: Martínez Cárdenas Proyecto de ClasiHcación ~ < :,. :,. :,. .,:, .,:, :, g g.. g 8 (1) :, :,. :,. :,. sCI) 8 8 :,. s s (1) O' O' lzJ oo -§: -§: !'; ¡j o Q Q 8 "'il (/l ~ ...= ...; ... .,:,8 .,:,8 g <D o :,. :,. :,. :,. :,. :,. :,. ....= ,= .., o (1) :,. 8 :, ¡; ..!f :s- (1) N - a) b) c) d) e) Menarquía precoz. Menarquía tardía. ivlenopausia precoz. Menopausia tardía. Castración (operatoria o por radiaciones) . 31 la �Hospital Uniuersilario "Dr. J. E. Gimzález" IL-Alteraciones por ausencia: a) Real: Amenorrea. b) Aparente: Criptomenorrea. IIL-Alteraciones en cuanto a periodicidad: a) Anticipada: Proiomenorrea. b) Retardada: Üpsiomenorrea. N.-Alteraciones en cuanto a cantidad: a) Abundante: Hipermenorrea. b) Escasa: Hipomenorrea. V.-Alteraciones en cuanto a duración: a) Prolongada: Dolicomenorrea. b) Acortada: Braquimenorrea. 1-No entramos en consideraciones especiales en lo que concierne al primer capítulo. por ser del mismo significado en todas· partes, existiendo pequeñas variantes según los distintos países, pero conservando un tipo más o menos Íijo para cada cual. que se considera como normal y cuyas alteraciones caen dentro del contenido del capítulo. II.,.....,Alteraciones por ausencia. a) Ai\1ENORREA de a , privativa: mensis, del latín, que a su vez viene del griego, que signifidi mes, rheos flujo). Alteración consistente en la falta de producción del flujo' menstrual, fuera de los períodos fisiológicos que la ocasionan y que son: la iñfancia, el embarazo, la lactancia frecuentemente y período post-menopáusico. b) CRIPTOMEi'\JORREA (de criptos que significa oculto, mens~ mes, rheos flujo). Alteración consistente en la falta de manifestación de la menstruación, no objetivisándose por haber un obstáculo a su salida. Término creado por Le Lorier. III.,.....,Alteraciones en cuanto a periodicidad. a) PROIOMENORREA (de proios que significa temprano, mensis mes, Y rheos flujo) . Alteración que se caracteriza por la aparición adelantada del flujo menstrual. Según Calatroni (2), puede presentarse 32 Martinez Cárdenas et a/. Proyecto de C/asífícacíón una regla anticipada hasta 16 o 17 días como mmrmo después· del primer día de la anterior. Para Cotte (4), puede presentarse una menstruación después de 15 días del comienzo de la anterior. Lo importante es que se haya operado, aunque sea fugazmente, la fase progestacional. Ante una pérdida aislada que tenga carácter menstrual y que se haya presentado antes de la fecha esperada, la denominaremos proiomenorrea sólo cuando tengamos un estudio histológico que ponga en evidencia un endometrio de tipo secretorio. Si esta contribución no está presente, a tal pérdida se le denominará metrorragia. (Aclaramos que utilizamos el término metrorragia con la acepción antigua, la que a nuestro juicio adolece de defectos). Clínicamente podremos hacer la afirmación de que hay una proiomenorrea cuando por los antecedentes encontremos que ha habido acortamientos repetidos y con caracteres que sean propiamente menstruales. Independientemente de que autores como Seitz (autor del término) (20), Uzandizaga (24) y otros (1, 4, 16, 18), ya utilizan el término de proiomenorrea, nosotros creemos que es de aceptarse para designar la alteración mencionada, porque etimológicamente se adapta mejor que ningún otro. Estamos en desacuerdo con el término polimenorrea, muy usado por algunos autores (1 , 4, 5, 6, 7, ll. 14, 15), porque el prefijo poli significa mucho, pero sin designar claramente si se refiere a cantidad o a número de reglas. b) OPSIOMENORREA (de opsios tardío, mensis mes, y rheos flujo). Es la alteración menstrual opuesta a la anterior, es decir, aquélla que se manifiesta por retardo en la aparición del flujo menstrual. término que por su etimología corresponde perfectamente a la alteración mencionada. También es de Seitz (20). Existe opsiomenorrea cuando el flujo retardado se ha presentado rítmicamente en varias ocasiones fuera del ciclo normal. Aisladamente llamaremos opsiomenorrea a una pérdida con características menstruales y con su respectiva comprobación histológica. Para Cotte (4), habría opsiomenorrea cuando haya 8 o 9 ciclos por año en vez de 12 o 13, existiendo pues, retardos de 45 a 46 días. Calatroni (2) alarga este plazo hasta 90 días, después de los cuales se trataría de períodos de amenorrea. 33 �Hospital Universitario "Dr. J. E. Gonzále-z" Aquí también sucede que no concordamos con el término oligomenorrea con que frecuentemente se denomina el retardo menstrual. ya que oligos significa poco tal y como se usa en los términos oligaria, oligospermia, etc.. no haciendo referencia precisamente a tiempo. sino a cantidad. Debe pues desaparecer esta denominación creada por Cotte. N .......Alteraciones en cuanto a cantidad. Considerando normal la pérdida de 80 a 100 e.e. de sangre menstrual. cantidad aceptada después de múltiples pruebas hechas por varios autores ( 17) . las sangrías serán catalogadas como alteraciones cuando estén por encima o debajo de las cifras anunciadas como promedio. a) HIPER.i"VIENORREA (de liyper que significa sobre. en sentido cuantitativo). Alteración en la cual hay un aumento en la cantidad de la sangre menstrual. A esta alteración se le ha denominado hasta hoy, y muy frecuentemente, con el término de m enorragia. A pesar de su uso tan difundido. creemos que debe desaparecer de la terminología por no adaptarse estrictamente en su significado a la alteración que designa. b) HIPOMENORREA (de hypo que significa debajo. en sentido cuantitativo). Alteración opuesta a la anterior, es decir, en la que hay una disminución de la sangría menstrual. V .......Alteraciones en cuanto a duración. Normalmente. como ya lo habíamos expuesto, la duración de la menstruación varía de 3 a 4 días. Anormalmente puede haber un acortamiento o una prolongación del flujo menstrual sin perjuicio de las otras características de cantidad y periodicidad. a) DOLICOMENORREA (de Jolichos que significa largo). Alteración consistente en un alargamiento del sangrado menstrual. En esta alteración cabe señalar un hecho importante que mencionan ,-,a nuestro juicio erróneamente- algunos autores argentinos y es el plazo que ellos marcan para limitar la dolicomenorrea, afirmando que cuando una menstruación se excede de 8 días. se debe considerar como metrorragia. \Vharton dice a