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                    <text>�ESTUDIO DE VIDA ÚTIL DEL QUESO ASADERO
María Luisa Carrillo-Inungaray* y Francisco Manuel Mondragón-Hernández.
Unidad Académica Multidisciplinaria Zona Huasteca, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, (San Luis
Potosí, S.L.P. México).
E-mail: maluisa@uaslp.mx
Introducción
El queso asadero es un queso fresco, típico
mexicano de pasta hilada -alimento con alto
contenido de proteínas y agua-, cuya producción
constituye una de las actividades económicas más
importantes de la región Huasteca, al noreste de
México, es un producto altamente susceptible al
crecimiento de los microorganismos, lo que
constituye un riesgo para la salud de los
consumidores y puede ocasionar pérdidas
económicas a los productores de queso (1). A
pequeña escala de producción, la regla general es
el empleo de leche cruda y con frecuencia el
producto se comercializa sin envase (2). Para minimizar los riesgos derivados del consumo de este producto,
es importante establecer su vida útil (3).
La vida útil de un alimento, es el tiempo finito después de la producción en condiciones controladas de
almacenamiento, en las que un alimento tiene una pérdida de sus propiedades sensoriales y fisicoquímicas, así
como un cambio en su perfil microbiológico. Dado que la calidad microbiológica de los alimentos se ve
disminuida por diversos factores (4, 5), es importante establecer el tiempo de vida útil para cada alimento en
particular. Entre los factores que pueden influenciar la vida útil de un alimento se encuentran: la materia prima,
la formulación del producto, el proceso aplicado, las condiciones sanitarias durante el proceso, el envasado,
almacenamiento y distribución del producto y las prácticas de los consumidores.
En el queso, el tiempo de vida útil es afectado por factores ambientales y fisicoquímicos (6), por el envasado en
atmósferas modificadas (7,8), por los métodos de fabricación (9) y por el uso de compuestos activos empleados
expresamente para prolongar su vida útil (10, 11), pero principalmente de la calidad de la materia prima de la
que procede. Por razones tecnológicas, los tratamientos térmicos son limitados para las leches de queserías.
En la Huasteca potosina, es una práctica común elaborar el queso a partir de la leche cruda, lo que entraña
serios riesgos sanitarios para la población. Aunque no existen referencias de brotes epidemiológicos atribuidos
al consumo del queso asadero, es importante que los productores establezcan la vida útil de su producto, con
la finalidad de proteger a la población más vulnerable a padecer intoxicaciones alimentarias.
Otro factor que determina la duración de la vida útil de los quesos es la temperatura de almacenamiento durante
su comercialización. La normativa mexicana no especifica las temperaturas a las que los quesos artesanales
se deban comercializar, y en México es común mantener los productos de las pequeñas queserías a
temperatura ambiente hasta su venta, lo que conduce a una modificación en su calidad microbiológica. Si
además de esta práctica se considera que el almacenamiento a temperaturas de refrigeración no siempre
garantiza la seguridad y calidad del producto (12), resulta interesante estudiar como se modifica la vida útil de
aquellos quesos sometidos a cambios de temperatura durante su comercialización. Por lo anterior, el objetivo
de este trabajo fue determinar la vida útil del queso asadero elaborado de manera artesanal en la región
Huasteca, al noreste de México, en las condiciones de temperatura a las que se mantiene durante su
comercialización.
Material y Métodos
Toma de muestras

�Se tomaron veinte unidades de queso asadero, de un lote de quesos producidos en una de las queserías con
mayor producción en la región de la Huasteca potosina al noreste de México, por ser la que provee la mayor
cantidad de quesos que se venden en la región. Los quesos se transportaron a 4 °C al lugar de análisis. Diez
de las muestras se almacenaron a 10 ºC y diez se mantuvieron a la temperatura ambiente. El análisis de las
muestras se realizó en dos periodos: uno de ellos en el mes de octubre, cuando la temperatura ambiente
promedio fue de 20 °C y otro en el mes de abril, cuando la temperatura ambiente promedio fue de 30 °C. Cada
tercer día los quesos almacenados a 10 °C y los que se encontraban a la temperatura ambiente en el periodo
de su venta, así como un queso recién elaborado, se fraccionaron para realizar por duplicado los análisis
microbiológicos y evaluaciones sensoriales hasta llegar el final de la vida útil del producto. Con la finalidad de
determinar la composición del producto, se realizó también el análisis bromatológico del mismo.
Análisis microbiológico
Cada uno de los quesos almacenado en cada condición, se fraccionó en cada análisis y se procesó de acuerdo
a la NOM-110-SSA1-1994 para la preparación y dilución de muestras de alimentos.
Determinación de mohos y levaduras
La determinación de mohos y levaduras se realizó de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-111-SSA11994. Se hicieron tres diluciones de las muestras de queso con solución de peptona al 0.1%. De cada dilución
se tomó 1.0 mL y se sembró en profundidad añadiendo agar papa dextrosa previamente acidificado a pH 3,5
con ácido tartárico al 10 %. Una vez solidificado el agar, las placas se incubaron a 35 ºC durante 24 horas y se
procedió a la cuantificación de las unidades formadoras de colonias.
Determinación de coliformes fecales
La determinación de coliformes se realizó de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-112-SSA1-1994. Se
hicieron diluciones de las muestras de queso con solución de peptona al 0.1 %. De cada dilución se tomaron
0.5 ml y se inocularon en series de tres tubos con 4.5 mL de caldo lactosado cada uno y campana de Durham,
los cuales se incubaron a 35 ºC durante 24 horas. Los tubos que presentaron producción de gas se inocularon
en caldo verde bilis brillante y se incubaron a 44,5 ºC durante 24 horas.
Determinación de Salmonella spp
La determinación de Salmonella spp se realizó de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-114-SSA1-1994.
Se pesaron 25 g de queso de pasta hilada en una bolsa plástica para Stomacher, se le adicionaron 225 mL de
caldo lactosado estéril, se sometió a agitación en un homogeneizador (Stomacher) y se incubó a 35 ºC durante
24 horas. Pasado el tiempo de incubación se tomó 1 mL de la solución y se vertió en un tubo con 9 mL de caldo
tetrationato, el cual se incubó a 35 ºC durante 24 horas, trascurrido el tiempo de incubación, la muestra se
sembró en agarSalmonella-Shigella y se incubó a 35 ºC durante 24 horas. La identificación de Salmonella se
llevó a cabo mediante la realización de pruebas bioquímicas (13).
Determinación de Staphylococcus aureus
La determinación de Staphylococcus aureus se realizó de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana NOM-115SSA1-1994. Se hicieron tres diluciones de las muestras de queso con solución de peptona al 0.1 %. De cada
dilución se tomó 0.1 mL y se depósito sobre placas de agar Baird-Parker. Con la ayuda de un asa de Digralsky
el inóculo se distribuyó en cada una de las placas. Estas se incubaron durante 24 horas a 35 ºC. A las colonias
negras con halo transparente, se les hizo la prueba de la coagulasa para identificación de S. aureus (14).
Los resultados de los análisis microbiológicos se cotejaron con lo establecido en la Norma Oficial Mexicana
NOM-121-SSA1-1994, que indica las especificaciones sanitarias para quesos: frescos, madurados y
procesados (ver Tabla 1).
Tabla 1. Especificaciones microbiológicas para el queso asadero.

�Parámetro

Límite máximo permitido*

Mohos y levaduras

500 UFC/g

Coliformes totales

100 NMP/g

Salmonella spp

Ausente en 25 g

Staphylococcus aureus

1000 UFC/g

* Norma Oficial Mexicana NOM-121-SSA1-1994.
Evaluación sensorial
Las pruebas sensoriales se realizaron empleando una prueba triangular para detectar diferencias en el aroma,
el aspecto y el sabor entre las muestras almacenadas en las diferentes temperaturas y aquellas
correspondientes a muestras de queso recién elaborado. Estas pruebas se realizaron cada tercer día por diez
jueces no entrenados. Los resultados de la evaluación sensorial se analizaron empleando la prueba de la x2 (15):
Análisis bromatológico
Al queso se le determinaron: proteínas, grasas y carbohidratos, de acuerdo a los métodos de Kjeldahl, Soxhlet
y Eynon-Lane respectivamente (16). Se determinaron también la actividad de agua del alimento, empleando un
higrómetro de punto de rocío (Rotronic) y el pH con un potenciómetro (Denver).
Resultados
La Tabla 2 muestra los resultados del análisis bromatológico realizado por duplicado, a una muestra del lote de
quesos analizados. La muestra analizada tuvo un pH de 5.6 y una actividad de agua de 0.91.
Tabla 2. Resultados del análisis bromatológico
Parámetro

%

Proteínas

25.5 (± 0.002)

Grasas

19.0 (± 0.369)

Carbohidratos

1.8 (± 0.234)

Humedad

43.5 (± 0.346)

Las Tablas 3 y 4 muestran los resultados de los análisis microbiológicos correspondientes al primero y segundo
periodo de evaluación respectivamente.
Tabla 3. Resultados de los análisis microbiológicos realizados al queso almacenado a diferentes
temperaturas en el primer periodo.
Días

Temperatura de
almacenamiento
(°C)

Mohos y
levaduras
UFC/g (500)*

1

20

&gt; 500

Coliformes
Salmonella spp en 25
fecales NMP/g
g (Ausente)*
(100)*
2.8

Ausente

Staphylococcus
aureus UFC/g
(1000)*
Ausente

�3
5
7
9

10

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

20

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

2.0

Ausente

Ausente

20

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

1.1

Ausente

Ausente

20

&gt; 500

≥ 240

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

20

&gt; 500

≥ 240

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

* Límite máximo permitido en la Norma Oficial Mexicana NOM-121-SSA1-1994.
Tabla 4. Resultados de los análisis microbiológicos del segundo periodo, realizados al queso
almacenado a diferentes temperaturas.
Días

Temperatura de
almacenamiento (°C)

Mohos y
levaduras
UFC/g (500)*

Coliformes
fecales NMP/g
(100)*

Salmonella spp en
25 g (Ausente)*

Staphylococcus
aureus UFC/g
(1000)*

1

30

&gt; 500

46

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

1.1

Ausente

Ausente

30

&gt; 500

0.3

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

30

&gt; 500

≥ 240

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

30

&gt; 500

≥240

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

30

&gt; 500

≥240

Ausente

Ausente

10

&gt; 500

2.8

Ausente

Ausente

3

5

7

9

* Límite máximo permitido en la Norma Oficial Mexicana NOM-121-SSA1-1994.
Con respecto a los resultados de la evaluación sensorial, durante el primer periodo de análisis (ver Tabla 5), en
el noveno día de almacenamiento a 20 °C, se encontró diferencia significativa (p&lt;0.05) entre los atributos del
queso almacenado con relación a uno recién elaborado. En el segundo periodo de evaluación (ver Tabla 6), en
el séptimo día de almacenamiento a 30 °C, se encontró diferencia significativa (p&lt;0.05) entre los atributos del
queso almacenado con relación a uno recién elaborado. En ambos periodos de estudio, en el queso almacenado
a 10 °C, no se detectaron diferencias en las muestras evaluadas.
Tabla 5. Resultados de la evaluación sensorial de quesos correspondiente al primer periodo de
evaluación.

�Días

Apariencia

Aroma

Sabor

20 °C

10°C

20 °C

10°C

20 °C

10°C

1

ND

ND

ND

ND

ND

ND

3

ND

DS

ND

ND

ND

ND

5

ND

ND

ND

ND

ND

ND

7

ND

ND

ND

ND

ND

ND

9

DS

ND

DS

ND

DS

ND

ND: No detectable
DS: Diferencia significativa (p&lt;0.05)
Tabla 6. Resultados de la evaluación sensorial de quesos correspondiente al segundo periodo de
evaluación

ND: No detectable
DS: Diferencia significativa (p&lt;0.05)
Discusión
La composición del queso asadero hace que éste sea un producto altamente susceptible al crecimiento de los
microorganismos patógenos y deteriorativos; entre los patógenos pueden desarrollarse especies
como Salmonellaspp, Streptococcus pyogenes, Campylobacter y Yersinia enterocolitica y entre los
deteriorativos las bacterias fermentativas como Streptococcus lactis, S. thermophilus (17). La cantidad de
mohos y levaduras fue &gt; 500 UFC/g –límite máximo permitido-, desde el primer día, en los dos periodos de
estudio y en ambas temperaturas de almacenamiento. Esto indica el inicio de la pérdida de calidad desde el
primer día de almacenamiento, ya que en condiciones de higiene precaria y un deficiente control de la
temperatura, frecuentemente se favorece el desarrollo de hongos (18). En la región donde se producen los
quesos analizados, se ha convertido en una práctica general restar importancia a la elevada cuenta de mohos
y levaduras, pues considerando la naturaleza de la materia prima -leche sin pasteurizar-, resulta altamente
probable que estos microorganismos excedan el límite establecido en la normativa mexicana. Sin embargo,
como no se cuenta con registro de brotes epidemiológicos causados por el consumo de este tipo de quesos, al
juzgar la calidad y establecer la vida útil de este tipo de quesos, se toma como referencia la presencia de
coliformes fecales, Salmonella spp. y Staphylococcus aureus.

�En el primer periodo de evaluación, las bacterias coliformes fecales presentaron ≥ 240 NMP/g, a partir del
séptimo día de almacenamiento a 20 °C, mientras que en el segundo periodo, el límite permitido se rebasó a
partir del quinto día. Staphylococcus aureus y Salmonella spp., no se encontraron en las muestras analizadas
en ninguno de los periodos de estudio.
Al relacionar la información obtenida de los análisis microbiológicos y la evaluación sensorial, se estableció una
vida de anaquel de cinco días para el queso almacenado entre 20 °C, pues aunque no se hayan detectado
diferencias en las pruebas sensoriales sino hasta el noveno día, el número de bacterias coliformes indicó una
pérdida de su calidad microbiológica en el séptimo día de almacenamiento; en consecuencia el fin de su vida
útil se estableció antes de que se rebasaran los límites microbiológicos establecidos en la normatividad
mexicana y considerando un margen de seguridad para el consumidor. Para el queso almacenado a 30 °C se
siguió el mismo criterio y se determinó una vida útil de tres días, ya que el número máximo de bacterias
coliformes fue sobrepasado en el quinto día de almacenamiento, y se detectó la pérdida de atributos hasta el
séptimo día. Cabe mencionar que el sabor a rancidez fue la característica establecida por los jueces, lo que
puede atribuirse a las lipasas producidas por los microorganismos (19). Para el queso almacenado a 10 °C se
estableció una vida útil de 9 días. Este tiempo de vida útil es similar al obtenido por Silva (20) quien reportó una
vida útil de diez días para el queso analizado, con la diferencia de que éste queso fue elaborado con leche
pasteurizada.
Conclusiones
La vida útil del queso asadero está en función de su composición, de la calidad de la materia prima y de las
condiciones de almacenamiento. Para el queso asadero que se comercializa en la región Huasteca potosina,
se estableció una vida útil de nueve días para el queso almacenado a 10 °C, de cinco días para el queso
almacenado a 20 °C y de tres días para el almacenado a 30 °C. Estos resultados resaltan la importancia de que
las instancias sanitarias, concienticen a los productores de queso de la región, acerca de las consecuencias
que tiene para la salud, el abuso en la temperatura durante el periodo de comercialización de este producto. El
riesgo para la salud radica en que los quesos pueden aún conservar las cualidades esperadas por el
consumidor, pero haber sobrepasado los límites microbiológicos establecidos para los microorganismos de
importancia sanitaria en este producto.
Resumen
El objetivo de este trabajo fue determinar la vida útil del queso asadero que se produce al noreste de México.
Se tomaron veinte unidades de queso y fueron almacenadas a diferentes temperaturas. Diez quesos se
almacenaron a 10°C y otros diez quesos se mantuvieron a la temperatura ambiente promedio durante el periodo
de comercialización del producto. El análisis de las muestras se realizó en dos periodos: uno de ellos cuando
la temperatura ambiental promedio fue de 20 °C y otro a temperatura ambiente promedio de 30 °C. Cada tercer
día los quesos almacenados a cada temperatura, así como uno recién elaborado, se fraccionaron para realizar
por duplicado los análisis microbiológicos y evaluaciones sensoriales hasta la fecha de pérdida de calidad del
producto. El recuento de mohos y levaduras, coliformes, Salmonella spp. y Staphylococcus aureus, se realizó
de acuerdo a las Normas Oficiales Mexicanas NOM-111-SSA1-1994, NOM-112-SSA1-1994, NOM-114-SSA11994 y NOM-115-SSA1-1994, respectivamente. También se evaluaron la apariencia, el aroma y el sabor,
mediante la aplicación de pruebas triangulares a un panel de jueces no entrenados. Se realizaron también
análisis bromatológicos y fisicoquímicos con la finalidad de establecer la composición del alimento. En base a
las características del alimento y a los resultados obtenidos en los diferentes tipos de análisis, se estableció una
vida útil de nueve días para el queso almacenado a 10 °C, de cinco días para el queso almacenado a 20 °C y
de tres días para el almacenado a 30 °C.
Palabras clave: Vida útil, queso, coliformes, Salmonella, Staphylococcus aureus.
Abstract
The aim of this project was to determine the shelf life of the cheese which is produced in Northeast Mexico.
Twenty units of cheese were taken and stored at different temperatures. Ten cheeses were stored at 10°C and
ten other cheeses stayed at the prevailing room temperature during the period of commercialization of the
product. The analysis of the samples was made in two periods: one of them when the temperature was in a
range of 20 °C and the other one at temperature ranging of 30 °C. Each third day, each stored cheeses and one
recent elaborated were fractionated and were done in duplicate microbiological analysis and sensorial evaluation
of each sample until the final of its shelf life. Moulds and yeasts, coliforms, Salmonella spp. and Staphylococcus