este propósito: "A veces la menstruadón es tan irregular y los períodos de hemorragia tan largos, que es difícil de distinguir la mt'norragia de la metrorragia; además, no es prudente separarlos_ con excesiva rigidez, porque ambas pueden d eberse a las mismas causas patólógicas. Algunos ginecólogos las agrupan bajo el nombre de menometrorragias" (22). Nosotros pensamos que sería arbitrario establecer el límite de 8 días entre la designación de una alteración menstrual que se 34 Martínez Cárdenas et al Proyecto de Cfasífícacíón prolongue y la metrorragia, porque no sería correcto designar con este último nombre a la pérdida menstrual que se alargue 2 o 3 días si normalmente dura 8. Por otra parte, existen estados patológicos como el "desprendimiento irregular dt'I endometrio" (irregular shedding of endometrium) ( 13), que darían una pérdida cíclica que puede durar ordinariamente de 8 a 12 días y a veces hasta 20, y no por eso tendría que ser denominada como metrorragia (los autores americanos la designan con el nombre de menorragia). Clínicamente a una dolicomenorrea, es decir a un flujo menstrual alargado, ó a una hiperdolicomenorrea (abundante y alargado), no se le podría dejar de juzgar como una alteración menstrual aunque pasara de los 8 días y mucho menos si la pérdida es rítmica. A veces. el límite no puede precisarse clínicamentt' y sería sólo el estudio histológico el que pondría en evidencia el cambio de la fase progestacional a un ciclo con su fase proliferaliva incipiente, lo cual determinaría la terminación de la dolicomenorrea. b) BRAQUIOMEil\JORREA (Je brachys que significa corto) . Alteración que se caracteriza por la anormalmt'nle corta duración del flujo menstrual; opuesta, pues. a la anterior. · Frecuentemente podrá presentarse en la práctica la necesidad de designar una alteración menstrual con más de uno de los caracteres que anteriormente han sido señalados; en tales circunstancias para establecer una nomenclatura precisa. se deben asociar los prefijos de los términos, ejemplo: puede tratarse de una menstruación anormalmente abundante y prolongada. la que recibiría el nombre de hiperdolicomenorrea. Aun más, podrían asociarse 3 alteraciones en el flujo menstrual lo que haría una asociación de términos a su vez. ejemplo: un flujo menstrual que fuese retardado, abundante y prolongado, llevaría el nombre de opsiohiperdolicomenorrea, etc. l 1 n aspecto que nos parece interesante en la nomenclatura. es la designación que tenga que hacerse en singular o en plUTal de las altt'raciones menstruales a las que nos hemos referido. Pensamos que. de acuerdo con la gramática, la referencia a un flujo aislado debe hacerse en singular y que a un estado en el que varios flujos anormales se hayan presentado con el mismo defecto, St' les designe en plural. Sin embargo, tendiendo a sim•plificar la expresión, creemos, de acuerdo con el uso que de los términos se ha hecho, que estas anormalidades se designen en singular, aceptando con ello la referencia que se hace a un estado en el que las alteraciones se han repetido. 35 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Proyecto de C/asificac,ón RLFERI•,(,( \S BIBLIOC,RAFIC.\S 1 1. \L\ \RE/ BR \\O, \ .: Co11fermcim, d1· la Esrne/a de Verano de la U11iversidad de Sue110 León. \gosto ele 19,; 1. 2. 58-68 C.\L.\l RO:-:1, C. El \teneo J , Rl' I/, \ .: TaaJ1t'11tica Ci11ecológica. pág. 33-47 Bueno, \itc...... 1946 3. CO:\ILL MO:'1:TOBBIO, \' .: Trat11dn dt (,inecología y de Técnica Teraf>iutica Ginecológtra. pág 96 a 98) 109 L Labor l{arcelona-! 1946. 4. COTTE, C,.: Troubles fo11ctio1111e/.1 de Papparei/ gt'nita/ de la femme. pág 305 a 400. Mas_'iOn et Cie París l!H9 . 5. CROSSE:'1/, l\f. S ) CROSSE:\'. R. 899 a 900 )' 908 l' T .E 11 . .\ .\ífairo . 1939. J.: E11fermed11des de la mujer. pág. 6. CrR rIS, \ . 11 .: Ci11eco/ogfo. pág. 543. 529. Sah·at. The University Socict y Mexicana 1917 . í. DU( l 'l:'\C,, París.. 1946. París J .: L e fibro-myom uléri11. pág. 460, 233. Masson et Cie 1Hartíne= Cárdenas et al. 18. S.\:-.:CHEZ Gl' TIERREZ, A .: M1·moria de la Primera Reunión Nacional de Ginecología y Obstetricia. Monterrey, México. 1950. 19. SCHROEDF.R, R. En Honigman, G.: Tratado , de diasgnóstico diferencial Tomo \l. Ginecología. pág fiO. Fd Lahor. Barcelona. 1933. 20. SEITZ, R.: 'Tber clic Bencnnung der Menstruationsunregelmassigkieten". Beit. f. Gy11ak. 1922 (Cit. de Cotlt·. (~) J1t1_!!,- 304). 21 STOECKEL. W. : Trat11do de Gim·cología. 3a. Ed. pág. 278, 281, 293. Ed. Morara . Madrid . 1941. 22. WIURTO;'I; : Gi11ao/ogia pág. Jfl(J a 162. Ed. Jnteramcricana . .\féxico . 23. URRUTI.\ RUIZ. .\l.: Comunicación personal. ,\ goslo de 1951. 1950. 24. UZANDIZ. \G \, :\I .: Concepto general y nomeuclatura de las alteraciones menstrua/es. 2o. Congreso Ruso-e;pafiol de Obstetricia y Ginecología. Lisboa. ~fayo de 1948 . Ponencia oficial. 25. ZENTE:\ O, C. Lerrio11rs ,le ginecología 26 ZLCKER.\L.\'\ Dt· \RTF. C. Comunicadón pen.onal. Agosto de 1951. 8. CAFHOT, 1-' .: Di<lwmwfre illustn' /ati11-fra11cais. Llbrairie Hachette. 193-L 9. H.\.\IBLE'\, E (,.: F11doui110/ogí11 d,· /,1 mujer. pág. 80 a 81 } 151. Ed. Médico-quirúrgira. Buenos \irc-s . 19,;o. 10. LIDOEL , SCOTI : (,11·ek-fü1gli.,h f_eürou. Oxforcl at the Clarendon Press . Londres. 1949 . 11. MARCEL. J. E. , 1 \BRI· . .\í 695. Ed . .\faloine. París 1947 12. Gn,ccologie .\ft-dical. pág. 572, 265. 169, MAZER F.. ISR \EL .: Menstrual disorden. and steri lit,. págs. 187, 171. 1946. 13. MC KLLYEY : ··1tregular ,bedding of thc endomctri um". 60, pág. 'í23. 19.30. Amer. ]our. Obst. Gn,. \'ol 14. NO\ \K, 1,.: Tntbooh of Crncrolo!!,r . pág, 5íll, 597. William ami Wil1..íns Co. Baltimore. 19-tK 1 ís. 15. rn,;o. P \1 \fER R . La \/,'rilil,' i11l'IJ/t111/11íre. pág. 319. :\Ias.,on et Cie. Pa- 16. P.\\'1-\ CRESPO. l : ",\lterationc-s mc1Nruales. (,ráfira menstrual y terminología'". Rev. C,i11ec ,. Ol•<I. c/1· Mn rro. \ol. ~- pág 272-280 1949 1946 . 17. ROl'RA ROSFS. \ . La, metrnrragia\. pág. 31 a 43. Salvat. Barcelona. 36 37 �Reumatismo'! 