�aureus, were accounted according to the NOM-111-SSA1-1994, NOM-112-SSA1-1994, NOM-114-SSA1-1994
y NOM-115-SSA1-1994, respectively. Appearance, aroma and flavor were also evaluated through the
application of triangular tests to a panel of untrained judges. In order to establish the composition of the food,
bromatological and physicochemical analysis were also done. On the basis of the characteristics of the food and
the results obtained in the different types of analysis, a shelf life of nine days for the cheese stored at 10 °C, five
days for the cheese stored at 20 °C, and of three days for the cheese stored at 30 °C was established.
Keywords: Shelf life, cheese, coliforms, Salmonella, Staphylococcus aureus.
Referencias
1. Vaclavick, A. V. 1998. Fundamentos de ciencias de los alimentos. Ed. Acribia, Zaragoza, España.
2. Fernández Escartín, E. 2000. Microbiología e inocuidad de los alimentos, pp.590-598. Ed. Universidad
Autónoma de Querétaro, México.
3. Baduí-Dergal, S. 2006. Química de los Alimentos. Pearson Educación. México.
4. Oyugi, E. and E. M. Buys 2007. Microbiological quality of shredded cheddar cheese Packaged in modified
atmospheres. International Journal of Dairy Technology. Vol. 60 No. 2: 89-95.
5. Little, C.L., J. R. Rhoades, S. K. Sagoo, J. Harris, M. Greenwood, V. Mithani, K. Grant and J. McLauchlin.
2008. Microbiological quality of retail cheeses made from raw, thermized of pasteurized milk in the UK. Food
Microbiology. Vol. 25 No. 2: 304-312.
6. Laurienzo, P., M. Malinconico, G. Mazzarella, F. Petitto, N. Piciocchi, R. Stefanile and M. G. Volpe. 2008.
Water buffalo mozzarella cheese stored in polysaccharide-based gels: correlation between prolongation of the
shelf-life and physicochemical parameters. Journal of Dairy Science. Vol. 91 No. 4: 1317 – 1324.
7. Favati, F. F. Galgano and A. M. Pace. 2007. Shelf-life evaluation of portioned provolone cheese packaged in
protective atmosphere. Food Science and Technology. Vol. 40 No. 3: 480 – 488.
8. Dermiki, M., A. Ntzimani, A. Badeka, I. N. Savvaidis and M. G. Kontominas. 2008. Shelf-life extension and
quality attributes of the whey cheese “Myzithra Kalathaki” using modified atmosphere packaging. Food Science
and Technology. Vol. 41 No. 2: 284 – 294.
9. Oliszewski, R., J. C. Cisint and M. Núñez de Kairúz. 2007. Manufacturing characteristics shelf life of
quesillo, an Argentinean traditional cheese. Food Control. Vol. 18 No. 6: 736 – 741.
10. Conte, A., C. Scrocco, M. Sinigaglia and M. A. Del Nobile. 2007. Innovative active packaging systems to
prolong the shelf life of mozarella cheese. Journal of Dairy Science. Vol. 90 No. 5: 2126 – 2131.
11. Sinigaglia, M., A. Bevilacqua, M. R. Corbo, S. Pati and M. A. Del Nobile. 2008. Use of active compounds for
prolonging the shelf life of mozzarella cheese. International Dairy Journal. Vol. 18 No. 6: 624 - 630.
12. Iurfina, M. O. and R. Fritz. 2004. Microbiological quality of Port Salut Argentino cheese stored at two
temperature treatments. Lebensmittel-Wissenschaft and Technologie/ Food Scence and Technology. Vol. 37
No. 1: 739 – 748.
13. McFaddin, M. 2003. Pruebas bioquímicas para la identificación de bacterias de importancia clínica. 3era.
Ed. Editorial Médica Panamericana. México.
14. Idem.

�15. O´Mahony, M. 1986. Sensory Evaluation of Food: Statistical Methods and Procedures. Marcel Dekker, Inc.
New York.
16. AOAC. 2000. Official methods of analysis of AOAC Internatinoal (16th ed., 3rd Revisión) Association of
Official Analytical Chemists (AOAC International). Gaithersburg, MD, USA.
17. Forsythe, S. J. y P. R. Hayes. 2002. Higiene de los alimentos. Microbiología y HACCP, pp 127-128. Ed.
Acribia. España.
18. Fernández, E., Op. Cit.
19. Forsythe, S. J. y P. R. Hayes, Op. Cit.
20. Silva, G. 2000. Apuntes del curso de Elaboración de quesos. Centro de estudios de la leche, A. C. (CEDELE).

�HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN NIÑOS ESCOLARES CON
SOBREPESO Y OBESIDAD
Mayra Jezabel Vázquez de la Torre 1, José Luis Vázquez Castellanos 2, René Crocker Sagastume 2
1Centro

Universitario de Ciencias de la Salud (CUCS). Universidad de Guadalajara. (Guadalajara, Jalisco,
México);2Instituto Regional de Investigación en Salud Pública, Centro Universitario de Ciencias de la Salud.
Universidad de Guadalajara. (Guadalajara, Jalisco, México)
E-mail: jeza85vaz@hotmail.com
Introducción
La hipertensión arterial primaria (HTA) es la mayor
causa de morbi-mortalidad en muchos países y se
asocia a historia familiar de HTA, bajo peso al
nacer y al exceso de peso (1, 2). En el pasado se
consideraba que este problema era
poco
frecuente en niños, sin embargo estudios
recientes en una variedad de grupos étnicos y
raciales han mostrado un aumento en su
prevalencia, la cual se asocia con el incremento
notable de los índices de sobrepeso y obesidad
infantil en las últimas dos décadas (3, 4, 5). La
fisiopatología de la HTA en la obesidad está
relacionada a la resistencia a la insulina, y el hiperinsulinismo resultante condiciona la aparición de HTA por la
acción que posee la insulina al estimular en la membrana celular el transporte de sodio, independientemente
de sus efectos en el transporte de glucosa (6).
En la antropometría el índice de masa corporal (IMC) se utiliza como una herramienta efectiva y de simple
manejo para la determinación de la composición corporal, según lo recomendado por expertos del American
Pediatric Association (7). La disminución o el aumento del IMC se relacionan directamente con las cifras de PA,
y se ha estableciendo que la obesidad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de HTA (8, 9).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha llamado la atención sobre la importancia de la medición periódica
y rutinaria de la Presión Arterial (PA) en niños y de la detección precoz de la HTA. Desde entonces, diversos
países han establecido patrones de referencia para la evaluación continua de la PA en el niño y han desarrollado
guías para la detección de la HTA en la niñez y adolescencia (10).
Por ello se tiene el propósito de identificar la relación existente entre la obesidad y el sobrepeso mediante el
índice de masa corporal (IMC), como factor de riesgo para la HTA en niños escolares de una escuela primaria
urbana perteneciente a la Secretaría de Educación Pública ubicada en una colonia de clase media de la ciudad
de Guadalajara, Jalisco.
Materiales y Métodos
Durante el mes de Junio del 2007 se realizó un estudio transversal en la población escolar de una escuela
primaria urbana pública. El universo de trabajo se conformó de 360 niños que cursan los seis grados de
educación primaria. Para el estudio fueron seleccionados 149 escolares de ambos sexos de los grados
escolares 4°, 5° y 6°, con un rango de edad de los 9 a los 12 años.
La recolección de datos se hizo a través de un formulario diseñado ex profeso en el que se anotaron las variables
a investigar, tales como nombre, edad, sexo, grado, peso, talla, IMC y presión arterial diastólica y sistólica. La
talla se midió con una cinta Seca de 1.5 m. adherida a la pared con el niño de pie al lado de la escala graduada
con ayuda de una escuadra que se en el vértice de la cabeza para obtener la medición (11). El peso se obtuvo
con una báscula Tanita Ironman Modelo: BC-548. Ambas mediciones con los niños descalzos. La PA se midió
en el brazo derecho con el niño sentado en una silla con soporte en la espalda, posterior a un período de reposo
de 5 minutos; utilizando un aparato OMRON Digital Blood Pressure Monitor Modelo: HEM-432C (12).

�El cálculo del IMC y la ubicación en percentiles se hizo utilizando las tablas de referencia de la OMS del 2007.
El diagnóstico nutricional se definió de la siguiente manera: sobrepeso si el IMC &gt; p85 a &lt; p95, y obesidad si el
IMC &gt;p95 de acuerdo a la clasificación del Center for Disease Control and Prevention (CDC) (13). La presión
arterial se consideró como hipertensión cuando el valor se ubicó &gt; p95; mientras que entre el p90 y el p94 se
consideró prehipertensión. La presión arterial normal se clasificó cuando el valor fue menor al p90. Lo anterior
de acuerdo a los valores The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
in Children and Adolescents (14). Los datos se capturaron en una hoja de cálculo de Microsoft Excel 2003 y el
análisis se realizó a través del cálculo de percentiles y promedios en el análisis univariado.
Adicionalmente se explora la asociación entre la HTA, estado nutricio y otras variables, a través de la razón de
momios (odds ratio –OR-); mediante el programa Epi info 6 versión 6.04. Se consideró significativa la relación
cuando los intervalos de confianza al 95% (IC 95%) excluyeron la unidad y/o el valor de p &lt; 0.05%.
Resultados
De los 149 alumnos seleccionados se excluyeron cinco (3.4%) por no llenar los criterios de inclusión,
permaneciendo 144 niños dentro del estudio. Del total de alumnos evaluados 50.7%son niños y 49.3% niñas
con edad promedio de 11.13 años (DE + 0.99). El IMC promedio de la población evaluada fue de 20.57kg/m2,
con mínima de 13.26kg/m2 y máxima de 34.3kg/m2. Sesenta y tres escolares (43.75%) se encontraron dentro
del rango normal, el 36.8% presentaron obesidad y el 15.28% sobrepeso. La prevalencia de obesidad en los
niños es de 47.95 %, mientras que en las niñas es de 25.35% (ver Tabla 1).
Tabla 1. Estado nutricio de acuerdo al género de población estudiada
GÉNERO
Total
ESTADO NUTRICIO *

Masculino

Femenino

N°

%

N°

%

N°

%

Desnutrición

2

2.74

4

5.63

6

4.17

Normal

27

36.99

36

50.71

63

43.75

Sobrepeso

9

12.33

13

18.31

22

15.28

Obesidad

35

47.95

18

25.35

53

36.8

TOTAL

73

100

71

100

144

100

* Percentil de acuerdo al CDC
La prevalencia de HTA entre la población estudiada fue del 13.9%. En el sexo masculino se ubicó en el 16.43%,
mientras que en el sexo femenino se presentó en el 9.86% de los evaluados. El género masculino se asoció a
la HTA con un OR de 1.8 (IC 95% 0.61, 5.46). Esta asociación no es significativa (p &gt;0.05). Se identificó un
5.56% de los escolares como prehipertensos (presión arterial normal alta) sin diferencias de acuerdo al sexo
(ver Tabla 2).
Tabla 2. Relación de presión arterial y sexo de los escolares.
SEXO
PRESION ARTERIAL *

Total
Masculino

Femenino

�N°

%

N°

%

N°

%

Normal

57

78.1

60

84.51

117

81.25

Prehipertensión

4

5.47

4

5.63

8

5.56

Hipertensión

12

16.43

7

9.86

19

13.19

TOTAL

73

100

71

100

144

100

* En base a el cuarto reporte sobre diagnóstico, evaluación y tratamiento de presión arterial alta en niños y
adolescentes
El grupo de edad con mayor prevalencia de hipertensión fue el de 11 años. En un análisis estratificado se
observó un riesgo más elevado en este grupo comparado con los demás (OR= 2.0 IC 95%= 0.34, 15.1). Sin
embargo, esta asociación no es significativa (p&gt;0.05) ( ver Tabla 3).
Tabla 3. Relación de presión arterial y edad de los escolares
Hipertensión (+)

Hipertensión (-)

OR

IC 95%

Valor P

Edad
N°

%

N°

%

9 años*

2

9.1

20

90.9

-

-

-

10 años

4

11.42

31

88.57

1.29

0.18 , 11.33

&gt;0.05

11 años

8

16.66

40

83.33

2.00

0.34 , 15.1

&gt;0.05

12 años

5

12.82

34

87.2

1.27

0.22 , 12.19

&gt;0.05

*Grupo de referencia

El 28.3% de los escolares con obesidad (IMC &gt;p95) presentan hipertensión, mientras que, los niños con un
estado nutricio normal presentaron HTA en un 6.35%. Sin embargo, los niños con sobrepeso solamente
presentaron prehipertensión en un 4.55% (Tabla 3).
Al respecto se puede demostrar que en esta población de escolares existe una fuerte asociación entre obesidad
y la prevalencia de hipertensión la cual es estadísticamente significativa. (OR 5.28; IC 95%= 1.63, 22.6) (ver
Tabla 4).
Tabla 4. Relación de presión arterial y el estado nutricio de los escolares
Hipertensión (+)

Hipertensión (-)

N°

%

N°

%

Normal *

4

6.34

59

93.65

Sobrepeso

0

0

21

95.5

OR

ESTADO NUTRICIO

NC

IC 95%

Valor p

�Obesidad

15

28.3

38

71.7

5.82

1.63 , 22.6

&lt;0.01

* Grupo de referencia
En un análisis estratificado se exploró la asociación entre obesidad e HTA controlado por sexo, encontrando
un OR ajustado = 2.64 con intervalos de confianza exactos al 95% = 1.17, 5.94 con una p &lt; 0.05 por lo que
aun tomando en cuenta el género la asociación entre obesidad y HA se mantiene significativa (ver Tabla 5).
Tabla 5. Relación de presión arterial e IMC de los escolares
Hipertensión (+)

Hipertensión (-)

OBESIDAD
Masculino

Femenino

Masculino

Femenino

Obesidad (+)

10

5

25

13

Obesidad (-)

2

2

36

51

Odds Ratio

2.0 (0.14, 30.8)

2.72 (1.15, 6.5)