1 REUMATISMO? DR OTONIEL GARZA G. Después de tres años de observar el panorama reumatológiq:, en nuestro medio pasamos a dar una semblanza general s·obre el problema. Principiaremos por afirmar que existe una desorientación ca,i absoluta en lo que se refiere al diagnóstico, pronóstico, tratamiento y condición económico-social del enfermo reumático. El diagnóstico que con bastante frecuencia se hace, es el c/.e Reumatismo Crónico, Reumatismo De{ormante, Reumatismo Poliarticular, Artritis Reumática Poliarticular, Artritis, y otra serie de nomhr~s donde abunda la palabra Reumatismo. pero perfectamente mal usada. El diagnóstico de Gota es raro, pero el de Fiehre Reumática (solameJtte en su forma aguda poliarticular febril o en su forma de Endocarditis Reumática) se hace con bastante exactitud. Ante una artralgia o ante padecimiento monoarticular, se usa la palabra Artritis sin más espec;ificaciones Y. si hay síntomas poliarticulares se utiliza el nombre de Reumatismo sin otra aclaración. Si existe alguna mialgia, ó hay un dolor lo11alizado en alguna región de los miembros, en el tórax, cintura, espalda, cabeza o pared abdominal y no se encuentra el verdadero diagnóstico, se recurre a las salvadoras palabras de dolor reumático. Además, se tiene la impresión de creer que la uricemia es la causa de variadas formas· de Reumatismo, y si la. tasa es normal. allí termina toda la investigación semiológica. Por último, se recurre con frecuencia a la radiografía. punciones articulares y exámenes de laboratorio, pero sin la orientación debida; la prueba de la sedimentación globular rara vez se investiga en el reumático. ,m El pronóstico siempre se calla o se falsea; pero hay la tendencia a considerar incurables muchas formas de reumatismo. Pues se piensa, sin fundamento alguno, que la evolución de alguros reumatismos es fa- 38 Garza g, talmente progresiva y anqailosante, no habiendo medios posibles de evitar el desenlace final. Esta presunción entorpece con mucha frecuencia el adelanto y la confianza en el tratamiento de los enferm·os reumáticos. A la artritis reumatoidea se le considera como incurable; pues como en esta apreciación sólo se toman en cúenta los enfermos que debido a un tratamiento inadecuado arrastran una vida de inválidos, es fácil pensar en dicha incarabilidad. De todos estos errores nace el error más cruel. como es el de mostrar una despiadada indiferencia a todo reumático crónico ya que no se le practica un interrogatorio meticuloso, ni se le hace una exploración clínica concienzuda. En otras palabras, se cree que es tiempo perdido tratar de buscar un diagnóstico correcto o intentar un tratamiento adecuado para estos enfermos que "nadie" puede curar. Con el advenimiento de la Cortisona y el A.C.T.H.. se inició, una corriente favorable en cuanto al pronóstico, pues a muchos enfermos se les prometió y se les aseguró curarles con las drogas citadas; pero fué decepcionante el resultado: ninguno pudo curarse. Es que hubo insuficiente documentación y se prometió algo que era imposible de suceder. Y gracias a este fracaso. más se arraigó la creencia sobre la "incurabilidad de ciertos tipos de reumatismo. ¿y la terapéutica? Ah. porque si bien es "cierto" que estos pacientes son "incurables", a donde quiera que acudan se les promete un "buen tratamiento" y se les asegura una curación completa. Es decir, se comete la torpeza de engañarlos recurriendo solamente a los salicilatos, vitaminas y analgésicos, de donde cunde más la desconfianza y la desesperación entre los enfermos. El tratamiento de regla para los reumáticos, cualquiera que sea su diagnóstico, es a base de salicilato de sodio o sus derivados. La fiebre reumática es tratada naturalmente con salicilato de sodio, pero a dosis insignificantes (90 a 350 centígramos en 24 horas) y a corto plazo. La amigdalectomía es pregonada como medida heroica. El Atophan, los yoduros, la vitamina Bt, la vitamina D2, el veneno de abeja y la diatermia son utilizados con exageración increíble. Así. con estos vagos e imprecisos principios terapéuticos, lo común y corriente es que un enfermo agudo se haga crónico y que un crónico se haga casi incurable o verdaderamente incurable. 39 �Hospital Vnwersitario "Dr. ] ~t. Gonzákz" Ahora bien, si esta es la desorientación profesional lqué sucede ·con el enfermo reumático ? Pasa algo espantosamente cierto: todos creen en incurabilidad de muchas formas de reumatismo. principalmente en lo que se refiere a la artritis reumatoidea. Copozco un caso perfectamente comprobado de uno de estos pacientes que se suicidó; óigase bien: ~e ({citó la vida porque en muchos años de padecer, no encontró alivio ni _e_speranza, no obstante recurrir, a bastantes médicos. Selecciones de lo --Eiteratura 11/édica Jlfundíaf 1 la SORDO NORIEGA, A.: &tu.dios sobre esterilidad. Vol. 3, pág. ll3-115. 1951. El número de enfermos que padecen endocarditis reumática es enorme, y si bien tuvieron la suerte de ser tratados en la infancia o ju·ventud con salicilatos, en la fase articular, no fué bien conducida .la terapéutica posterior. La invalidez parcial o total por artritis reumatoidea es decepcionante debido a la desorientación que existe sobre su diagnóstico y tratamiento. Si calculáramos el dinero que estos paciente.s han gastado en .vano, podíamos sumar millones de pesos, sin contar el ·gasto que por su inhabilidad derogan a la economía íntima del hogar. Reumatismo? He aquí lo que piensa el desorientado en el problema: Reumatismo? "palabra vana". Reumatismo? "enfermedad incurable" Reumatismo? "enfermedad del poco caso". Reum•a tismo? especialidad inútil. Reumatismo? He aquí la realidad: es el padecimiento que más inhabilita al individuo, que más sufrimientos ocasiona, que más desmoraliza. que más dinero cuesta a todos. Y que es tan curable como la alergia, el paludismo o la disentería. Reumatismo? Es la enfermedad menos comprendida no obstante el gran núw...ro de víctimas que ocasiona. 