OR MH (Odds Ratio de Mantel y Hanzel) = 2.64 (1.17, 5.94)
X2 MH p &lt; 0.05
Discusión
Los resultados del estudio revelan una prevalencia de obesidad en la población escolar estudiada, del 36.8%,
cifra que fue superior en el género masculino (47.95%). La prevalencia de sobrepeso fue de 15.28%. Estas
cifras son superiores a lo notificado por la ENSANUT 2006 en niños escolares en el estado de Jalisco (27.7%)
(15). La prevalencia de HTA en los escolares estudiados fue del 13.19%, mayor en el sexo masculino (16.43%);
lo cual se debe al aumento gradual del IMC al progresar en cada etapa de desarrollo puberal, según estudios
realizados en Venezuela (16). En México, las investigaciones sobre prevalencia de HTA en niños, la ubican
entre el uno y el 10% (17). En el presente estudio, de los 53 escolares que presentaron obesidad, el 28.3%
tiene HTA y el 5.7% prehipertensión. En cuanto, a los 22 escolares identificados con sobrepeso ninguno
presentó HTA.
Un estudio realizado por Sorof y colaboradores en una población escolar de Houston, Texas con una edad
promedio de 13.5 ± 1.7 años, encontró una prevalencia de HTA del 4.5%. Al ajustar HTA en relación al sexo,
etnicidad, sobrepeso y edad, el riesgo relativo fue significativo para sexo masculino (RR: 1.50; IC: 1.15, 1.95) y
obesidad (RR: 3.26; IC: 2.50, 4.24) (18). En esta investigación, se puede demostrar que existe una asociación
significativa (p &lt;0.01) entre obesidad mediada por el IMC y la prevalencia de hipertensión en la población
evaluada (OR 5.28; IC 95%= 1.63, 22.6). Al ajustar mediante un análisis estratificado por sexo esta asociación
entre obesidad e HTA se mantiene de manera significativa [OR 2.64 (1.17, 5.94).
Un estudio de casos-controles en ocho ciudades de China, realizado en preescolares, obesos y no obesos,
encontró que un 19.4% de los niños obesos presentaron una PA &gt;p95 (p &lt; 0.0001); por otra parte, solo un 7%
de los niños sin obesidad presentaron HTA. Se concluye que el incremento de del IMC se asocia con un
incremento de la PAS y PAD (19). La exploración entre HTA y edad revela 16.66% en escolares de 11 años de
edad, seguido por el grupo de 12 años (12.8%). Se ha señalado que la PA en edades comprendidas entre 13 y
18 años se caracteriza por aumento notable de los valores de PA, más evidente en niños que en niñas, lo que
significa un desarrollo puberal más tardío y una mayor masa corporal (20).
Resumen

�Se realizó un estudio transversal con el objetivo de determinar la relación del sobrepeso y obesidad, estimada
a través de índice de masa corporal, y la hipertensión arterial en niños escolares de una escuela primaria urbana
de Guadalajara, Jalisco. Participaron 144 estudiantes de 9 a 12 años de edad. El sobrepeso y la obesidad se
determinaron a través del IMC utilizando los criterios del CDC. La hipertensión arterial se clasificó en base los
valores de la Task Force Blood Pressure Control in Children and Adolescents. Los datos fueron analizados en
Epi Info 6 versión 6.04, mediante la prueba X2, explorando la asociación de variables a través de OR e IC al
95%. La prevalencia de HTA de los escolares evaluados fue de 13-19%, mientras que de obesidad y sobrepeso
fue de 36.8% y 15.28%, respectivamente. La asociación de obesidad e HTA fue de 28.3%, siendo esto
significativo (OR 5.28: IC 95%= 1.63, 22.6), concentrándose en niños de sexo masculino. Los escolares con
sobrepeso no tuvieron HTA, pero 4.55% ellos presentaron prehipertensión.
Palabras clave: sobrepeso, obesidad, hipertensión arterial, índice de masa corporal, escolares.
Abstract
Cross-sectional study aimed at determining the relationship between obesity and overweight, estimated through
the body mass index (BMI), and high blood pressure on schoolchildren from an elementary school of
Guadalajara, Jalisco. In which 144 from 9 to 12 years old students participated. Overweight and obesity were
determined with BMI using the Centers of Disease Control and Prevention (CDC) criterio. Hypertension was
classified based on the values of the Task Force Blood Pressure Control in Children and Adolescents. Data were
analyzed at Epi info 6 version 6.04, through X2 test, exploring variables association through OR and IC at 95%.
The prevalence of HBP from evaluated schoolchildren was 13-19%, whereas obesity and overweight were
36.8% y 15.28%, respectively. The association of obesity and HBP was 28.3%, being this significant (OR 5.28:
CI 95%= 1.63, 22.6), focusing on male children. Schoolchildren with overweight did not have hypertension, but
4.55% from them presented pre high blood pressure.
Key Words: Overweight, obesity, hypertension, body mass index, schoolchildren.
Referencias
1. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and
Adolescents 2004. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in
Children and Adolescent. Pediatrics. Vol. 114: 555-576.
2. Hansen M.L., P.W. Gunn and D.C. Kaelber 2007. Underdiagnosis of hipertensión in childhood and
adolescents. JAMA. Vol. 298 No. 8:874-879 (doi:10.1001/jama.298.8.874).
3. Sorof J., D. Lai, J. Turner, T. Poffenbarger and R. Portman 2004. Overweight, ethnicity and the prevalence
of hypertension in school-aged children. J Am Academ Pediatrics. Vol. 113: 475- 482.
4. Duménigo-Lugo D., M.C. Saura-Hernández, G. González-Ojeda, J.A. Ores-Viego, E. Brito-Machado y M.
Hernández-Gómez 2004. Hipertensión arterial en niños de 10 a 14 años. Bol Pediatr. Vol. 44 No. 189: 156-160.
5. Duron-Merlo C. y A. López-Aguilar 2002. Aspectos epidemiológicos de la hipertensión arterial en niños. Rev
Med Post UNAH. Vol. 7 No. 3: 265-267.
6. Carballo-Martínez R., C. Bosch-Salado, R. Piñeiro-Lamas, A. Durán-Almenares y J.E. Fernández-Britto
Rodríguez 1998. La hipertensión y la obesidad en el niño como factores potenciales de riesgo aterosclerótico
en el adulto joven. Rev Cubana Invest Biomed. Vol. 17 No. 2:173-78.
7. Nevill A.M. and R. Holder 1995. Body mass index: a measure of fatness or leanness?. Br J Nutr. Vol. 13: 507516.
8. Caggiani M. y Y. Farré 2006. 3er Congreso Uruguayo de hipertensión arterial en el niños y el adolescente.
Arch Pediatr Urug. Vol. 77 No. 3: 300-305.
9. Duménigo-Lugo D., et al, Op. cit.

�10. Saieh C. 1999. Hipertensión arterial en la infancia y la adolescencia. Hipert. Vol. 8 No. 1:32-37.
11. Vásquez Garibay E.M. 1998. Diagnóstico del estado nutricio en la infancia. Acta Pediatr Méx. Vol. 19(S):
S1-S11.
12. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and
Adolescents 2004. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in
Children and Adolescent. Pediatrics. Vol. 114: 555-576.
13. Centers for Disease Control and Prevention 2000. Use and Interpretation of the CDC Growth
Charts.http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/growthcharts/resources/index.htm#interpretation.
14. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and
Adolescents, et al, Op. cit.
15. Instituto Nacional de Salud Pública 2007. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Resultados por
entidad federativa, Jalisco, Cuernavaca, México: Instituto nacional de Salud Pública-Secretaría de salud.
16. Guerrero A. y A. Sánchez-Jaeger 2009. Índice de masa corporal según grado de desarrollo puberal en
varones venezolanos. An Venez Nutr. Vol. 22 No. 1: 20-24.
17. Aregullin-Eligio E.O. y M.C. Alcorta-Garza 2009. Prevalencia de factores de riesgo de hipertensión arterial
en escolares mexicanos: caso Sabinas Hidalgo. Salud Publica Méx. Vol. 51 No.1: 14-18.
18. Sorof J., et al, Op. cit.
19. He Q., Z.Y. Ding, D. Yee- Tak- Fong and J. Karlberg 2000. Blood pressure is associated with body mass
index in both normal and obese children. Hypertension. Vol. 36: 165-170.
20. Llapur-Milián R. y R. González-Sánchez 2006. Comportamiento de los factores de riesgo cardiovascular en
niños y adolescentes con hipertensión arterial esencial. Rev Cubana Pediatr. Vol. 78 No. 1.

�ORLISTAT EN SUJETOS MEXICANOS. ENSAYO
COMPARATIVO DE EFECTIVIDAD TERAPÉUTICA.

CLÍNICO

Merced Velázquez-Quintana1, Luz Helena Sanín-Aguirre2, José Alejandro Ávila-Campos3, Carla Verónica DíazLópez4 y Salvador Jesús López-Alonzo5
1.Unidad

de Investigación en Salud de Chihuahua, SC., (Chihuahua, Chih, México), 2 Facultad de Enfermería y
Nutriología, Universidad Autónoma de Chihuahua. (Chihuahua, Chih, México), 3Hospital General Regional # 1
del IMSS, (Chihuahua, Chih, México), 4Unidad de Investigación en Salud de Chihuahua, SC., (Chihuahua, Chih,
México), 5Facultad de Educación Física y Ciencias del Deporte, Universidad Autónoma de Chihuahua.
(Chihuahua, Chih, México)
E-mail: luzhcanada@yahoo.ca
Introducción

Orlistat es un inhibidor no sistémico de las lipasas
gastrointestinales, las cuales son necesarias para
desdoblar la grasa ingerida. Este derivado sintético
de
lipstatin,
producto
natural
obtenido
de Streptomyces toxytricin, ejerce su acción a nivel
del lumen del estómago e intestino delgado.
Funciona inhibiendo la hidrólisis de triglicéridos y
la absorción de grasa de los alimentos, los cuales
son excretados en las heces (1).

Hace más de diez años se aprobó el Orlistat como tratamiento para la obesidad exógena, a dosis de 120 mg
antes de cada comida. Sin embargo, esta dosis condiciona reacciones adversas gastrointestinales en 99% de
los casos, lo cual obligó a considerar el desarrollo y uso de dosis menores (2).Bajo ese contexto, la FDA aprobó
en el 2007 el uso de Orlistat 60mg, como un producto sin prescripción indicado en la reducción de peso en
sujetos mayores de 18 años, acompañado de una dieta baja en grasas.
En México no se había desarrollado la presentación de 60 mg, ni realizado estudios clínicos que permitiesen
evaluar su eficacia terapéutica. Por ello, el objetivo de este proyecto fue determinar si en sujetos mexicanos con
sobrepeso u obesidad la dosis de 60mg antes de cada comida conserva la efectividad terapéutica (disminución
de peso) y reduce la severidad de las reacciones adversas gastrointestinales. En forma secundaria, se analiza
su impacto en medidas antropométricas y en estudios de laboratorio.

Material y Métodos
El estudio se diseñó y desarrolló en una unidad de investigación clínica. El protocolo fue revisado y aprobado
por las autoridades mexicanas de salud y por un Comité de Ética, mismo que garantizó la seguridad de los
participantes. El tamaño de muestra se determinó con el programa Stata versión 8.2, con el cual resultó que
para obtener un poder del 80%, una confianza del 95%, una proporción 1:1 entre los grupos, buscando una
diferencia de 3.5 a 2 Kg de pérdida de peso entre los grupos, se deberían integrar dos grupos conformados por
21 sujetos cada uno. Considerando hasta un 40% de pérdidas, se integraron dos grupos de 30 sujetos.
El estudio se realizó en personas mexicanas invitadas a través de anuncios en la radio. Los criterios de ingreso
fueron la firma del consentimiento informado, nacionalidad mexicana por nacimiento y residencia, sobrepeso
determinado por un índice de masa corporal (IMC) mayor a 25 kg/m2 y edad mayor de 18 años. Se excluyeron
aquellas cursaran con embarazo o lactancia, síndrome de malabsorción o enfermedades sistémicas. El ensayo
clínico, con diseño experimental, longitudinal, prospectivo, doble ciego y comparativo, incluyó un periodo de

�selección de 7 días y otro de tratamiento de 90 días, con asignación aleatoria de los sujetos para cada grupo
de dosis. Se utilizaron cápsulas de orlistat de 60 y 120 mg para uso por vía oral a dosis de 1 cápsula antes de
cada comida. Ambas dosis tuvieron apariencia similar y fueron proporcionadas por el laboratorio Landsteiner
Scientific, SA de CV.
La información se obtuvo directamente de los sujetos, de su medición antropométrica y de estudios paraclínicos.
Las mediciones fueron realizadas por un profesional entrenado, utilizando plicómetro, cinta métrica, báscula de
pedestal, banco para antropometría y estadímetro. Se midieron los pliegues de tríceps, subescapular, bíceps,
cresta iliaca, supraespinal, abdominal y de muslo frontal, así como las circunferencias de brazo relajado, brazo
flexionado, cintura mínima, umbilical, cadera, muslo, pantorrilla media y de pantorrilla. El porcentaje de grasa
corporal fue establecido mediante las ecuaciones de Jackson y Weltman. La primera fue de utilidad para
aquellos sujetos a quienes se realizó plicometría; la segunda se basa exclusivamente en la medición de
circunferencias, por lo que sirve para grados mayores de obesidad.
Los estudios de laboratorio incluyeron biometría hemática, química sanguínea, perfil de lípidos y examen
general de orina, mismos que se evaluaron al inicio y en cada visita hasta el final del estudio. Como variable
dependiente se consideró la pérdida de peso entre el inicio y la visita final para cada grupo. La diferencia de
medias en la pérdida de peso intra-grupo se analizó mediante prueba de t pareada; la diferencia de medias
entre ambos grupos se analizó mediante prueba de t independiente. Las reacciones adversas fueron auto
reportadas y calificadas de 0 a 5 según el grado de severidad. Esta cifra se codificó como Ausente (0), Leve (de
1 a 3) y Moderada (4 y 5). Se analizó el grado de severidad y su proporción en cada grupo.

Resultados
Ingresaron 78 sujetos, 70 de los cuales cumplieron los criterios de selección y se distribuyeron en forma aleatoria
para recibir tratamiento. Se integraron dos grupos de 35 personas cada uno. Al grupo A correspondió la dosis
de 120 mg de orlistat antes de cada comida, mientras que el grupo B tomó 60 mg antes de cada comida. La
Tabla 1 describe las características de ambos grupos. No se aprecian diferencias significativas en edad,
proporción de sexo ni media de IMC. En el Grupo A, 37% de los sujetos tenían sobrepeso, mientras que el 63%
restante tenía obesidad (IMC mayor a 30.0). En el Grupo B, 80% de los sujetos tenían obesidad. No hubo
diferencia significativa en la composición de los grupos en cuanto a la proporción de obesidad (p&gt;.05).En el
Grupo A, 22 sujetos terminaron el estudio, mientras que en el Grupo B terminaron 20 sujetos. La Tabla
2 muestra todas las causas de salida de la investigación.
Tabla 1. Caracterización de los Grupos

1

Grupo A

Grupo B

Hombres (n, %)

3 (8%)

3 (8%)

Mujeres (n, %)

32 (92%)

32 (92%)

Edad 1 (Ẋ ± s)

35.4 (± 2.66) 3

39.1 (± 0.53) 3

Talla 2 (Ẋ ± s)

1.6 (± 0.23) 3

1.6 (± 0.03) 3

IMC (Ẋ ± s)

32.6 (± 4.7) 3

34.6 (± 4.9) 3

En años, 2 En metros, 3 La diferencia entre ambos grupos no fue significativa (p&gt;.05)

Tabla 2. Causas de salida del estudio
Grupo A
Sujetos

Grupo B
%

Sujetos

%

�Terminación

22

62.8

20

57.1

Eventos adversos gastrointestinales

2

5.9

0

0

Falta de apego

5

14.2

10

28.5

Pérdida de seguimiento

6

17.1

3

8.6

Otras causas

0

0

2

5.8

La tasa de adherencia al tratamiento se midió como el porcentaje de medicamento consumido respecto al
programado. El número de personas que lograron una adherencia mayor al 80% fue similar en ambos grupos
(65% vs 63%, p&gt;.05). También el número de sujetos que reportaron cambios en su alimentación condicionados
por la ingesta de orlistat fue equivalente (37% vs 38%, p&gt;.05). La reducción del peso, del IMC y la composición
de grasa corporal fueron estadísticamente significativas al interior de los grupos, pero sin diferencia entre ellos
(ver Tabla 3). Estos resultados no se modificaron al analizar por género, grado de obesidad o grupos de edad.
Así mismo, todos los parámetros antropométricos disminuyeron en forma estadísticamente significativa al
interior de los grupos (ver Tabla 4).
Tabla 3. Cambios corporales
Grupo A (n=22)

Grupo B (n=20)
p3

Ẋ Inicial

d

p

Ẋ Inicial

d

p

Peso1

90.8

-1.5

0.0001

86.8

-2.1

0.005

0.36

IMC

34.8

0.53

0.0002

33.1

0.86

0.010

0.25

Jackson 2

48.2

-7.4

0.0000

45.8

-7.6

0.000

0.85

Weltman 2

45.9

-0.53

0.0010

45.3

-0.63

0.005

0.70

1

En kilogramos, 2 Fórmulas para determinar el porcentaje de grasa corpora, d Media de las
diferencias, 3Significancia entre ambos grupos, obtenida mediante t pareada
Tabla 4. Cambios corporales
Grupo A

Grupo B
p2

Ẋ Inicial

d

p1

Ẋ Inicial

d

p1

Tríceps

35.1 (7.2)

9.5 (5.0)

&lt;0.01

36.9 (9.9)

9.3 (3.5)

&lt;0.01

0.89

Subescapular

46.9 (10.9)

11.8 (7.8)

&lt;0.01

48.5 (11.5)

14.5 (9.4)

&lt;0.01

0.40

Bíceps

21.4 (8.4)

6.0 (6.6)

&lt;0.01

26.1 (11.4)

6.7 (4.6)

&lt;0.01

0.76

Cresta iliaca

36.1 (6.0)

12.5 (5.6)

&lt;0.01

37.7 (6.7)

11.8 (4.9)

&lt;0.01

0.74

Supraespinal

42.9 (13.6)

13.1 (7.0)

&lt;0.01

47.2 (11.5)

10.4 (6.9)

&lt;0.01

0.35

Abdominal

53.1 (11.2)

13.2 (7.7)

&lt;0.01

59.6 (9.7)

13.8 (7.8)

&lt;0.01

0.85

Pliegues 3

�Muslo frontal

64.1 (13.4)

14.4 (7.3)

&lt;0.01

68.2 (10.8)

16.2 (6.5)

&lt;0.01

0.53

Pantorrilla medial

32.3 (8.8)

6.1 (4.7)

&lt;0.01

36.2 (11.4)

5.6 (6.7)

0.02

0.21

Brazo relajado

36.1 (3.5)

0.75 (1.0)

&lt;0.01

37.9 (3.9)

0.47 (1.1)

0.09

0.41

Brazo flexionado

35.6 (3.4)

0.67 (0.95)

&lt;0.01

37.4 (3.5)

0.82 (1.9)

0.07

0.76

Cintura mínima

99.3 (11.9)

3.6 (3.0)

&lt;0.01

103.8 (12.0)

3.4 (2.7)

&lt;0.01

0.68

Umbilical

105.6 (11.0)

3.1 (5.1)

0.01

112.2 (13.8)

3.8 (3.2)

0.01

0.60

Cadera

110.3 (21.4)

8.4 (5.7)

&lt;0.01

106.7 (34.7)

1.6 (0.8)

0.04

0.25

Circunferencias 4

d Media de las diferencias, 1 Significancia intra grupo, obtenida mediante t pareada, 2 Significancia inter- grupo,
obtenida mediante t independiente, 3 En mm, 4 En cm
La mayoría de los eventos adversos gastrointestinales fueron de intensidad leve en ambos grupos, pero en 2
sujetos del Grupo A éstos condicionaron abandono del tratamiento. No se presentaron eventos adversos serios
durante el estudio (ver Tabla 5). Finalmente, los resultados de laboratorio no mostraron cambios significativos
a lo largo del estudio en ninguno de los grupos. Sin embargo, se presentaron dos casos de elevación transitoria
de enzimas hepáticas en el grupo de 120 mg.
Tabla 5. Eventos Adversos Gastrointestinales
Grupo A

Grupo B

Leve (n,%)

Moderado (n,%)

Leve (n,%)

Moderado (n,%)

Dolor abdominal

35 (25%)

2 (1%)

41 (30%)

3 (2%)

Flatulencia

85 (62%)

22 (16%)

85 (63%)

22 (16%)

Manchas de grasa en la ropa

48 (35%)

10 (7%)

60 (44%)

7 (5%)

Secreción anal

41 (30%)

6 (4%)

43 (32%)

5 (4%)

Urgencia para defecar

60 (44%)

21 (15%)

68 (50%)

19 (14%)

Incontinencia fecal

20 (15%)

1 (1%)

18 (13%)

0 (0%)

Excremento con grasa

49 (36%)

78 (57%)

54 (40%)

75 (55%)

Excremento blando

57 (42%)

64 (47%)

55 (41%)

68 (50%)

Excremento líquido

34 (25%)

7 (5%)

39 (29%)

8 (6%)

Aumento del número de evacuaciones

63 (46%)

40 (29%)

55 (41%)

45 (33%)

Discusión

�Este estudio concluye que en sujetos mexicanos con sobrepeso u obesidad y en situación cotidiana (3), el
Orlistat a dosis de 60 mg antes de cada comida tiene el mismo efecto terapéutico para disminución de peso que
la dosis de 120 mg antes de cada comida. Los pacientes con sobrepeso u obesidad frecuentemente ven el uso
de medicamentos como la única solución a su problema, por lo que ponen resistencia a modificar su estilo de
vida. Esto deriva en la búsqueda de remedios milagrosos para conseguir una pérdida de peso rápida e intensa.
Por su parte, el sobrepeso y la obesidad influyen en los hábitos de alimentación, relaciones sociales y actividad
física. Esta es la razón de que ningún fármaco es la solución única a este problema.
Desde hace 10 años el Orlistat 120 mg se ha utilizado como coadyuvante en el tratamiento del sobrepeso y la
obesidad, condicionando siempre efectos gastrointestinales relacionados a la inhibición de la lipasa gástrica e
intestinal. Por este motivo, se desarrolló la dosis de 60 mg, orientada a conservar la eficacia terapéutica y reducir
la severidad de los efectos en el tubo digestivo. El presente trabajo se diseñó para evaluar la utilidad del
tratamiento farmacológico sin modificar otras variables relevantes, como la actividad física y la ingesta de
alimentos (4). A pesar de ello, encontramos que el mismo porcentaje de sujetos en cada grupo tuvo que
modificar su alimentación debido a los efectos secundarios del Orlistat, relacionados directamente con el
consumo de grasas. Aunque en este estudio no hubo diferencia significativa en la frecuencia de eventos
adversos entre ambos grupos, debemos destacar que la dosis de 120 mg antes de cada comida condicionó dos
casos de abandono al tratamiento y otros dos de elevación transitoria de las enzimas hepáticas, detectados en
la evaluación final de laboratorio. Este dato coincide con resultados de estudios previos (5).
Por otra parte, está demostrado que en personas obesas la más mínima reducción de peso confiere diferentes
beneficios a la salud, ya que ayuda a mejorar el perfil de riesgo cardiovascular y a disminuir la incidencia de
diabetes tipo II (6). Por ello encontramos benéfica la reducción del 2% de peso sucedida a corto plazo en nuestro
estudio. Aunque en otros estudios los sujetos que utilizaron Orlistat durante un año mostraron reducción
significativa en mediciones lipídicas (7), presión arterial y glucosa (8), nosotros no encontramos diferencia
significativa en estos parámetros. Consideramos que esto es debido al corto tiempo de seguimiento.
Nuestros resultados plantean la necesidad de llevar a cabo estudios con un mayor tamaño de muestra y
seguimiento a más largo plazo, con el fin de corroborar si la eficacia se mantiene por periodos prolongados y
evaluar también la evolución, presencia y severidad de los eventos adversos y los cambios bioquímicos.
Finalmente, se destaca la necesidad de utilizar orlistat en conjunto con cambios alimenticios y actividad física.
Agradecimientos
El costo total de esta investigación fue cubierto por el laboratorio farmacéutico Landsteiner Scientific.
Resumen
El objetivo fue determinar si en sujetos mexicanos con sobrepeso u obesidad el orlistat a dosis de 60mg versus
orlistat 120 mg vía oral, conserva la misma eficacia terapéutica y los eventos adversos gastrointestinales
esperados son mejor tolerados. Ensayo clínico longitudinal, prospectivo, doble ciego y comparativo, con un
periodo de selección de 7 días y otro de tratamiento de 90 días, con asignación aleatoria de los sujetos. La
reducción del peso, índice de masa corporal, composición de grasa corporal y parámetros antropométricos
fueron estadísticamente significativas al interior de los grupos, pero sin diferencia entre ellos (2.1 vs 1.5 Kg). La
mayoría de los eventos adversos gastrointestinales fueron de intensidad leve en ambos grupos. En sujetos
mexicanos con sobrepeso u obesidad, el Orlistat a dosis de 60 mg antes de cada comida tiene el mismo efecto
en la reducción de peso que la dosis de 120 mg antes de cada comida. Se recomienda su uso en conjunto con
la modificación alimenticia y de actividad física.
Palabras clave: Orlistat, sobrepeso, obesidad
Abstract
The aim was to determine if in Mexican, overweight or obese subjects, the Orlistat dosed at 60 mg versus Orlistat
dosed at 120 mg, both oral, keeps the same therapeutic efficacy and if the gastrointestinal adverse events may
be tolerated easier. Longitudinal, prospective, double blind and comparative clinical trial, with a 7 days screening
period and a 90 days treatment period with random allocation of subjects. The weight loss, body mass index,
body fat composition and anthropometric parameters were statistically significant inside the groups, but without
difference between them (2.1 versus 1.5 kg). Most of the gastrointestinal adverse events were mild in intensity

�at both groups. In Mexican, overweight or obese subjects, the Orlistat dosed at 60 mg before each meal
demonstrates the same effect at weight reduction than the 120 mg dose before each meal. It is recommended
to use it in conjunction with dietary modification and physical activity.
Keywords Orlistat, overweight, obesity
Referencias
1. Drew BS, AF Dixon and JB Dixon 2007. Obesity management: update on orlistat. Vasc Health Risk
Manag. Vol. 3 No. 6: 817-821.
2. Filippatos TD, CS Derdemezis, IF Gazi, ES Nakou, DP Mikhailidis and MS Elisaf 2008. Orlistat-associated
adverse effects and drug interactions: a critical review. Drug Saf. Vol 31 No. 1: 53-65
3. Conde JL 2002. Eficacia y efectividad: una distinci ón útil para la práctica y la investigación clínicas.
Nefrología. Vol. 22 No. 3: 219-222.
4. Hauptman J, C Lucas, MN Boldrin, H Collins and Segal K 2000. Orlistat in the long-term treatment of obesity
in the primary care setting. Arch. Fam. Med . Vol. 9 No. 2: 160-167.
5. Anderson JW 2007. Orlistat for the management of overweight individuals and obesity: a review of potential
for the 60-mg, over-the-counter dosage. Expert Opin Pharmacother. Vol. 8 No. 11: 1733-1742
6. Goldstein DJ 1992. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disord. Vol.16 No.
6: 397-415.
7. Rössner S, L Sjöström, R Noack, AE Meinders and G Noseda 2000. Weight loss, weight maintenance, and
improved cardiovascular risk factor after 2 years treatment with Orlistat for obesity. Obesity Research. Vol. 8 No.
1: 49-61.
8. Hauptman J, et al, Op cit

�Sobrevida al Paro Cardiorespiratorio en la Unidad de Medicina Crítica
Pediátrica
Annel Solis Rodríguez*, Arturo Garza Alatorre** y Nydia Tatiana Uribe González*
*Departamento de Pediatra, Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Universidad Autónoma de
Nuevo León (Monterrey, N.L., México)
**Unidad de Medicina Critica Pediátrica Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Universidad
Autónoma de Nuevo León (Monterrey, N.L., México)
E- mail. ansr_01@Hotmail.com
Introducción
El Paro Cardiorrespiratorio (PCR) en niños la
mayoría se debe a insuficiencia respiratoria
progresiva con paro hipóxico, hipercápnico, con
paro respiratorio precediendo a la asistolia
(1,2,3). En el medio hospitalario las causas
habituales son sepsis, insuficiencia respiratoria,
intoxicación
farmacológica,
trastornos
metabólicos y arritmias. La evolución de un niño
que sufre de un PCR es mala a corto y largo
plazo, con gran mortalidad y severas secuelas de
los sobrevivientes (4).
En el año 177 a.C. Galeno practicó la inflación de los pulmones en un animal muerto, en 1960 se describió por
primera ves el masaje cardiaco a tórax cerrado, a partir de entonces se han ideado nuevas técnicas para mejorar
la sobrevida de estos pacientes (5,6). El resultado de las actuales técnicas de reanimación cardiopulmonar
(RCP) en niños con alto riesgo de mortalidad como los internados en las unidades de terapia intensiva pediátrica
(UCIP), es muy variado a lo largo del mundo, y depende tanto de la calidad de los servicios de salud como de
la población de cada país, y en especifico la población atendida en cada unidad (7-21).
En 1997 en Estados Unidos se llevó a cabo un estudio multicéntrico en el que participaron 32 unidades de
cuidados intensivos pediátricos de este estudio se obtuvo una incidencia de PCR de 1.8% de las admisiones
con un 13.7% de sobrevida al alta hospitalaria. Los factores de buen pronóstico fueron diagnóstico traumático
u otras categorías, menor tiempo de duración del RCP, y mal pronóstico si tuvieron eventos de PCR previo a
su ingreso o mayor número de eventos de PCR. PRISM III, fue un predictor significativo (p&lt;0.001). El sistema
primariamente afectado más frecuente fue el cardiovascular, sin asociarse a sobrevida, así como tampoco
influyó la edad del paciente (22). En un estudio realizado en una UCIP de un Hospital privado de tercer nivel en
New Delhi, India la mortalidad general fue de 6.72%. PRISM III en el rango de 25 a 30 puntos se asoció a
mortalidad en el 25% y PRISM III mayores a 35 tuvieron una mortalidad mayor al 40%. El PCR se presentó más
frecuente en lactantes y masculinos. La media de escala de PRISM fue 18.50 y la duración de la estancia en la
UCIP fue de 4.52 días ±2.6. Entre los no sobrevivientes la causa mas frecuente de muerte fue falla multiorgánica
(23).
Se han desarrollado varios métodos de validar la predicción de mortalidad, incluyendo the Pediatric Risk of
Mortality (PRISM, PRISM III) y el Pediatric Index of Mortality (PIM y PIM2). La escala de PRISM fue desarrollada
de datos obtenidos en los Estados Unidos entre 1980 y 1985 (24). Esta escala ha sido validada por múltiples
estudios para predecir mortalidad, con resultados variables. En un estudio realizado por Anu Thukral, del
Instituto de Ciencias Médicas de Nueva Delhi, se comparó el desarrollo de estas tres escalas en una UCIP, y
se encontró que los tres modelos subpredijeron la muerte en todos los grupos pero con un alto valor predictivo
(25).(.(8) En otro estudio Anthony Slater (26).comprobó qué sobre predecía mortalidad, aun así todos concuerdan
con que tiene una buena correlación con la evolución de los pacientes (27-35).
El conocimiento de las causas y la evolución de un niño que llega a PCR nos ayudan a realizar intervenciones
oportunas dirigidas a proveer un reconocimiento precoz del niño en situación de riesgo y una atención oportuna