40 TRASCENDENCIA DE LA ESTERILIDAD 1 A la esterilidad puede definírsele como la incapacidad de un matrimonio para conseguir un embarazo. Se divide en p1imaria y secundaria. Esterilidad primaria es aquélla que se presenta en un matrimonio en el que nunca ha habido embarazos. Esterilidad secundaria es aquélla que se establece después de una o dos con~pciones. Esterilidad absoluta es aquélla en la cual las condiciones anatómicas, las faltas genéticas y los cambios patológicos hacen, de hecho, imposible el embarazo. Esterilidad relativa es aquélla en Ja cual el embaraw no es imposible, pero en la cual la fecundación está impedida o interferida por , ,arios factores. Algunos autores opinan que la fertilidad disminuida es un término que co• rresponde a la esterilidad relativa, en algunos casos. Las causas de la esterilidad son varias y complejas, lo que obliga, en la práctica de la clínica, a establecer pasos rutinarios en su estudio, estudio que debe ser com• pleto anles de iniciar cualquier tratamiento. El tratamiento debe basarse siempre en las causas que la originan. Generalmente, el descubrir la causa de la esterilidad absoluta, es más fácil que el determinar las causas de la esterilidad relativa. El médico es ocasionalmente consultado por el esposo y la esposa conjuntamente, pues Jo frecuente, en la práctica diaria, es que la esposa vaya a consultar sola, para tratar de conocer las causas por las cuales el matrimonio no tiene hijos. Esto es debido a la idea que erróneamente prevalece de que la esterilidad es más frecuen· temente causada por trastornos o deficiencias de la mujer y excepcionalmente cau• sada por los trastornos o deficiencias del marido. En la práctica diaria puede decirse que casi el 33% de los casos de esterili• dad son debidos aJ hombre. Querer estudiar solamente la esterilidad en la mujer de manera aislada, es desconocer los factores que intervienen en la fecundación. El médico debe explicar al matrimonio las complejas causas de la esterilidad y debe convencerlo de los diferentes estudios que deben realizarse, en el hombre y en la mujer, hasta terminar con el conocimiento de las causas en cada caso en particular. Puede decirse que para el estudio completo de un caso de esterilidad, se necesita paciencia y constancia de la esposa, paciencia y constancia del marido y paciencia y constancia del médico tratante. Un caso de esterilidad estudiado de manera incompleta, hace que, en ocasiones, el matrimonio crea que se trata de un caso inemediable, con todas las consecuencias que de ello se desprenden. El estudio clínico de un caso de esterilidad, esposa y marido, debería realizar· se en una clínica especializada para ello. Cuando esto no sea posible, el ginecólogo que estudia el caso debe contar con un grupo de colaboradores especialistas en los diferentes aspectos del problema, para que el caso pueda ser estudiado correcta• mente. Las historias clínicas que ha propuesto la Asociación Mexicana para "Estudio de la Esterilidad", son un guía que precisa los principales puntos por estudiar. 41 �Selecciones de la -Eiteratura ¡\,fédica 1Hundiaf Selecdones de la -Eiteratura 11!1.édica 1tfu1:díal que en ocasiones, se invoca, aunque de manera indebida, en mi opinión, para llegar El examen genital de la mujer lo puede realizar el ginecólogo perfectamente; pero para realizar el examen genital del marido debe pedir la colaboración de un urólogo especializado en la materia por estudiar. La prueba de Huhner, estudio espermatobioscópico en contenidos ,•aginal y cervical post-coito, es de tal claridad y de tal utilidad práctica que es la única que debe realizarse porque es la única que orienta sir, errores. La prueba de Rubin nos sirve para saber si bay o no permeabilidad tubaria. al divorcio. La falta de bijos en un matrimonio llega a ser causa de adulterio, cuando uno de los cónyuges tiene el deseo irrefrenable de tener un hijo. Los hijos naturales nacidos de un adulterio casi siempre llevan sobre sí una especie de estigma, de una falta ele la que no son culpables, y al correr del tiempo la separación de los cónyuges es cada vez mayor, y lo que antes juzgaban inmoral, lo llegan a aceptar como moral y debido: es decir, se establece una transgresión de los valores morales en el hogar. Al terminar de estudiar de manera completa y debida un caso de esterilidad, debe darse el pronóstico en relación con las causas que la originan. La histerosalpingografía nos ayuda para detenninar la localización de obstrucción y en ocasiones su naturaleza. Los trastornos endócrinos tienen una gran relación con la esterilidad. La relación tiroide-ovario y la relación tiroide-actividad testicular, y las funciones hipofisiarias, son de gran importancia. El estudio de un trastorno endócrino debe ser siemp1·e completado con las dosificaciones hormonales y las prnebas funcionales relativas, para llegar a un diagnóstico correcto que nos permita establecer la terapéutica debida. Un tratamiento endócrino mal prescrito, sobre todo en la mujer, puede causar más males que beneficios. La temperawra basal sirve de gran orientación para el estudio de la ovulación pero siemp1·e debe completarse con la biopsia endometrial. Para evitar errores o facilitar el estudio de la biopsia endometrial, debe suspenderse toda medicación endócrina, de ser posible, cuando menos, por cuatro semanas antes de la toma. salvo en los casos en los que se quiera saber la respuesta endometrial a la medicación prescrita. Las carencias nutricionales ) ,·itamínicas juegan importante papel en el problema de la esterilidad. Toda causa ele esterilidad debe ser tratada ele manera correcta y si se encuentran varias causas ele manera conjunta, deben irse tratando una a una, siguiendo los pasos de tratamiento que cada caso en particular indique, tanto en la mujer como en El asegurar éxito puede traer graves consecuencias cuando éste no se consigue, porque tanto en el hombre como en la mujer, pueden presentarse reacciones psíquiconeuróticas que al correr del tiempo, se transforman en neurosis de idea fija, en neurosis obsesivas. Transcribió: H. RUJZ SCHUBERT. 1 el hombre. La infección focal. loco-regional o general, cuando sea descubierta, debe tratarse hasta dominarla ele manera completa. No es aventurado pensar que la fertilidad de un mat1imonio puede fluctuar por míiltiples causas psíquicas, físicas o externas. En una pareja de recién casados no debe estudiarse el problema de la esterilidad hasta que se pasen cuando menos de seis a ocho meses de vida matrimonial, a menos de que exista alguna causa que evite la relación sexual normal, pues entonces sí debe estudiarse el caso para resolverlo tan pronto se pueda. El problema de la esteiilidad para el ginecólogo y el mólogo es uno de los más difíciles para ser resueltos de manera ~atisfactoria, y el pmcentaje de éxitos es bastante más bajo del que deseáramos tener. Del diagnóstico integral de las cansas de la este1·ilidad depende el tratamiento a seguir y el pronóstico del mismo. La procreación es uno de los fines principales del matrimonio. Los hijos son el complemento del hogar y el lazo de unión más fuerte que puede existir entre la esposa y el marido. TO(lo esfuerzo para resolver un caso de esterilidad debe realizarse, pues no hay que olvidar que los hijos son la base del hogar y que la esterilidad es causa 42 1 43 �~~IYfR~lílAíl ílf ~~fYíl lfíl~ Selecciones dJ la Literatura Médíca 1lfundía[ EXAMEN ESPERM.