�y eficaz del PCR. Mediante este estudio se pretende conocer la sobrevida de los pacientes que presentan un
evento de PCR durante su estancia en la UCIP, así como las características demográficas y factores asociados
a estos eventos.
Material y Métodos
Se realizó un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo y transversal. Se revisaron los expedientes
pacientes ingresados a la UCIP en el período comprendido de un año, se incluyeron los casos que presentaron
al menos un evento de PCR durante su estancia en la unidad, se excluyeron los casos en los que por su
diagnóstico de base no se haya realizado RCP por presentarse el PCR como evento terminal en niños con
restricciones de tratamiento, pacientes que hayan presentado los eventos de PCR en otra UCIP, o que no hayan
completado su tratamiento en la institución por traslado, no se tomaron en cuenta eventos que se hayan
presentado antes de 20 minutos después del último evento de PCR. Y se eliminaron los casos de expedientes
con información incompleta o expedientes depurados.
Se diseño una hoja de recolección de datos con las siguientes variables de estudio: edad, género, días de
estancia en la UCIP, tiempo del ingreso al primer evento de PCR, diagnóstico de base, número de eventos de
PCR durante su internamiento, tipo de manejo del PCR, causa directa del PCR, tiempo entre cada uno de los
eventos de PCR para los pacientes con PCR múltiples, el turno en el que se presentaron, PCR antes de ingresar
a la UCIP, uso de aminas previas, valoración de la escala de PRISM a las 12 y 24 horas del PCR a la suspensión
súbita del funcionamiento cardiaco y respiratorio, caracterizado por inconciencia, apnea y ausencia de un pulso
central palpable. La edad se obtuvo en meses y se distribuyó en rangos de edad según la nomenclatura sajona
(36) en lactantes (1mes a l año 11 meses), preescolares (2 a 4 años 11 meses), escolares (5 a 11 años
11meses) y adolescentes (12 a 15 años). Género masculino o femenino. Los días de estancia en la UCIP y el
tiempo del ingreso al primer evento de paro cardiorrespiratorio se consignó en días y además se subdividió en
menor a 24 horas, de más de 24 horas a una semana, mayor de una semana a menor de un mes y mayor de
un mes de internamiento. El número de eventos de PCR por paciente durante su estancia en la UCIP. En los
casos de eventos de PCR múltiples, se revisó el tiempo transcurrido entre cada uno de ellos, en horas, y se
clasificó en: menos de una hora, más de una hora pero menos de 24 horas, de 24 horas a una semana, o más
de una semana. Se tomo en cuenta el turno en que se presentaron cada uno de los eventos de PCR (matutino
de 7:00hrs a 13:59, vespertino de 14:00 a 21:59 hrs. y nocturno de 22:00 a 6:59 hrs.). Se consideró RCP básico
cuando se realizan compresiones cardiacas y apoyo ventilatorio, y RCP avanzado en el cual se utilizaron
medicamentos durante la reanimación. Se tomó en cuenta si presentaron PCR antes de su ingreso a la terapia
intensiva, ya sea en el medio extrahospitalario, sala de urgencias, sala de internamiento general o en quirófano,
así como el uso de aminas previas. Como causa directa del PCR se tomó en cuenta el diagnóstico principal que
llevó al paciente a presentar el evento de PCR y clasificándose dentro de las categorías de Hemodinámico,
Respiratorio, Choque séptico, Neurológico, Renal o Metabólico. Y como Diagnóstico de Base, el diagnóstico
principal de ingreso a la UCIP y se clasifico en Hematológicas, Hemodinámicas, Respiratorio, Choque séptico,
Neurológico, Renal o Gastrointestinal. La escala de PRISM utiliza 14 variables fisiológicas (34 rangos) basados
en anormalidades observadas en el examen clínico y exámenes de laboratorio (37) obteniendo este valor para
cada uno de los pacientes a las 12 y 24 horas de su ingreso y se correlacionó con la evolución del paciente.
Para la evolución del paciente se consideró muerte o sobrevida a su egreso de la UCIP. Toda la información
recolectada fue capturada en una base de datos previamente diseñada en el programa Excel de Microsoft y en
el Programa SPSS Versión 12 con los cuales se realizó el análisis de dicha información. Se analizaron variables
cuantitativas y cualitativas, así como continuas y discretas. Se obtuvieron medias, mediana, moda, porcentajes
y desviación estándar. La prueba de hipótesis utilizada fue x2, El valor alfa utilizado fue de 0.05. Para rechazar
la hipótesis nula se tomo como significativa mínimo la p &lt; 0.05.
Resultados
Se analizaron 197 expedientes de pacientes ingresados en la Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital
Universitario en el período comprendido entre Noviembre del 2005 al 31 de octubre del año 2006, recolectando
aquellos casos en que hayan presentado eventos de Paro Cardiorrespiratorio que hayan sido consignados en
el expediente. Se eliminaron 7 pacientes, seis por presentar muerte cerebral previa al evento de PCR y un
expediente que no fue localizado.
El PCR se presentó en 41 pacientes, con un total de 74 eventos de PCR. Con una incidencia de PCR de 20.8
por 100 admisiones en UCIP por año, 1 de cada 4.8 pacientes ingresados.

�Con una sobrevida de 80.7% de los ingresos en UCIP y de 48.6% al evento de PCR. Y entre los pacientes que
presentaron al menos un evento de PCR, 7.3% de sobrevida.
De los pacientes que presentaron PCR, el promedio de días de estancia en UCIP fue de 7.4 días ± 10.6 días,
teniendo relación estadísticamente significativa con la evolución, a mayor días de estancia menor mortalidad,
con una p de 0.05. 22 (53.6%) género masculino y 19 (46.3%) femenino, con una proporción Femenino:
Masculino 1:1.5. El promedio de edad fue de 51 meses ±55.7. Con una moda de 2 meses de edad. 18
(43.9%) lactantes, 10 preescolares (24.3%), 8 escolares (19.5%) y 5 adolescentes (12.2%). En cuanto al
número de eventos de PCR por paciente, 22 (53.7%) de los pacientes presentaron solo un evento de PCR, 12
(29.3%) con 2 eventos de PCR, 3 (7.3%) presentaron 3 eventos de PCR, un paciente (2.4%) presentó 4 eventos
de PCR, y 3 pacientes (7.3%) presentaron 5 eventos de PCR manejados en UCIP. En relación al tiempo en que
se presenta el primer evento de PCR el promedio es de 5.4 días, 19.5% (8) dentro de las primeras 24 horas del
ingreso, 61% (25) dentro del segundo y séptimo días de estancia, 17.1% (7) a mas de una semana pero menos
de un mes y 2.4%(1) a mas de un mes de su ingreso. En total, el 82.4% de los pacientes que van a presentar
un evento de PCR durante su estancia, lo presentan durante la primer semana del internamiento, dándose en
este tiempo el 63.2% (30 pacientes) de las defunciones. El promedio de tiempo entre el ingreso y cada evento
de PCR fue de 5.4 días DE ± 6.3 días, una moda de 5 días. De los 10 eventos de PCR que se presentaron en
las primeras 24 horas del ingreso sobrevivió el 30% (3 eventos de PCR), comparado con el 52.9% de sobrevida
por evento (27 de 51 eventos de PCR) de los que presentaron el evento de PCR dentro de la primer semana
de internamiento, siendo este el periodo de tiempo con mayor sobrevida al presentarse un evento de PCR De
los casos con PCR múltiple, el 68.4% presentaron el siguiente evento de PCR dentro de las 24 horas siguientes
y el 94.7% a menos de una semana, en promedio 34.1 horas entre los eventos de PCR, DE ± 153 horas, con
una moda de 30 minutos. En el 58.8% de los casos el tiempo entre el primer evento de PCR y la defunción fue
menor a 24 horas p de 0.015.
En cuanto al turno en que se presentan los eventos de PCR, 24 (23.4%) se presentó en el turno matutino, 21
(28.4%) turno vespertino y 29(39.2%) en el turno nocturno. El Diagnostico de base mas frecuente fue el
neurológico, en 13 (31.7%) de los casos, seguido de padecimientos respiratorios en 8 (19.5%). Dentro de las
causas que ocasionaron el evento de PCR, se encontraron en primer lugar problemas respiratorios en 28
(37.8%) de los casos, y en segundo lugar causas neurológicas 18 (24.3%) de los casos. Los tres pacientes que
sobrevivieron, tenían como diagnóstico de base padecimientos neurológicos y presentaron uno o dos eventos
de PCR. Sin sobrevivientes en casos con 3 o mas eventos de PCR. De los pacientes con un solo evento de
PCR, 13 (38%) tenían diagnóstico Neurológico, de los pacientes con 4 o 5 eventos de PCR, 75% (3 de 4) tenían
diagnóstico Respiratorio. En el 60.8% de los eventos de PCR, el paciente se encontraba en tratamiento con
aminas. RCP básico se otorgó en 4 (5.4%) ocasiones, con sobrevida del 100% y 70 eventos (94.5%) recibieron
RCP avanzado, con un 42.9% de sobrevida p 0.026. 7 pacientes presentaron eventos de PCR antes de su
ingreso a la UCIP, 5 (71%) culminaron en defunción. 66.7% (2 de 3) de los sobrevivientes no presentaron
eventos de PCR previo a si ingreso. Con un 100% de sobrevida en casos de RCP básico y un 30% de sobrevida
al RCP avanzado (p 0.026).
La escala de PRISM-24, presentó un promedio de 17.4, DE ± 7.9. En 22 (53.7%) de los pacientes el valor de
PRISM aumento entre las 12 y 24 horas de estancia, siendo esto mas frecuente en los casos de defunción 21
(55.3%) de los 38 pacientes fallecidos, a diferencia de la sobrevida, en que en la mayor parte de los pacientes,
2 de 3 (66.7%) presentaron disminución en valor de la escala de PRISM. Encontrándose más frecuente
diagnóstico neurológico en casos de disminución en el valor de PRISM. Excluyendo 5 pacientes en que no se
tomó la escala de PRISM a las 24 horas por fallecimiento, el 90.9% de los pacientes en que aumentó el valor
de PRISM, presentó el primer evento de PCR dentro de la primer semana de internamiento con una p de
0.001. De los pacientes con estancia menor a una semana, el 76% presentó aumento en la escala de PRISM,
comparado con el 30% de los pacientes que sobrevivieron más de una semana (p 0.004). Además fueron más
frecuentes aumentos en la escala de PRISM en los casos en que el primer evento de PCR se presentó en los
primeros 5 días del ingreso con una p de 0.003 y más frecuentes en los casos con menor tiempo de estancia
en la UCIP con una p de 0.002.
Discusión
El porcentaje de sobrevida de los pacientes ingresados en una Terapia intensiva Pediátrica que sufren un evento
de PCR referido en la literatura varía de un 6% a 64%. Obteniendo un rango bajo en este estudio, tanto en la
sobrevida global (80.7%), como en la sobrevida al evento de paro cardiorespiratorio (7.3%), similares a los
reportados por Barzilay y col en Israel (38).

�Entre los pacientes que presentaron PCR, predominó el género masculino, con una media de 51 meses, similar
a lo reportado por Khilnani Praveen en Nueva Delhi India (39). En su mayoría Lactantes, como lo reportado en
Estados Unidos por Peter A. de los eventos de PCR reportados a la National Registry of Cardiopulmonary
Resuscitation (40). La media de días de estancia encontrada en nuestro estudio de 7.4, es mayor a la media
reportada en otros estudios (promedio de 4.4 días), concordando en la relación que a menor días de estancia,
mayor mortalidad(41-44). Y por este hecho mayor sobrevida las primeras 24 horas del ingreso, del 85.4% de
los pacientes, a diferencia de los estudios presentados por Nienke de Mos en Toronto Notario Canadá (45), o
Barzilay Z en Israel (46). No se comprobó relación entre mayor número de eventos de PCR por paciente y
mortalidad, contrario a lo reportado por Slonim en un estudio multicéntrico realizado en Washington Estados
Unidos (47). El porcentaje de pacientes con PCR previo al ingreso de 17% es similar a lo reportado por Slonim,
pero con mayor sobrevida al alta en este grupo, del 28.6% comparado con el 5.7% reportado por Slonim (48).
Lo más frecuente es que el paro cardiorespiratorio se presente a dentro de la primer semana de internamiento
después de 24 horas, presentando en este tiempo un aumento significativo en el porcentaje de sobrevida al
PCR comparado con los eventos que se presentan en las primeras 24 horas del ingreso, esto asociado a la
instauración de tratamientos que llevan a un mejor control de los factores que llevan a estos pacientes al PCR.
Con una mayor mortalidad si el PCR se presenta dentro de las primeras horas de internamiento, esto asociado
a la gravedad del padecimiento de base.
La causa directa de la defunción de los pacientes, varía con la población en estudio y con los recursos de cada
unidad. En nuestro medio se reporta mayor número de pacientes neurológicos, siendo este el diagnóstico de
base de nuestros tres sobrevivientes y en segundo lugar los problemas respiratorios, contrario a lo presentado
en otros estudios en que predominan las enfermedades cardiovasculares, en ninguno de los casos se encontró
relación con la sobrevida (49-52). La causa más frecuente de PCR son problemas Respiratorios, siendo este el
diagnóstico con mayor número de PCR múltiples y mayor sobrevida al evento de PCR, del 57.1%, similar a lo
reportado por Ahmed El-Nawawy en la Universidad de Alejandría (53). Presentando mayor mortalidad por
evento de PCR, en los casos en que la falla es renal o hemodinámica.
La escala de PRISM-24 al ingreso, fue de 17.4, similar al estudio presentado por Khilnani Praveen y cols (54) y
al publicado por Anu Thukral, del Instituto de Ciencias Médicas de Nueva Delhi (55). Los factores de mal
pronóstico en nuestro estudio fueron, menor días de estancia, primer PCR en las primeras 24 horas del ingreso,
presentar nuevo PCR a menos de 24 horas del anterior, y el requerir RCP avanzado. Dadas las características
de nuestra muestra, existen variables con correlación a la mortalidad, pero no fueron significativas en éste
estudio.
Resumen
La sobrevida de los pacientes ingresados en una Unidad Terapia Intensiva Pediátrica (UCIP) que sufren un
evento de paro cardiorespiratorio (PCR) varía en la literatura de un 6% a 64%. Este estudio busca conocer la
sobrevida de los pacientes que presentan un evento de PCR durante su estancia en la UCIP de un hospital
público terciario, las características demográficas y factores asociados a estos eventos. Estudio observacional,
descriptivo, retrospectivo y transversal. Se revisaron los expedientes de pacientes ingresados en UCIP, durante
un año, que presentaran PCR obteniendo las siguientes variables: edad, género, días de estancia, tiempo del
ingreso al primer PCR, diagnóstico de base, número de PCR por paciente, RCP básico o avanzado, causa
directa del PCR, tiempo transcurrido entre cada uno de los eventos de PCR, el turno, PCR previos al ingreso,
uso de aminas, PRISM-12 y 24, evolución a muerte o sobrevida. 41 pacientes, 74 eventos de PCR, incidencia
de PCR 28.8 por 100 admisiones, sobrevida general 80.7%, sobrevida al evento de PCR 48.6%. Estancia 7.4
días ± 10.6, 5.4 días del ingreso al PCR, edad media 51 meses, predominio de lactantes, masculinos,
diagnóstico de ingreso Neurológico, causa del PCR problemas Respiratorios, PCR único, 60.8% uso de aminas,
94.5% RCP avanzado, PRISM-24 17.4 ± 7.9. Los factores de mal pronóstico fueron, menos días de estancia,
primer PCR en las primeras 24 horas del ingreso, presentar nuevo PCR a menos de 24 horas del anterior, y
requerir RCP avanzado.
Palabras clave: UCIP, Paro cardiorespiratorio, sobrevida
Abstract
The Overlife of the pacients admitted in a Pediatric Intensive Care Unit (PICU) that suffer an event of cardiacrespiratory heart failure (PCR) changes on the literature from 6% to 64%. This study aims to know the overlife
of the pacients that presents an event of PCR during their homesick in the PICU of a tertiary public hospital, the

�demographic characteristic and factors associated to this events. Observational, descriptive, retrospective and
transversal study. The expedients of the pacients admitted on PICU of that year, that presents PCR obtained
from the next variables: age, gender, staying days, first admitted PCR date , base diagnostic, number of PCR
per pacient, básic or advanced RCP, PCR direct cause, tiem passed from each PCR event, turn, previus PCR
events before admitted, aminas use, PRISM-12 and 24, death o overlife evolution. 41 pacients, 74 PCR events,
28.8 per 100 PCR admitted incidence, 80.7% general overlife, 48.6% PCR event overlife. 7.4 días ± 10.6 staying
days, 5.4 days of PCR admitted pacient, 51 months medium age, lactantcy predominance, males, Neurológic
admitted diagnostic, respiratory problems cause of the PCR, unique PCR, aminas use 60.8% , 94.5% advanced
RCP , PRISM-24 17.4 ± 7.9. The bad pronostic factors were, less staying days, first PCR in first 24 hours
admitted, to show new PCR in less than 24 hours of previuos PCR, and require advenced RCP.
Keywords: PICU (UCIP) , cardiac-respiratory heart failure, overlife.
Referencias
1. De Moss, N., R.L. Raphaele, B McCrindle, D.J. Bohn, Ch.S. Parshuram. 2006. Pediatric in-intensive-care-unit
cardiac arrest: Incidense, survival, and predictive factors. Critical Care Med. Vol.34. No 4: 1209-15.
2. Hazinski, F.M. and A. Zaritsky. 2003. AVAP Manual para proveedores. American Heart Association. Editorial
Manual Moderno. 3ra. Edición. Cap 2-3. pp 23-80.
3. Berrueta, M. y A. Saporiti, 2000. Consenso de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica. Arch. Argent. Pediatr;
Cap.98 No.4: pp258-276.
4. Idem.
5. Garza, A. y R. Vallejo. 2003. Reanimación Cardiopulmonar {G. Treviño Martínez}. Manual de Pediatría. 1º
Edición. México DF: McGraw Hill Interamericana. Cap.99. pp 861-80.
6. Parra, D.A.,B.R. Totapally, E. Zahn, J. Jacobs, A. Aldousany, R.P. Burke and A.C. Chang. 2000. Outcome of
cardiopulmonary resuscitation in a pediatric cardiac intensive care unit. Crit Care Med. Cap.28 No.9: pp3296300.
7. Hazinski, F.M. and A. Zaritsky, Op. cit.
8. Berrueta, M. y A. Saporiti, Op. cit.
9. Garza, A. y R. Vallejo, Op. cit.
10. Parra, D.A., et al, Op. cit.
11. Slonim A., K. Patel, U. Ruttiman and M. Pollack. 1997. Cardiopulmonary resuscitation in pediatric intensive
care units; William &amp; Wilkins. Cap.25 No.12: pp1951-55.
12. Praveen, K., S. Devait and S. Reeta. 2004. Demographic profile and outcome analysis of a tertiary level
pediatric intensive care unit. Indian Journal of Pediatrics. Cap.71No.7: pp587-591.
13. Thukral, A., R. Lodha, M. Irshad and N.K. Arora. 2006. Performance of pediatric risk of mortality (PRISM)
and PIM2 in pediatric intensive care unit in a developing country. Pediatr Crit Care Med. Cap.17 No.4: pp356361.
14. Slater, A. and F. Shann. 2004. The suitability of the Pediatric Index of Mortality (PIM); PIM2, the pediatric
risk of Mortality(PRISM and PRISM III) for monitoring the quality of pediatric intensive care in Australia and New
Zealand. Pediatr Crit Care Med. Cap.l5 No.5: pp447-454.

�15. Tan, G.H., T.H. Tan, D.Y.T. Goh and H.K. Yap. 1998. Risk Factors for predicting Mortality in a Pediatric
Intensive Care Unit. Ann Acad Med. Singapore. Cap27: pp813-818.
16. Nawawy, A. 2003. Evaluation of the outcome of patients admitted to the Pediatric Intensive Care Unit in
Alexandria usng the Pediatric Risk of Mortality (PRISM) score. Journal of Tropical Pediatrics. Cap.49 No.2:
pp109-114.
17. Murray, P., P. Kantilal and U.E. Ruttimann. 1996. PRISM III: An updated Pediatric Risk of Mortality score
Crit Care Med. Cap.24: pp743-752.
18. Marcin, J.P., A.D. Slonim, M.M. Pollac and U.E. Ruttimann. 2001. Long-stay patients in the pediatric intensive
care unit. Crit Care Med. Cap.29 No.3: pp652-657.
19. Barzilay, Z., E. Somekh, M. Sagy and H. Boichis. 1998. Pediatric cardiopulmonary resuscitation outcome. J
Med. Cap.19 No.3-4: pp229-241.
20. Meaney, P.A., V.M. Nadkarni, E.F. Cook, M. Testa, W. Kaye, G.L. Larkin, R.A. Berg and M. Helfaer. 2006.
Higer survival rates among younger patients after pediatrics intensive care unit cardiac arrests. Pediatrics.:
Cap.118 No.6: pp2424-33.
21. Vernon, D.D., J.M. Dean, O.D. Timmons, W. Banner and E.M. Allen-Webb. 1993. Modes of death in the
pediatric intensive care unit: withdrawal and limitation of supportive care. Crit Care Med. Cap.21 No.11: pp1798802.
22. Slonim A., et al, Op. cit.
23. Praveen, K., et al, Op. cit.
24. Thukral, A., et al, Op. cit.
25. Idem.
26. Slater, A. and F. Shann, Op. cit
27. De Moss, N., et al, Op. cit.
28. Slonim A., et al, Op. cit.
29. Praveen, K., et al, Op. cit.
30. Thukral, A., et al, Op. cit.
31. Slater, A. and F. Shann, Op. cit
32. Tan, G.H., et al, Op. cit.
33. Nawawy, A., Op. cit.
34. Murray, P., et al, Op. cit.
35. Marcin, J.P., et al, Op. cit.
36. Garza, A. y R. Vallejo, Op. cit.
37. Nawawy, A., Op. cit.

�38. Barzilay, Z., et al, Op. cit.
39. Praveen, K., et al, Op. cit.
40. Meaney, P.A., et al, Op. cit.
41. De Moss, N., et al, Op. cit.
42. Praveen, K., et al, Op. cit.
43. Nawawy, A., Op. cit.
44. Marcin, J.P., et al, Op. cit.
45. De Moss, N., et al, Op. cit.
46. Barzilay, Z., et al, Op. cit.
47. Slonim A., et al, Op. cit.
48. Idem.
49. De Moss, N., et al, Op. cit.
50. Parra, D.A., et al, Op. cit.
51. Slonim A., et al, Op. cit.
52. Vernon, D.D., et al, Op. cit.
53. Nawawy, A., Op. cit.
54. Praveen, K., et al, Op. cit.
55. Thukral, A., et al, Op. cit.

�APLICACIÓN DE BACTERIÓFAGOS EN ALIMENTOS
Rodrigo Hernández-Santiago 1; Zacarías Jiménez-Salas 1; Reyes Pla-Soler 2
1Facultad

de Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León, (Monterrey, N.L.,
México); 2Facultat de Veterinària, Universitat Autónoma de Barcelona, (Barcelona, España).
E-mail: rodrigo.hernandezsn@uanl.edu.mx
Introducción
Las enfermedades transmitidas por alimentos (ETA’s) son aquellas de carácter
infeccioso o tóxico causadas principalmente al consumirse alimentos o bebidas
contaminados; la Organización Mundial de la Salud estima que dos millones de
personas mueren a causa de enfermedades diarreicas cada año. En 2004, las
enfermedades diarreicas fueron la tercera mayor causa de muerte en países de
ingresos bajos, donde ocasionaron el 6,9% de los fallecimientos. Son la segunda
mayor causa de muerte de niños menores de cinco años, después de la neumonía.
La mayoría de las personas que fallecen por enfermedades diarreicas, mueren por
una grave deshidratación y pérdida de líquidos (1, 2).
Los datos del Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y de Control de Enfermedades (CENAVECE)
indican que en la República Mexicana, entre los problemas de salud más importantes se encuentran los
padecimientos gastrointestinales; a nivel nacional las enfermedades infecciosas intestinales se ubican dentro
de las primeras 10 causas de mortalidad de niños en edad escolar, en el caso del estado de Nuevo León, éste
ha permanecido desde hace 5 años entre los primeros 12 lugares con casos de fiebre tifoidea y en los primeros
20, con casos de fiebre paratifoidea y otras salmonelosis (3). Se define como diarrea a la deposición por tres o
más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas, suele
ser un síntoma de una infección del tracto digestivo, que puede estar ocasionada en su mayoría por diferentes
microorganismos como son, bacterias (Bacillus cereus, Salmonella sp, Clostridium botulinum, Vibrio cholera),
virus (Norwalk, Rotavirus, Hepatitis A) y parásitos (Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum, Toxoplasma
gondii) que entran al organismo a través del tracto gastrointestinal. La infección se transmite por alimentos o
agua de consumo contaminados, o bien de una persona a otra como resultado de una higiene deficiente (4, 5,
6).
En las últimas décadas, se han identificado nuevos patógenos importantes que se transmiten a través de los
alimentos de los cuales se destacan Escherichia coli O157:H7, Campylobacter jejuni, Enterobacter
sakazakii yListeria monocytogenes (7). Así, también se han identificado nuevos métodos de propagación de
estos patógenos, los cambios en las poblaciones, en los estilos de vida de los consumidores y en las
preferencias alimentarias han producido cambios en la formulación, manufactura y distribución de los mismos
teniendo un impacto sobre la inocuidad de los alimentos. La industria alimentaria ha evolucionado de ser local
a aquella en donde la producción y el procesamiento están ubicados en diferentes partes del país y del mundo,
estos cambios, aunados a la habilidad que tienen los microorganismos para evolucionar rápidamente y
adaptarse a su medio ambiente, presentan nuevos retos microbiológicos a la industria alimentaria (8).
Virus
Los virus son pequeñas partículas infecciosas, normalmente entre 20-200 nm, consisten en un núcleo de ácido
nucleico (de cadena simple o doble, de ARN o ADN) rodeado por una cubierta proteica (cápside) y en algunos
casos, una cubierta de lípidos (9); existen en una gran variedad de formas que infectan a prácticamente todas
las criaturas vivientes: animales, plantas, insectos y bacterias (10,11); los virus que afectan a estas últimas son
conocidos también como bacteriófagos o fagos y se consideran las entidades más abundantes de la biosfera,
el número total estimado es de 1030 a 1032 y en ambientes acuáticos se encuentran desde 104 mL-1 hasta 108 mL1(12). A pesar de que los fagos son virus simples a nivel estructural y genético, han resultado muy útiles para el
estudio de varios fenómenos moleculares; los conocimientos alcanzados en las investigaciones realizadas con
fagos constituyeron la base del desarrollo de la biología molecular y el número de la progenie liberada puede
llegar hasta 200 nuevas partículas fágicas por bacterias lisadas (13, 14, 15).

�El hecho de descubrir virus que pueden infectar y destruir bacterias fue recibido con optimismo para usos
terapéuticos (16). Los fagos son de naturaleza diversa, dentro de sus características se pueden mencionar que
éstos pueden ser más resistentes que su bacteria huésped a variaciones en el medio ambiente, son parásitos
obligados intracelulares, no tienen metabolismo intrínseco y requieren la maquinaria metabólica de su célula
huésped para soportar su reproducción (17), y puede subsistir en ausencia de su huésped. Los fagos más
abundantes en la naturaleza pertenecen a los caudovirales que representan el 95% de todos los fagos
reportados (18, 19, 20).
Interacción fago-bacteria
Los fagos tienen diferentes formas de actuar y en algunos casos se puede observar que las bacterias desarrollan
distintos mecanismos de resistencia a la infección, lo cual es complicado de explicar ya que están actuando los
dos microorganismos y no se sabe a ciencia cierta cual de los dos es el que esta desarrollando la resistencia
por un lado y la actividad lisogénica por el otro. Los sistemas más ampliamente estudiados son aquellos de las
bacterias ácido lácticas, principalmente Lactococcus, dada su importancia en la industria alimenticia. Sobre la
base del punto de acción del sistema de resistencia en el ciclo lítico del fago, se han descrito cuatro grupos de
mecanismos: interferencia adsorción del fagos, prevención de la inyección del DNA del fago, restricción
/modificación e infección abortiva (Abi) (21).
Si se sigue el ciclo infectivo de un fago lítico en el tiempo midiendo la cantidad de partículas virales como
unidades formadoras de placa (UFP/mL), se puede observar que después de la etapa de adsorción del fago a
la superficie de la bacteria, existe una etapa en que no se detecta acumulación de partículas virales al interior
de ésta, esta etapa se conoce como “eclipse” y se caracteriza por una activa síntesis de ácidos nucleicos, en
esta etapa son imprescindibles las proteínas codificadas por genes tempranos del fago (22).
Los mecanismos por los que se rige el proceso de fagotipia son conocidos desde hace años, en esencia,
comprende cuatro etapas que suelen repetirse en la mayor parte de los casos y que inician con la infección de
la bacteria por el fago y culminan con la destrucción de las bacterias que actúan como hospedadoras.
Previamente, se da la destrucción de los fagos inservibles y la amplificación de los que resultan útiles para el
proceso en el interior de las bacterias (23, 24). El proceso de infección podría facilitar nuevas estrategias
terapéuticas para enfermedades víricas y bacterianas, esta especificidad virulenta de los fagos ofrece
perspectivas biológicas, como instrumento para identificar cepas bacterianas específicas (25, 26), así como el
biocontrol o preservación de alimento (27).
Diferentes usos de fagos en el sector alimentario
La inocuidad alimentaria y del agua son una preocupación mundial y es fácil ver los efectos devastadores de la
contaminación de alimentos en las noticias del mercado de casi todas las regiones, está en juego el mercado
mundial ya que son cientos de millones de dólares en productos alimenticios que se están retirando y
descartando debido a la contaminación, la infección humana, la enfermedad y la muerte (28).
La lucha contra los microorganismos patógenos mediante el uso de fagos se propuso poco después del
descubrimiento de éstos, aproximadamente hace 90 años. Lamentablemente, con el descubrimiento de los
antibióticos se redujo la investigación sobre la terapia por fagos. Hoy en día, el problema cada vez mayor es la
resistencia de antibióticos por parte de las bacterias (en este caso patógenas) reavivando así el interés en la
terapia de fagos, y relativamente en poco tiempo el concepto fue ampliado a la esfera de la inocuidad alimentaria
(29).
En 2004 se reportó un estudio realizado en diversos estados de México (Coahuila, Durango, Estado de México,
Jalisco, Morelos, Oaxaca, Puebla y Querétaro) donde se fagotipificó Salmonella sp proveniente de carne de
pollo de engorda, gallinas progenitoras, reproductoras, de postura comercial, productoras y huevo (30).
Entre los avances en el uso de fagos se puede mencionar el desarrollo de nuevos fagos con potencial lítico
específicos contra bacterias patógenas que se requiere como agente para la descontaminación de productos
alimenticios y la sanitización del ambiente de fabricación, esto se puede lograr cuando se obtiene una cantidad
efectiva de al menos un fago o en forma de coctel (31).
Una característica de los fagos que se ha aprovechado son las enzimas de polimerasa de polisacárido que se
segrega durante la inserción del fago-bacteria. Las enzimas degradan la cápsula bacteriana y permite que los