-\TOBIOSCOPICO EX co:-.:TE:NIDO EXDOCERVIC:\.L POST-COITO. ESTUDIO BIOESTADISTICO. RODRIGU.EZ VILL\, L } M:\.RTL'-EZ. L.: 3, pág. 128-145. 1951. r ESCUELA DE VERANO VII ANUALIDAD Estudios sobre esterilidad. Vol. De 302 estudios espermatobioscópicos practicados en moco cervical obtenido Y examinado 2 a 4 boras después del coito. (ueron seleccionados 70 que mostraron datos positivos de tipo normal (presencia de zoospermos móviles) asociados a datos espermatobioscópicos normales en contenido vaginal post-coito, con objeto de someterlos a un cálculo bioestadístico. Este cálculo fue aplicado a la acidez ión.ica (pH) del moco endocervical; al número de zoospe1mos por campo microscópico y el porcentaje de zoopermos roódles presente en este medio, habiéndose obtenido por este camino los valores promedios y su oscilación normal, así como los errores probables de la medidas, pudiéndose afirma1· que desde el punto de vista bioestadístico, dichas constantes tienen valor intrínseco y pueden servir. por tanto, de punto de referencia a exámenes bioespermátícos que se realicen de acuerdo con la técnica de Laboratorio a que se ajustaron los casos presentados. De otra parte, se presentan dos estudios de covariación (entre el pH del contenido endocervical post-coito y el porcentaje de zoospermos móviles en este medio ) entre el número de zoospermos por c. c. en contenido vaginal y el número de zoopermos por campo microscópico en contenido endocervical) } finalmente son mostradas dos curvas de comparación (entre la acidez iónica (pH) del contenido vaginal y la del moco endocervical postcoito y entre el porcentaje de zoospermos móviles en los contenidos vaginal y endocervical en igualdad de tiempo). Por último se hacen algunas consideraciones tanto sobre el valor propio del estudio post-coito del contenido endocervical, como sobre la necesidad de substituir la apreciación cualilati\'a de la Prueba por la cuantitativa de los elementos que la integran; asimismo se pide se acepten oficialmente por la Asociación Mexicana para Estudio de la Esterilidad los términos "Examen espermatobioscópico en contenido vaginal o endoceni.cal post-coito" según que la muestra examinada provenga de la vagina o del canal cenical respecti,amente y se urge sobre la necesidad de practicar conjuntamente ambos exámenes de Laborato1i.o para poder así juzgar correctamente sobre las condiciones de fertilidad o infertilidad de una pareja matrimonial, desde el punto de Yista espennatobioscópico. o DlVISION DE CJE;-.:CIAS Iv1EDICAS. COi'vIISION DIVISIONAL Dr. Salvador Martínez Cárdenas Dr. Ahelardo Sánchez Guliérrez. Dr. Oliverio Serna Chapa. Dr. Sergio de la Garza CO;'\;FERENCIAS SOBRE TEMAS BIOQUIMICOS RELACIO:\'ADOS CON LA J\lEDICii'-:A ,....,,.......__,__,,....,,__~,...., 1 (Colaboración del Seminario de Bioquímica de Monterrey) Del 14 al 17 de julio. Conferenciantes extraordinarios: Doctor en Química Humberto Estrada O, Doctor Carlos Canseco y Q. B. P. Arturo Elizondo García. LUNES A las 9 horas: A las 9 horas: "Hidrocarburos cancerígenos Humberto Estrada O. Doctor en Química 0-IARTES 15 "La inmunoquímica del fenómeno alérgico". Doctor Carlos Canseco. miembro del Seminario de Bioquímica de ~lonterrey. :MIERCOLES 16 Transoibió: H. RUIZ SCHVBERT. A las 9 horas: A los 9 horas: Nota: 44 14 "los anlihistamínicos de síntesis y su aplicación terapéutica·•. Doctor Carlos Canseco. JCEVES 17 "Fundamentos de la Quimioterapia contra agentes in· "• Q. B . P. Arturo Elizoncto García, miembro reCClOSOS del Seminario. Las Conferencias serán presentadas en el edificio de la Facultad de Medicina de la Cniversidad. 45 �A las 9 horas: Del 18 al 19 de Julio. A las 9 horas: JUEVES 24 La técnica de endoscopía perora! en la remoción de cuerpos extraños. A las 9 horas: VJERl"\ES 25 Tendencias actuales en el tratamiento de los desarreglos del esófago. A las .9 horas: SABADO 26 Tratamiento de enfermedades bronquiales y significado del segmento bronco-pulmonar. 10 horas: 10.45 horas: 20 horas: !~ 1 MIERCOLES 23 Instrumental para endoscopía peroral. SESION SOLEt\rú'\E DE LA ASOCJACION MEXICA1'\;A PARA ESTUDIO DE LA ESTERILIDAD 20.45 horas: 9 horas: 9.45 horas: Nota: VIERNES 18 Trabajos oficiales: Evaluación de las curvas de temperatura basal en la determinación de la fecha de ovulación. Dr. Huhert Ph. de Kanter. Biópsia de testículo. E.xperiencia de 80 tomas de biópsia de testículo. Dr. Francisco Valdés Lavallina. Estudio histológico de fa biopsia de testículo. Dr. José Pedro Arzac. Interpretación clínica de la biopsia de testículo. Dr. Francisco Gómez Monl. Nota: SABADO 19 Colpocitología en relación con la determinación de la fecha de la ovulación. Dr. José Pedro Arzac. Cuadros clínicos en relación con la biópsia de testículo. Dr. Eduardo Castro. Además de los trabajos científicos enumerados, se presentarán otros por Maestros de la Universidad de Nuevo León, Miembros de la Sociedad de Monterrey para Estudio de la Esterilidad. los cuales tendrán el carácter de trabajos de ingreso a la Asociación J\,tlexicana para Estudio de la Esterilidad. Los títulos de estos trabajos, nombres de los autores. así como la fecha en que serán presentados se darán a conocer oportunamente. Las conferencias se profesarán en el Edificio de la Facultad de 1\-ledicina. Las tres primeras estarán a cargo del Dr. Angel Quijano y las restantes, bajo la docencia del Dr. Chevalier L. Jackson. Después de cada una de las conferencias se celebrará sesión de]\ lesa Redonda. Las lecciones clínicas y exposiciones quirúrgicas a que haya lugar, se verifrcarán en el lugar y hora que oportunamente se den a conocer. Cl!RSO DE CARDIOLOGIA D el 21 al 26 de Julio Profesores extraordinarios.: Las conferencias serán profesadas en las aulas de la Facultad de Medicina. A las 9 horas: CURSO DE ENDOSCOPIA Y BRO~CO-ESOFAGOLOGL\. Del 21 al 26 de Jul:o. Profesores: Dr. Angel Quijano Dr. Chevalier L. Jackson A las 9 horas: LU1\'ES 21 Cáncer de la laringe. A las 9 horas: Disneas laríngeas. l\1ARTES 22 46 1 Dr. Manuel Vaquero Dr. Felipe Mendoza. LUNES 21 Inauguración del Curso. Cor Pulmonale cromco; definición. etiología y anatomfa patológica. Dr. 1\-lanuel Vaquero. A las 9 l1oras: A las 21 horas: MARTES 22 Lección clínica. Dr. Manuel Vaquero. Cor Pulmonale crónico; sintomatología. hemodinámica y laboratorio. Dr. Manuel Vaquero. A las 9 horas: A las 21 horas: MJERCOLES 23 Lección clínica. Dr. Manuel Vaquero. Cor Pulmonale crónico; pronóstico y tratamiento. Dr. fv Ianuel Vaquero. 