�fagos se unan a los receptores de la membrana externa (32). Esta característica ha atraído el interés por su
aplicación para el control de la formación de biofilm, añadiendo fagos a las superficies de trabajo en las que se
manipulan alimentos, es un campo emergente conocido como biología sintética que pretende diseñar y construir
sistemas biomoleculares utilizando fagos contra microorganismos patógenos (33, 34), de la misma forma, en
algunos alimentos se podría eliminar un patógeno por simple competencia. La gran ventaja de un sistema de
estas características viene dado por la alta especificidad de los fagos hacia bacterias específicas (35).
Las recientes investigaciones donde se han utilizando fagos se centran en el tratamiento de variedades
entéricas de Salmonella y de infecciones respiratorias en ganado y aves de corral, además, algunas
publicaciones recientes han demostrado la incursión de bacteriófagos que se utilizan en productos alimenticios
(36, 37, 38). Se ha utilizado bacteriófagos en forma de coctel que podían reducir la incidencia de Salmonella en
productos a base de carne de pollos (canal y piel) (39), en semillas germinadas, dulce de frutas cortadas (40) y
pavos procesados, por ejemplo, en la piel de pollo la reducción de Salmonella se debió al incremento en el
número de fagos por agente patógeno utilizando una multiplicidad de infección (MI) de 100 a 1000 (41, 42, 43
44), esta terapia fágica también se ha utilizado para curar enfermedades infecciosas como en el caso de aves
infectadas evitando la colonización deSalmonella, así como su utilización en el tratamiento de aguas residuales
(45, 46, 47).
Recientemente, los fagos se han empleado para combatir microorganismos de importancia en alimentos
comoListeria monocytogenes y Enterobacter sakazakii (48, 49), así como también se analizan las bacterias
patógenas resistentes a diferentes antibióticos y no solamente al ámbito alimenticio, incluyendo pero no limitado,
a los productos alimenticios donde se incluyen las zonas donde hay preparación de productos alimenticios, los
implantes quirúrgicos, metálico, plástico, azulejos, porcelana, o superficies de vidrio, dispositivos médicos y los
instrumentos, y la piel. Estos métodos se utilizan también contra las bacterias patógenas, en particular
resistentes a múltiples medicamentos, por ejemplo, son adecuados para luchar contra las cepas
de Staphylococcus tales comoStaphylococcus aureus y epidermidis (50).
La terapia fágica se ha utilizado en el pasado para tratar enfermedades infecciosas, esto especialmente en
Europa Oriental donde se han conseguido grandes avances, como la aplicación en el tratamiento de aguas
residuales (bioremediación) (51). En la terapia fágica, las preparaciones estarán basadas con diferentes
concentraciones llamadas multiplicidad de infección que es el cociente entre las bacterias muertas contra las
bacterias vivas después del tratamiento; los fagos se pueden utilizar en combinación con otros agentes
antibacterianos, complementándose a los antibióticos, para esto se han preparado los concentrados de fagos
que deben reproducir en medios apropiados para las bacterias huésped especifica (52, 53).
Los productos comerciales para terapia fágica se distribuyen en diferentes presentaciones. Los fagos se pueden
distribuir liofilizados y se disuelven antes de la administración por vía intravenosa en un soporte adecuado como
por ejemplo una solución acuosa o tampón o suspenderse en cualquier líquido adecuado, coloidal, o de la matriz
de polímeros para crear bactericidas; el principio activo se puede administrar de una manera conveniente, como
por inyección (subcutánea, intravenosa, administración, etc.) por vía oral, pulmonar (por ejemplo, aerosoles o
por otros dispositivos a los pulmones), spray nasal, intramuscular, intraperitoneal intrahecal, intravítrea, vaginal,
rectal, la punción lumbar, y la aplicación directa. Dependiendo de la vía de administración, el principio activo
puede estar recubierto de un material que preserve la sustancia de la acción de enzimas, ácidos y otras
condiciones naturales que pueden inactivar la sustancia (por ejemplo, comprimidos recubiertos entéricos o
pastillas) (54).
Además existe la posibilidad de incorporar los fagos en forma de aerosol específicamente aprobados para ser
administrados en aerosol a los pulmones por inhalación. Los tipos y concentraciones de los propulsores en el
dispositivo se deben de ajustar en función del tipo de los fagos. También en forma de pomadas o recubrimientos
para usos medicinales, tales como el tratamiento de infecciones, apósito o implantes quirúrgicos, y como
desinfectante de amplio espectro para la piel o enjuagues bucales, batas desinfectante, también se puede
utilizar para la limpieza de instrumentos médicos, en pre-operatorio batas quirúrgicas, etc. (55)
En los últimos años, las empresas dedicadas a la biotecnología comenzaron a desarrollar productos utilizando
fagos específicos para eliminar las bacterias que causan ETA’s; en primer lugar, en septiembre de 2006, la
Administración de drogas y alimentos de los Estados Unidos de Norteamérica (FDA), incluye a los fagos en la
categoría de "aditivos alimentarios", para reducir la presencia de la bacteria Listeria monocytogenes; la empresa
Intralytix, Inc. sostiene que su "coctel" de seis diferentes fagos reduce la probabilidad del desarrollo de estas
bacterias patógenas y el Departamento de Agricultura (USDA) aprobó posteriormente un producto a base de

�fagos de la compañía OmniLytics Company diseñado para ser rociado con la finalidad de reducir la presencia
de E. coli(56).
Un producto llamado AGRIPHAGE se aplica actualmente a una amplia gama de cultivos para combatir bacterias
especificas con notable éxito; el tratamiento de las plantas desde la fase de semilla hasta su desarrollo da como
resultado una gran variedad de cultivos importantes en el área agroindustrial, que van desde tomates, pimientos,
lechuga, repollo, y melones, a cultivos tales como fresas, manzanas, peras, e incluso cítricos y plantas
ornamentales. Esta tecnología hace posible el tratamiento de prácticamente todos los tipos de cultivos agrícolas,
en cada región geografía y diversidad de climas. Las expectativas de ventas de este tipo de productos
elaborados a partir de la utilización de la biotecnología agrícola en los E.U. de $ 2,9 millones en 2006 y seguirá
aumentando un 6,3 por ciento por año. La empresa OmniLytics ha tenido una posición importante en este
mercado dada la experiencia y tecnología que la han distinguido como una empresa mundial en la fabricación
de soluciones de fagos en el campo agrícola (57).
Conclusiones
Por lo descrito anteriormente, se puede apreciar el amplio potencial del uso de fagos en diferentes campos. En
la biotecnología, los bacteriófagos se pueden emplear como indicadores de contaminación fecal en agua y
suelos así como en la fagotipificación o identificación de bacterias; recientemente se utilizan como biocontrol en
alimentos, aplicándose a una diversidad de productos frescos, fruta, carnes diversas y jugos; también se utilizan
en el tratamiento de aguas residuales (bio-remediación); los fagos virulentos se pueden utilizar como agentes
de control biológico contra microorganismos patógenos en seres humanos, animales y plantas, llegándose
inclusive a pensar muy recientemente en retomar el tema de la fagoterapia aplicada a los seres humanos.
Resumen
El riesgo para adquirir una enfermedad de transmisión alimenticia (ETA) se presenta cuando los alimentos son
alterados y contaminados por bacterias patógenas; tal evento ocurre por contaminación cruzada a través de la
materia prima, el proceso o el trabajador. La lucha contra microorganismos patógenos mediante el uso de
bacteriófagos se propuso hace casi 100 años, sin embargo, sólo hasta años recientes recibe la importancia
adecuada debido al surgimiento de bacterias resistentes a antibióticos. En la actualidad, diversas compañías
biotecnológicas se dedican a la manufactura de productos a base de fagos para combatir las ETA’s. Este campo
de investigación y desarrollo tiene un gran potencial en las áreas del biocontrol de alimentos y en la fagoterapia
en humanos.
Palabras clave: bacteriófagos, fagoterapia, biocontrol de alimentos
Abstract
The risk of getting a foodborne disease (FBD) occurs when food is altered and contaminated by pathogenic
bacteria; such cross-contamination event occurs through the raw materials, process, or the worker. The fight
against pathogenic microorganisms through the use of bacteriophages was proposed nearly 100 years ago,
however, only until recent years receives proper consideration because of the emergence of bacteria resistant
to antibiotics. Currently, several biotech companies engaged in the manufacture of phage-based products to
combat FBD. This field of research and development has a great potential in the areas of food biocontrol and
phagotherapy in humans.
Keywords: bacteriophages, phagotherapy, food biocontrol
Referencias
1. CDC 2005. Food borne illness. Center for disease control and prevention. Safer healthier people. Disponible
en
Surveillance
for
Food
borne
Disease
Outbreaks
(http://www.cdc.gov/epo/mmwr/preview/mmwrhtml/ss4901a1.htm), Preliminary Food Net Data on the Incidence
of Food borne Illnesses
2. Organización Mundial de la Salud. 2009. Enfermedades diarreicas. Nota descriptiva N°330, Agosto de 2009.
Disponible en http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/es/

�3. Secretaria de Salud. Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y de Control de Enfermedades
(CENAVENCE) 2009. Boletín Semanal. Anuales Históricos 2001 - 2009. y semana 40 de 2009. Disponible
en:http://www.dgepi.salud.gob.mx/boletin/boletin.htm
4. Marcus R, F. Rabatsky-Ehr, J. Mohle-Boetani, M. Farley, C. Medus, B. Shiferaw, M. Carter, S. Zansky, S.
Kennedy, T. Van Gilder y J. L. Hadler. 2004. Dramatic decrease in the Incidence of Salmonella serotype
Enteritidis Infections in 5 food net sites: 1996–1999. Centers for Disease Control and Prevention’s National
Center for Infectious Diseases. 38(3):135–141.
5. Brooks GF, JN Butel, NL Ornston, E. Jawetz J. Melnick y E. Adelberg 1992. Microbiología Médica. Ed. El
Manual Moderno. S.A. de C.V. México D.F.
6. Fernández. E. 2008. Microbiología e inocuidad de los alimentos. Universidad Autónoma de Querétaro. 2ª
edición. México. Cap. 14: 250-294.
7. Greenberg, AE, LS Clesceri y AD Eaton. 1992. Standard methods for the examination of water and
wastewater. 18 th Edición. ISBN 0-87553-207-1
8. DeWaal, CS y K. Barlow 2004. Outbreak alert! Closing the gaps in our federal food safety net. Center for
Science in the Public Interest (CSPI). Disponible en www.cspinet.org/new/pdf/outbreakalert2004.pdf
9. Bamford, D. H., y L. Mindich. (1984). Characterization of the DNA-protein complex at the termini of the
bacteriophage PRD1 genome. J. Virol. 50:309-315.
10. Withey, S. E. Cartmell, L. M. Avery y T. Stephenson. 2005. Bacteriophages – potential for application in
wastewater treatment processes. Science of the Total Environment. 339: 1-18.
11. Orlova, E. 2009. How viruses infect bacteria? The EMBO Journal. 28:797–798.
12. McLaughlin, M. R., M. F. Balaa, J. Sims y R. King. 2006. Isolation of Salmonella bacteriophages from swine
effluent lagoons. J. of Environmental Quality. 35 (2):522-528.
13. Santiago, N. 2004. Los bacteriófagos en la biología molecular pasada y actual en Revolución combinatoria.
Fernández, J. R. Puchades y Vispo N. S. Elfos Scientiae. Cuba. pp: 41-55
14. Withey, et al. 2005. Op. cit.
15. Orlova, E. 2009. Op. cit.
16. Cerril, C., B. Biswas, R. Carlton, N. Jensen, J. Creed, S. Zullo y S. Adhya. 1996. Long-circulating
bacteriophage as antibacterial agents. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 93:3188–3192
17. Madigan, M., J. Martinko, J. Parker y Brock. 2006. Biología de los microorganismos. 10ª Edición. Editorial
Pearson Prentice Hall. Capítulo 9. Pp. 231-260.
18. ISO 1995. Calidad del agua. Detección y recuentro de bacteriófagos. Recuento de bacteriófagos. Parte 1:
Enumeración de los bacteriófagos F-específicos del RNA Código PNE-EN ISO 10705-1.
19. Orlova, E. 2009. Op. cit.
20. Ackermann H-W. 2006. Classification of bacteriophages. En: The Bacteriophages, Calendar R (ed) 2nd ed,
pp 8–16. New York, NY: Oxford University Press.
21. Coffey A. y R. P. Ross. 2002. Bacteriophage-resistance systems in dairy starter strains: molecular analysis
to application. Antonie Van Leeuwenhoek. 82 (1-4):303-321.

�22. Dinsmore P.K., y T. R. Klaenhammer. 1995. Bacteriophage resistance in Lactococcus. Mol. Biotechnol. 4
(3):297-314.
23. Breeuwer, P., C. Boissin-Delaporte, H. Joosten y A. Lardeau. 2003. Isolated phages and their use as
disinfectant in food or for sanitation factory environment. Patente Europea EP 1533 369 A1.
24. Sulakvelize, A., M. Glenn, Z. Alavidze, G. Pasternack y T. Brown. 2004. Method and device for sanitizations
using bacteriophages. United Status Patente US 6699701B1.
25. Welkos, S., M. Schreiber y H. Baer. 1974. Identification of Salmonella with the O-1 bacteriophage. Appl
Microbiol. 28:618-622.
26. Muniesa, M., A. Blanch, F. Lucena y J. Jofre. 2005. Bacteriophages may bias outcome of bacterial
enrichment cultures. Appl Environ Microbiol 71 (8):4269–4275.
27. McLaughlin, et al. 2006. Op. cit.
28. Atterbury, R., P. Connerton, C. H. Dodd, C. Rees y I. Connerton. 2003. Application of host-specific
bacteriophages to the surface of chicken skin leads to a reduction in recovery of Campylobacter jejuni. Appl
Environ Microbiol 69 (10): 6302–6306.
29. Hagens, S. y M.J. Loessner. 2007. Application of bacteriophages for detection and control of foodborne
pathogens. Appl. Microbiol Biotechnol. 76 (3):513-519.
30.
Mancera,
A.,
J.Vázquez,
y
A.
Heneidi,
2004.
Fagotipificación
de
aislamientos
de Salmonella enteritidis obtenidos de aves en México, Técnica Pecuaria en México. Instituto Nacional de
Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecuarias, México. 42(2):287-294.
31. Breeuwer, P., C. Boissin-Delaporte, H. Joosten y A. Lardeau. 2003. Isolated phages and their use as
disinfectant in food or for sanitation factory environment. Patente Europea EP 1533 369 A1.
32. Hughes K. A., I. W. Sutherland y M. V. Jones. 1998. Biofilm susceptibility to bacteriophage attack: the role
of phage-borne polysaccharide depolymerase. Microbiology (144): 3039-3047.
33. Withey, et al. 2005. Op. cit.
34. Dougherty, E. 2007. Team builds viruses to combat harmful 'biofilm' A big step forward for synthetic biology.
Massachusetts institute of technology. Disponible en http://web.mit.edu/newsoffice/2007/biofilm-0706.html
35. Breeuwer, et al. 2003. Op cit.
36. Greer, G. 2005. Bacteriophages control of foodborne bacteria. Journal of Food Protection 68(5):1102-1111.
37. Nelly, M., Mcgeer, A., Willey, B. M. 2002. Antibacterial therapy for multi-drug resistant bacteria. Patente
US2002/0001590.
38. Bielke, L. R., Higgins, S. E., Donoghue, A. M., Donoghue, D. J., Hargis, B. M. y Tellez, G. 2007. Use of widehost-range bacteriophages to reduce Salmonella on poultry products. International Journal of Poultry Science.
6 (10): 754-757.
39.
Goode,
D.,
V.
M.
Allen,
A.
Barrow.
2003.
Reduction
of
experimental Salmonella and Campylobactercontamination of chicken skin by application of lytic
bacteriophages. Appl Environm Microbiol. 69 (8):5032–5036.

�40. Higgins, J. P., S. E Higgins, K. L Guenther, W. Huff, A. M. Donoghue, D. J. Donoghue y B. M. Hargis, 2005.
Use of a specific bacteriophage treatment to reduce Salmonella in poultry products. Poultry Science, 84(7):11411145
41. Atterbury, et al. 2003. Op. cit.
42. Strauch, E., J. A. Hammerl, y S. Hertwig, 2007. Bacteriophages: New tools for safer food?. Journal of
Consumer Protection and Food Safety. 2:138–143
43. Wagner, et al 2002. Op. cit.
44. McLaughlin, et al 2006. Op. cit.
45. McLaughlin, M. R. y J. Brooks. 2008. EPA worst case water microcosms for testing phage biocontrol
ofSalmonella. USDA-ARS. J. of Environmental Quality. 37:266–271
46. Borie, C., I. Albala, P. Sanchez, M. L. Sanchez, S. Ramirez, C. Navarro, M. A. Morales, J. Retmales y J.
Roberson. 2008. Bacteriophage tretament reduces Salmonella colonization of infected chicken. Avian diseases.
52:64-67.
47. Sulakvelidze, A., S. Sozhamamnnan, y G. Pasterneck, 2008. Novel Salmonella bacteriophage and uses
thereof. Patente de Estados Unidos US20080118468A1.
48.
Rodríguez
Jerez,
J.J.
2006.
Virus
como
aditivos,
alimentarios.
en: http://www.consumaseguridad.com/web/es/investigacion/2006/10/04/25221.php

Disponible

49. FDA 2007. Extends GRAS Approval Listex to All Food Products. Disponible en: http://www.biomedicine.org/medicine-news/FDA-Extends-GRAS-Approval-Listex-to-All-Food-Products-23867-1/
50. Nelly, et al. 2002. Op.cit.
51. McLaughlin y Brooks. 2008. Op. cit.
52. Hagens y Loessner. 2007. Op. cit.
53. Nelly, et al. 2002. Op.cit.
54. Strauch, et al. 2007. Op.cit.
55. Nelly, et al. 2002. Op.cit.
56. Strauch, et al. 2007. Op.cit.
57. Nelly, et al. 2002. Op.cit.