47 �Nota: A las 9 horas: A las 21 horas: JUEVES 24 Lección clínica. Dr. Felipe ~lendoza. Selección de enfermos cardiovasculares quirúrgicos. Dr. Felipe Mendoza. VIER.t'JES 25 A las 9 horas: A las 21 horas: Lección clínica. Dr. Felipe :Vlendoza. Preoperatorio de los cardiópatas quirúrgicos. Dr. Fe- las Conferencias se profesarán en el Edificio de la Facultad de Medicina. Por las mañanas, al finalizar las exposiciones teóricas, se verificarán sesiones clínicas en el Hospital Universitario. Igualmente se ejecutarán intervenciones quirúrgicas a la hora que oportunamente se de a conocer. Los días martes y jueves por la noche. después de las Conferencias. lendrán lugar sesiones de mesa redonda. _.,....,,--,..-,....,,-...,,1,-,1 lipe Mendoza. CURSO SABADO 26 A las 9 horas: Nota: las conferencias se profesarán en las aulas de la Facultad de Medicina. efectúandose las lecciones clínicas, en las del Hospital Universitario "Dr. José EleuteTio Gonzále:it. CURSO NEl10lOLOGIA Profesor extraordinario: Alejandro Celis Salazar. 1 9 horas: LUNES 28 Bases del diagnóstico radiológico en patología pul- A las 20.30 horas: monar. Complicaciones respiratorias del absceso hepático. A las Del 4 al 9 de Agosto Profesor extraordinario: Doctor Genaro Zenteno G. Post-operatorio de los cardiópatas quirúrgicos. Dr. Felipe Mendoza. Clausura del Curso. 1 MARTES A las 9 horas : A las 20.30 horas: A las 9 horas: A las 20.30 horas: A las 9 horas: A las 20.30 horas: A las 9 horas: 29 Bases del tratamiento actual de la Tuberculosis A las 20.30 horas: A las 20.30 horas: Pulmonar. Diagnóstico radiológico de los tumores mediasli- A las nales. A las 9 horas: A las 21.30 horas: A las 9 horas: A las 21.30 horas: A las 9 horas: A las 20.30 horas: JUEVES 31 Bronquiectasia. Estudio clínico y radiológico. Resección pulmonar en la tuberculosis. VlERi""\ES 1o. La angioneumografía como prueba funcional pulmonar. Decorticación Pulmonar. 48 9 horas: LUNES 4 Vida sexual femenina.-Morbilidad. Equilibrio abdómino-pélvico. Su patología. MARTES 5 Patogénesis de los procesos inflamatorios de los genitales internos. Su trascendencia en la vida genital. Sesión de Mesa Redonda. MlERCOLES 6 Desarrollo y morfología del ovario funcionante. Morfogénesis de los tumo.res de ovario. Localización de neoplasias y tumoraciones Funcionales. JUEVES 7 Conceptos dino-patológicos de los tumores benignos del útero y de la endometriosis. Sesión de Mesa Redonda. A las· 20.30 horas: VIERi'\lES 8 Neoplasias malignas del útero. Su acecho y clinopatologia. Semiología de pacientes ginecológicos. A las SABADO 9 Semiología de pacientes ginecológicos. A las MIERCOLES 30 Diagnóstico radiológico del carcinoma broncogénico. Estudio Radio-anatómico del conducto torácico. DE GINECOLOGJA Nota: 9 horas: 9 horas: Las conferencias serán profesadas en el edificio de la Facultad de Medicina. Por las mañanas, después de verificadas las disertaciones, tendrán lugar sesiones clinicas y exposiciones quirúrgicas en el Hospital universitario "Doctor José Eleuterio González" a la hora que oportunamente se señale. 49 �SABADO 16 CURSO DE CIRUGIA TORAClCA Del 1 t al 16 de Agosto Maestro extraordinario: Dr. Héctor Pérez Redondo A las R. Nota: LUNES t t A las 9 l1oras: Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis pulmonar. bronquiectasia y cáncer del pulmón. 9 horas: Varios temas breves sobre Cirugía ocular. Las conferencias se profesarán en el edificio de la Facultad de Ivledicina. Las lecciones clínicas y exposiciones qmrurgicas, a que haya lugar, se verificarán en el lugar y hora que oportunamente se den a conocer. MARTES 12 A las 9 horas: Tratamiento quirúrgico del cáncer del esófago. A las 9 horas: MIERCOLES 13 Cardiopatías congénitas. A Tas 9 horas: JUEVES 14 Cardiopatías adquiridas. Estenosis mitral. A las 9 horas: VlERl~ES t s Cardiopatías adquiridas. Tnsufic~encia mitral. etc. CURSO DE OBSTETRICIA Del 18 al 23 de Agosto A cargo de los Profesores doctores: José Ramírez Olivella, Juan Alanís Ochoa. Abelardo Salas Guerra. Roberto J. Cantú. y Juan M. Henares. LUNES 18 Indicaciones de la operación cesárea. Dr. Juan Alanís Ochoa. SABADO 16 A las 9 horas: ~ota: :MARTES 19 Técnicas de la operación cesárea. Dr. Roberto Revascularización del corazón. Las conferencias se profesarán en el edificio de la Facultad de Las sesiones clínicas y exposiciones quirúrgicas. tendrán veriÍicativo en el Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González,. a la hora que oportunamente se señale. 1 1 • JUEVES 21 Pervimetría radiológica. Dr. Juan M. Henares. V lER.t'"\JES 22 Diagnóstico radiológico del embarazo. --,,,...-,1,..-~,....,,,--,..- CURSO DE OFTAL'VlOLOGIA Del 14 al 16 de Agosto Dr. Juan Ramón Castroviejo. JUEVES 14 A las 9 horas: A las 20.30 horas: Tendencia moderna en el tratamiento quirúrgico del glaucoma. Estado actual de la queratoplastía. VIERNES 15 A las 20.30 horas: Afecciones oculares producidas por patología na- A sofaríngea Cirugía de la catarata. las 9 horas: 50 M. Henares. SABADO 23 Concepto actual de la sinÍisiotomía en Cuba. Profesor extraordinario: Cantú. MIERCOLES 20 Pelvimelría clínica. Dr. Abelardo Salas Guerra. Medicina. 1 J. Dr. José Ramírez Olivella. Nota: Las conferencias se m1ciarán a las 20.30 horas en el edificio de la Facultad de Medicina en el aula que oportunamente se destinará para el objeto. Todos los días por la mañana a las 9 horas, se celebrarán sesiones clínicas y de ser posible demostraciones quirúrgicas en el Hospital Universitario. 5l �CURSO DE TR.l\UMATOLOGIA Del 18 al 23 de Agosto Bajo la dirección del Doctor Rodolfo Rangel Conlerencistas: Profesores Doctores Rodolfo Rangel. T eodoro Guzmán Páez, Jesus Leal Villarreal. Everardo G. Lozano, José Luis Salinas Rivero. Conferencista extraordinario: Doctor Alejandro Velasco Zimhrón. LUNES 18 A las 21 horas: Retardo de la consolidación. Ausencia de consolidación. Pseudo-artrosis. Consideraciones sobre etiología, patogenia y sus diversos tratamientos. Métodos empleados y resultados obtenidos en el Servicio de Traumatología de la Caja Regional del Instituto Mexicano del Seguro Social. Doctor Rodolfo Rangel. Finalizada la conferencia. se celebrará sobre los puntos tratados Sesión de Mesa Redonda. .tvlARTES 19 A las 21 horas: Fracturas expuestas de fémur y tibia. Su estudio clínico y tratamiento. Valuación de resultados. Doctor T eodoro Guzmán Páez. Sesión de Mesa Redonda. MIERCOLES 20 Tratamienlo de las fracturas diafisiarias por enclavamiento intramedular. Doctor Jesús Leal Villarreal. Sesión de Mesa Redonda. JUEVES 21 A las 9 horas: Banco de huesos. Organización. Funcionamiento. Dr. Alejandro Velasco Zimbrón. A las 21 l1oras: Exhibición de películas sobre técnica quirúrgica en Traumatología. VIERNES 22 A las 21 horas: Traumatismos de la mano. Estudio clínico. Tratamiento. Valuación de resuhados obtenidos. Doctor Everardo G. Lozano. Sesión de Mesa Redonda SABADO 23 A las 9 horas: Tratamiento de las lesiones traumáticas de la colwnna vertebral. Doctor José Luis Salinas Rivero. Sesión de I', Jesa Redonda. Notas: Las conferencias se profesarán en el edificio de la Facultad de Medicina. Por las mañanas se verificarán sesiones clínicas que estarán atendidas por los Profesores que previamente se designen. A las 21 horas: 52 Las· exposiciones quirúrgicas tendrán lugar en las salas de operaciones del Hospital Universitario "Doctor José Eleuterio González·• y en el Hospital Muguerza. Se destinará una sesión para la demostración de las distintas técnicas en la elaboración de aparatos de yeso. Durante el presente Curso, el jueves a las 11 horas, tendrá lugar el acto inaugural del Banco de Huesos del Hospital Universitario con asistencia de las siguientes personas: Gobernador del Estado, Rector de la Universidad de Nueve- León, Director de la Facultad de Medicina y del Hospital Universitario, Administrador de la Caja Regional del I.M.S.S., etc. CURSO DE ANESTESIOLOGTA Del 25 al 29 de Agosto Profesor extraordinario: M. Digby Leigh, M. D . A las 20.30 horas: LUNES 25 Hipotensión controlada durante la anestesia. A las 20.30 horas: MARTES 26 Anestesia endobronquial para cirugía torácica. A las 20.30 horas: MlERCOLES 27 Resucitación del reción nacido. A las 20.30 horas: JUEVES 28 Anestesia pediátrica. A las 20.30 horas: VlERl\ES 29 Anestesia pediátrica. (Continuación). Nota: t i Las conferencias serán profesadas en el Aula del cuarto piso del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González". Las exposiciones prácticas, tendrán verificativo a la hora que oportunamente se anuncie. CURSO DE NEL'ROLOGTA Y NEUROCIRUGTA Del 25 al 29 de Agosto. Profesor extraordinario: Doctor Hernando Guzmán West. (Contribución del Instituto Mexicano d el Seguro Social. a través de la Caja Regional de Monterrey). A las 9 horas: LUNES 25 Aferenlación medular del dolor. y medulares). 53 (Vías periféricas �A las 20.30 horas: Aferenlación supermedular del dolor. (Vías periféricas y centrales del dolor en el tronco cerebral hasta tálamo). De 11.30 a 12.30 horas: De 18.00 a 19.00 horas: MARTES 26 A las 9 horas: A las 20.30 horas: A las 9 horas: A las· 20.30 horas: A las 9 horas: A las 20.30 horas: A las Notas: 9 horas: Proyección tálamo-cortical del dolor. Dolor visceral. MTERCOLES 27 Fundamentos de cirugía cerebroespinal del dolor. Rizotomías y cordotomías; sus indicaciones y técnicas. Neuralgias de la cabeza y su tratamiento quirúrgico. JUEVES 28 Labotomías, topedomías y talamotomías: sus indicaciones y técnicas. Simpatectomías; sus indicaciones y técnicas. VIERNES 29 Problemas dolorosos diversos y su tratamiento neuroquirúrgico. Las conferencias se profesarán en el edificio de la Facultad de Medicina. Las Sesiones quirúrgicas se avisarán oportunamente. ,--,i,---1,--,i,---I,--,__,,--, De 19.00 a 20.00 horas: De 8.00 a 9.00 horas: De 9.00 9.30 horas: a 9.30 a 10.30 horas: De 18.00 a 19.00 horas: De De 19.00 a 20.00 horas: ~ MIERCOLES 27 Sesión Clínica. Dr. Pedro Ramos 8.00 a 9.30 horas: De 9.30 a 10.30 horas: De 18.00 a 19.00 horas: De 19.00 a 20.00 horas: Profesores extraordinarios colaboradores: Doctores Leonides Guadarrama, Pedro Ramos. Guillermo Montaño. Guillermo Haro Paz. Ramón Flores López y Alberto Rashbaum. De 20.00 a 21.00 horas: De 8 a 9.15 horas: 9.30 a 10.15 horas: De 10.30 a 11.30 horas: Inauguración del Curso. Anatomía Clínica del esófago Dr. Abraham Ayala González Diagnóstico en general de los padecimientos del esófago: Diagnóstico Clínico Dr. Leonides Guadarrama Diagnóstico Radiológico Dr. Pedro Ramos. 54 Sesión Quirúrgica. Semiología del dolor epigástrico. Dr. Ramón Flores López Indicaciones del tratamiento m•édico quirúrgico de la úlcera gastroduodenal. Dr. Abrabam Ayala González Her('\ia Diafragmática (PELICULA). Del 25 al 30 de agosto de 1952. De :M ARTES 26 Sesión clínica. Dr. Guillermo Haro Paz Práctica de Esofagoscopía. Dr. Abraham Ayala González De 20.00 a 21.00 horas: Cl!RSO DE GASTROE'-:TEROLOGJA Jefe del Curso: Prof. Dr. Abraham Ayala González LUl\'ES 25 Diagnóstico Endoscópico. Dr. Abraham Ayala González Película alusiva al tema. Esofagitis Péptica. Dr. Abraham Ayala González Estenosis del esófago por Cáustico. Dr. Guillermo Montaño Sesión Quirúrgica. Concepto sobre el tratamiento médico de la úlcera gastroduodenal. Dr. Leonides Guadarram'a Concepto sobre el tratami.:-nto quirúrgico de la úlcera gastroduodenal. Dr. Abraham Ayala González Película alusiva al tema. JUEVES 28 De 8.00 a 9.00 horas: Diagnóstico del cáncer gástrico. Dr. Guillermo Montaño De 9.15 a 10.15 horas: Concepto sobre el tratamiento del cáncer gástrico. Dr. Abraham Ayala González De l 0.30 a 11.30 horas: Insuficiencia Yeyunoileal. Dr. Guillermo Haro Paz De 11.45 a 12.45 horas: Concepto sobre el diagnóstico y tratamiento de las enteritis regionales. Dr. Ramón Flores López 55 �De 18.00 a 19.00 horas: De 19.00 a 20.00 horas: Ileo intestinal: Diagnóstico general. Dr. Pedro Ramos Tratamiento médico quirúrgico. Dr. Ramón Flores López MARTES 26 A las 9 horas: A las 20.30 horas: VIERNES 29 De 8.00 a 9.00 horas: De 9.30 a 10.30 horas: De 18.00 a 19.00 horas: De 19.00 a 20.00 horas: De 19.00 a 20.00 horas: MlERCOLES 27 Sesión Clínica. Dr. Leonides Guadarrama Sesión Quirúrgica. Amihiasis intestinal. Dr. Leonides Guadarrama Colitis Bacterianas. Dr. Ramón Flores López Amihiasis Hepática. Dr. Guillermo Haro Paz SABADO 20 De De 8.00 a 9.00 horas: 9.15 a 10.15 horas: De 10.30 a 11.30 horas: De 11.45 a 12.45 horas: Nota: Ictericias Médicas y Quirúrgicas. Dr. Guillermo Haro Paz Patología de los operados de vías biliares. Dr. Abraham Ayala González Concepto sobre el diagnóstico y tratamiento de las pancreatis agudas. Dr. Abraham Ayala González Sesión de Mesa Redonda. ,,..._,,.....4,,,......,,-,-,-...J,.....J CCRSO DE PEDJATRIA Del 25 al 30 de Agosto A las 9 horas: Rogelio González Rueda Mario Sanmiguel Joaquín de la Torre Alejandro Aguirre LUNES 25 Cuidados generales del prematuro. González Rueda. 56 A las 20.30 horas: Dr. Rogelio Emergencias médicas en pediatría. Dr. Joaquín de la Torre. JUEVES 28 A las 9 horas: Emergencias médicas en pediatría. (Continuación) . Dr. Joaquín de la Torre. VIER.t'\IES 29 A las 9 horas: A las 20.30 horas: Sesión clínica. Equilibrio hídcico y áddo-básico en el niño. Alejandro Aguirre. Dr. SABADO 30 A las 9 horas: A las 20.30 horas: Nota: Las Conferencias serán profesadas en las aulas de la Facultad de :M edicina, y las sesiones clínicas y quirúrgicas, en el ·Hospital Cnivcrsitario "Dr. José Eleuterio González.. , avisándose oportunamente de la verificación del Cmso. A cargo de los doctores: Consideraciones generales sobre electroencefalogragrafía. Dr. Mario Sanmiguel. Aspectos eleclroencefalográficos de la epilépsia en la infancia. Dr. Mario Sanmiguel. Deshidratación y desequilibrio acido-básico, particularmente en las diarreas agudas de la infanda. Terapéutica. Dr. Alejandro Aguirre. Tratamiento de la leucemia aguda del niño. Dr. Alejandro Aguirre. Las conferendas se profesarán en el Edificio de la Facultad de l'vledicina. Después de las exposiciones teóricas, se verificarán sesiones de Jvlesa Redonda. La sesión clínica y exposiciones prácticas a que haya lugar. se verificarán en el Hospital Universitario "Dr. José Eleulerio Goazález°'. �l Í '\. CORTtSIA Dt L o s \ \ l R8ORR10 RIO S "lRIf", S. R. , i MORAS No- 759 , COL- DEL VALLE \ , \_e_______,_,___M_E_x_1c_~_:_~...-,_F_.__,__-•·-•-·-·-•-•-••--•-•---:1 , ..1 FARMACIA SAN RAFAEL l La Farmacia mejor surtida en Monterrey se complace en felicitar en su primer aniversario a la Revista del Hospital Universitario Dr. J. E. González. 1 Tapia y Zuazua Teléfonos 7-60 Monterrey, N. L. SERVICIO A DOMICILIO 7-61 y 7-62 \ AMI D R AL n5 E R V ET" Frascos de 25 tabletas Cada tableta contiene: Aceto-aminofilina -------------Efedrina ---------------------Metil-fenobarbital ______________ Yoduro de Potasio ______________ Este producto requiere receta médica. Reg. No. 36977 S. S. A. 0.2 g. 0.03 " 0.05 " 0.033 " En Social este flamante . del Hospital Centr 1 1 icio Seguro da , e_dT • •¡ que viene funcfu~anJ~ mstalada la Escuela de qaJda R egional del 1 resultados, tanto en el en esta localidad desde hace un ~1a e I. M. S. S. alumnado. aprovechamiento teórico como en ano magníficos el con práctico de su LABORATORIOS SERVE'f, S. A. Rbin No. 76 México, D. F. r· . . 0 O O O O a a • 0 O O & 0 • O O a & O & a Jnf~~~ a O O ' l ~I!!9A "Us~!oYE~s~:u: 1 •1 •\ - ISAIAS C. FLORES K. \ TEL. 122-65 \ Av. Madero y Degollado Monterrey, N. L. •\ --· Es indudabl · sarroll • e que al mstalarse así un ara, un mcremento notable de1!uesc~e)a e~ este nuevo edificio se d titució:.xponente más de la labor social,e!i~~~~acreciente, edu~tiva,deconstituyend~ nuestra ins- �LA SULFA TOPICA Out:·, AUN EN PRESENCIA DE PUS, ACTUA SOBRE COCOS Y ANAE.ROBIDS ••• SIN ENTORPECER LA CICATRIZACION NORMAL. CAJAS CON 2 Y 18 FRASOUITOS Dt S GRAMOS, Qua.,Sm¡ell, - . SAN JUAN DE LETl!AN Na. ,.. " • '"" 24 • MEXICO. O F. ..., "'....,..., ¡· .. ··- -- - ~ i 1ílR. 1 i i ANGfl MARírntl VlllARREAl • = i= I CLINICA M. Arreoia Üle. 505 ou-ua 11 ■ !1 f • Monlerrelj, N. •-•-•-•-•• L. i i= ■-110 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Título Uniforme Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Año de publicación El año cuando se publico 1952 Volumen Volumen de la revista 2 Número Número de la revista 1-2 Mes de publicación Mes cuando se publicó Febrero-Abril Día Día del mes de la publicación 1 Periodicidad La periodicidad de la publicación (diaria, semanal, mensual, anual) Bimestral Relación OPAC https://www.codice.uanl.mx/RegistroBibliografico/InformacionBibliografica?from=BusquedaAvanzada&bibId=1753614&biblioteca=0&fb=20000&fm=6&isbn= Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, 1952, Vol 2, No 1-2, Febrero-Abril Creator An entity primarily responsible for making the resource Muraira, Serapio, Director Fundador Subject The topic of the resource Medicina Salud Ciencias de la salud Investigación Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Publisher An entity responsible for making the resource available Universidad de Nuevo León Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Garza, Sergio, De la, Editor Ruiz Schubert, Humberto, Jefe de Redacción Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 01/02/1952 Type The nature or genre of the resource Revista Format The file format, physical medium, or dimensions of the resource tex/pdf Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context 2016578 Source A related resource from which the described resource is derived Fondo Universitario Language A language of the resource spa Spatial Coverage Spatial characteristics of the resource. Monterrey, N.L., (México) Access Rights Information about who can access the resource or an indication of its security status. Access Rights may include information regarding access or restrictions based on privacy, security, or other policies. Universidad Autónoma de Nuevo León Rights Holder A person or organization owning or managing rights over the resource. El diseño y los contenidos de La hemeroteca Digital UANL están protegidos por la Ley de derechos de autor, Cap. III. De dominio público. Art. 152. Las obras del dominio público pueden ser libremente utilizadas por cualquier persona, con la sola restricción de respetar los derechos morales de los respectivos autores Alteraciones menstruales Dolor pélvico Literatura médica Reumatismo