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                <text>La Revista Salud Pública y Nutrición, inicia en el 2000 y es una publicación universitaria con periodicidad trimestral, producida por la Subdirección de Investigación, Innovación y Posgrado de la Facultad de Salud Pública y Nutrición y la valiosa colaboración de la Dirección de Tecnologías de Información de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Tiene como finalidad publicar y divulgar la productividad científica al ofrecer un espacio con visibilidad global para difundir toda aquella información sobre salud pública y nutrición que se genera en los ámbitos académico y científico tanto en el entorno local, regional, nacional e internacional.</text>
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                <text>El diseño y los contenidos de La hemeroteca Digital UANL están protegidos por la Ley de derechos de autor, Cap. III. De dominio público. Art. 152. Las obras del dominio público pueden ser libremente utilizadas por cualquier persona, con la sola restricción de respetar los derechos morales de los respectivos autores.</text>
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                    <text>�EVALUACIÓN DE RIESGO A LA SALUD EN LA COMUNIDAD DE
LOMA BLANCA (DISTRITO DE RIEGO 009) VALLE DE JUAREZ
(MEXICO), POR EXPOSICIÓN A AGUAS RESIDUALES NO
TRATADAS
Victoriano Garza Almanza*, Ildefonso Fernández Salas,
Mohammad Badii, Adriana Flores Suárez, Leticia Hauad
Marroquín, Leticia Villarreal Rivera
*Centro de Estudios del Medio Ambiente, Universidad
Autónoma de Cd. Juárez
Facultad de Ciencias Biológias, Universidad Autónoma
de Nuevo León
E-mail: vgarza@uacj.mx

Introducción
La reutilización de las aguas residuales no tratadas, provenientes de los centros urbanos próximos
a los campos de cultivo, es una práctica que existe en México desde 1886 (1). En 1999 era común
que los campos agrícolas cercanos a las ciudades que tienen sistemas de drenaje sanitario,
emplearan las aguas "negras" que se generan para regar. La competencia que se genera entre
usuarios del agua por el uso de este recurso, es cada vez mayor, sobre todo en las zonas
desérticas y semidesérticas, que abarcan el 67% del territorio nacional.
El mayor reciclaje de desechos humanos en México se realiza en los distritos de riego 003 y 100,
situados en el Valle del Mezquital, estado de Hidalgo. También las aguas residuales de las las
siguientes ciudades son reutilizadas: Aguascalientes, la comarca lagunera (Torreón, Gómez
Palacio y Lerdo), Durango, Guadalajara, Ciudad Juárez, León, Monterrey, Morelia, Ciudad
Obregón, Puebla y Querétaro, entre otras (2).
El distrito de riego 003 en el Valle del Mezquital, con aproximadamente 130 mil hectáreas regadas
con aguas residuales de la Ciudad de México, es el mayor territorio del mundo regado con esta
clase de aguas. Se considera que el distrito de riego 009 en el Valle de Juárez, estado de
Chihuahua, con aproximadamente 26 mil hectáreas, es el mayor campo agrícola regado con aguas
servidas en el norte de México, y el segundo en el país.
A nivel mundial, México es el segundo país que más hectáreas irriga con aguas residuales,
después de China Popular; en América Latina, países como Brasil, Chile, Guatemala y Perú, hacen
uso de este recurso. En otros, como Israel y Sudáfrica, es una política nacional el aprovechamiento
de este recurso en agricultura y piscicultura (3).
Las aguas residuales domésticas tienen un valor agregado para el agricultor: su riqueza en
nutrimentos (Tabla 1) (4). También tienen una carga de riesgo en forma de contaminantes
biológicos (Tabla 2) y químicos (cuando las aguas domésticas están mezcladas con aguas
residuales industriales) (5). Se estima que la carga de riesgo es el exceso de contaminantes
biológicos o químicos en un medio -agua, aire o suelo- a partir de la cual una población expuesta
comienza a manifestar efectos.
Tabla 1

�Aporta de aguas residuales domésticas no tratadas a las áreas agrícolas
Sales (150-400mg/l)

Sodio, cloruros, carbonatos

Microorganismos

Virus, bacterias, protozoos, helmintos

Elementos Traza

Arsénico, Boro, Cadmio, Cobre, Fierro, Mercurio, Níquel,
Molibdeno, Plomo, Zinc

Nutrientes
Compuestos orgánicos
Detergentes
Sólidos
Demanda de oxígeno

Nitrógeno (alta cantidad), Fósforo (baja cantidad)
Hidrocarburos halogenados, hidrocarburos aromáticos
No biodegradables, biodegradables
En suspensión, disueltos
Biológica, bioquímica

La carga de riesgo de las aguas residuales crudas suele acentuarse cuando las medidas de control
sanitario de las aguas no funcionan, y las seguridades del saneamiento básico rural de la localidad
agrícola son pobres. Esto se manifiesta con una alta prevalencia de infecciones y enfermedades
gastrointestinales además de otras enfermedades como micosis, enfermedades vectoriales o
algunas causadas por agentes químicos.
Tabla 2
Bacterias y parásitos patógenos que pueden encontrarse en aguas residuales
Grupo

Bacteria

Patógeno

Enfermedad

Salmonella spp

Tifoidea, paratifoidea

(numerosos serotipos)

Salmonelosis

Shigella spp

Disenteria bacilar

E. Coli enteropatogénica

Gastroenteritis

(varios serogrupos)

Gastroenteritis

Yersinia enterocolítica

Gastroenteritis

Campylobacterjejuni

Cólera

Vibrio cholerae
Emtamoeba coli
Protozoa

Amibiasis

�Emtamoeba histolytica

Disentería amibiana
Absceso hepático

Giardia lamblia

Ulceración del colón

Balantidium coli

Diarrea (mala absorción)

Crytosporidium parvum

Diarrea
Ulceración del colón
Diarrea

Helmintos

Ascaris lumbricoides

Ascariasis

Ancylostoma duodenale

Anemia

Himenolepis nana

Anemia

Necator americanus

Teniasis

Taenia saginata

Cisticerosis

Taenia solium

Diarrea

Trichuris trichiura

Dolor abdominal

Toxocara spp

Fiebre

Strongyloides stercoralis

Dolor abdominal
Diarrea
Dolor abdominal

En México existen más de 30 escenarios agrícolas donde se reusan aguas servidas; sin embargo,
a pesar de que la cultura del reuso del agua está muy arraigada en el país, los estudios realizados
sobre su impacto a la salud sólo son cuatro (6):

1.
2.
3.

Distrito de Riego 003 Valle del Mezquital, estado de Hidalgo. Estudio sobre amibiasis en
los pobladores del área, realizado en la década de los setenta.
Guadalajara, Jalisco. Estudio de salud ocupacional en los trabajadores agrícolas que
utilizaban los efluentes de las lagunas de estabilización de la ciudad. Realizado en la
década de los setenta.
Distrito de Riego 003 Valle del Mezquital, estado de Hidalgo. Estudio sobre ascariasis en
los pobladores del área, realizado a principios de los noventa.

�4.

Distrito de Riego 003 Valle del Mezquital, estado de Hidalgo. Estudio para evaluar el
impacto del reuso de las aguas residuales en los niveles de plomo, cadmio y manganeso
en trabajadores agrícolas. Realizado a principios de los noventa.

De este grupo, dos estudios se realizaron en poblaciones expuestas y dos en grupos de
trabajadores expuestos; tres de estos estudios fueron biológicos y uno toxicológico. Tres se
efectuaron en el Valle del Mezquital y uno, sobre el impacto de aguas residuales tratadas, en
Guadalajara.
El distrito de riego 009 Valle de Juárez se encuentra al sureste de Ciudad Juárez. Es una franja de
tierra fértil de aproximadamente 140 km de largo y 5 km de ancho en promedio, paralela al Río
Bravo. Los campos agrícolas de este distrito son regados con una mezcla de aguas del Río Bravo,
agua de pozo y aguas residuales no tratadas producidas por Ciudad Juárez.
El Distrito 009 está dividido en tres unidades, cuyas poblaciones son Loma Blanca, San Isidro, San
Agustín, Jesús Carranza, Tres Jacales y El Millón. El sistema de riego tiene un canal principal
llamado Acequia Madre, y una red de canales secundarios y terciarios. La Acequia Madre recibe
agua del Río Bravo y aguas residuales de Ciudad Juárez.
En un medio rural como Loma Blanca, cuyos campos agrícolas son regados con aguas residuales,
el estilo de vida y hábitos higiénicos de sus habitantes se conjugan para favorecer la transmisión
de enfermedades gastrointestinales, asociadas a la cultura del reuso de las aguas negras.
Se caracterizó el perfil de saneamiento básico rural de Loma Blanca como parte de un estudio de
casos y controles, conducente a la evaluación epidemiológica del reuso de las aguas residuales de
Ciudad Juárez en la comunidad agrícola del Valle de Juárez. Los propósitos de esta actividad
fueron identificar aquellos factores culturales que contribuyeron a facilitar la transmisión de
enfermedades gastrointestinales, y evaluar el riesgo a la salud de los pobladores al exponerse a
las aguas contaminadas. El estudio, realizado en el distrito de riego 009 Valle de Juárez, es el
primero en su tipo en el norte de México.

Materiales y Métodos
Problema
Las aguas servidas de Ciudad Juárez están constituidas por aguas cloacales (contaminadas
biológicamente con excretas humanas) y aguas residuales de la industria (contaminadas biológica,
química y físicamente). Estas aguas servidas son vertidas crudas, desde la década de los
cuarenta, a través del sistema de drenaje y alcantarillado de la ciudad al sistema de riego del
distrito 009 del Valle de Juárez. Los pobladores del Valle emplean estas aguas sin asesoría ni
criterios técnicos de protección en la irrigación de sus campos de cultivo. En este proceso los
suelos, las aguas superficiales y profundas y los productos cultivados se contaminan, con lo que se
convierten en un factor de riesgo a la salud de los trabajadores y habitantes de la zona.
Objetivos
Caracterizar el perfil de saneamiento básico rural de Loma Blanca, distrito de riego 009 Valle de
Juárez; y evaluar el riesgo a la salud de esa población por exposición al suelo contaminado y a las
aguas servidas de reuso agrícola, provenientes del colector municipal de Ciudad Juárez.
Descripción del sitio de riesgo

�Para la descripción del sitio ambientalmente vulnerado se siguió la metodología de evaluación de
riesgo por exposición a residuos peligrosos de la Agency for Toxic Substances and Diseases
Registry (7), y la norma oficial mexicana NOM-048-SSA1-1993 (8), misma que establece el método
para la evaluación de riesgos por exposición a contaminantes ambientales.
Factores de riesgo
Las aguas residuales sin tratar o "aguas negras", son una importante fuente de infecciones y
enfermedades gastrointestinales. De acuerdo a Mará y Cairncross (9), los factores microbiológicos
de riesgo por uso de aguas servidas crudas son los siguientes:






Período de supervivencia del agente patógeno en suelo, cultivos, peces y agua.
Presencia de huéspedes intermediarios.
Modo de empleo y frecuencia de uso de las aguas residuales no tratadas.
Tipo de cultivo al que se aplican las aguas residuales.
Forma en la que el huésped humano se expone al suelo, agua, cultivos y/o peces
contaminados.

Fuente primaria de riesgo
El canal de riego que conduce las de aguas residuales no tratadas generadas por Ciudad Juárez,
es la más importante fuente de riesgo en la transmisión de enfermedades gastrointestinales en la
zona. El persistente uso de este recurso durante 50 años ha traído consigo la contaminación del
suelo, de las aguas superficiales y subterráneas, y de los cultivos del Valle de Juárez. De tal forma
que la exposición a las aguas negras, a las aguas blancas de baja calidad sanitaria, al suelo
contaminado o a los cultivos regados con estas aguas, significan un riesgo.
Fuente secundaria de riesgo
En la transmisión de enfermedades gastrointestinales hay otra serie de factores de riesgo, que
denominaremos factores culturales de riesgo, mismos que contribuyen a la prevalencia de
parasitosis e infecciones gastrointestinales y que, en el caso de zonas donde se reutilizan las
aguas negras, ya sea para agricultura o acuacultura, potencian la transmisión de enfermedades.
Los factores culturales de riesgo en la transmisión de enfermedades gastrointestinales están
caracterizados por el perfil de saneamiento básico, y son:








El abastecimiento y manejo del agua de bebida
La disposición de excretas
El manejo de residuos sólidos
Las características de la vivienda
El manejo y consumo de alimentos (verduras)
Los animales (mascotas y de cría)
La percepción de riesgo

El conocimiento de estos factores de riesgo permite advertir cuáles son los de mayor relevancia, y
jerarquizarlos por orden de prioridad.
Grupos de riesgo
Los más importantes grupos de riesgo son los trabajadores del campo, seguidos de los niños y las
amas de casa. Pero en general, la población total que habita la zona regada con aguas negras
está expuesta a los riesgos microbiológicos que éstas producen.

�Encuesta directa
El perfil de saneamiento básico rural del poblado de Loma Blanca se estableció mediante la
aplicación de un censo-encuesta directo, en diferentes etapas, de modo tal que se cubrió alrededor
del 70% de las viviendas. La encuesta aplicada fue diseñada por el Instituto Nacional de la
Nutrición "Salvador Zubirán", para los estudios realizados en el Valle del Mezquital, y adaptada
para el Valle de Juárez. La encuesta consta de 32 preguntas y fue aplicada por estudiantes de la
carrera de Trabajo Social de la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, quienes previamente
fueron informados y preparados para este trabajo.
Análisis de la información
Para la evaluación de la información obtenida se siguieron los procedimientos de la metodología
del ATSDR, y se aplicó la matriz para la ponderación de riesgos relativos de sitios contaminados,
componente escencial de la metodología de evaluación de riesgo del Department of Defense (10).

Resultados
Descripción del área de estudio
Nombre de la comunidad en riesgo
Loma Blanca, ejido San Isidro, Municipio de Juárez (Chihuahua, México)
Ubicación del sitio
A unos 20 km al sureste de Ciudad Juárez, y a unos 2 km al sur del Río Bravo. Esta región está
inserta en la provincia biogeográfica del desierto chihuahuense. La parte sur de Loma Blanca está
ubicada en arenas de los médanos.
Tipo de sitio
Eminentemente agrícola. Corresponde a la primera unidad del distrito de riego 009 Valle de Juárez.

Descripción del proceso contaminante
Las aguas residuales no tratadas de Ciudad Juárez llegan al subsistema de riego de Loma Blanca
a través de la Acequia Madre o canal principal del sistema de riego del Valle de Juárez. En este
punto hay una serie de derivaciones de agua hacia los campos agrícolas situados entre Loma
Blanca y el Río Bravo, pero el canal principal cruza la población y continúa hacia las otras
poblaciones del Valle.
El canal de riego no sólo lleva aguas crudas, sino que arrastra sólidos disueltos (lodos) que se
depositan a lo largo del cauce. Los lodos están químicamente contaminados con metales pesados,
solventes y otros materiales químico orgánicos, y biológicamente poluídos de microorganismos
patógenos y parásitos.
Los agricultores desasolvan con regularidad el canal y depositan los lodos a la vera. Al secarse los
lechos de lodos, el material se pulveriza y se integra a los campos agrícolas, corrales y patios de
las viviendas.

�Durante la época de fuertes tolvaneras (en los meses de febrero, marzo y abril), debido a los
vientos que corren desde 65 km/h hasta 85 km/h, el polvo contaminado es dispersado y se
deposita en los interiores de las viviendas. Como la forma más común de regar es por inundación
de parcelas, el viento también levanta microgotas de los campos y los canales de riego.
Por su importancia como factor de riesgo, es preciso destacar que en esta zona desértica del norte
de México, en la época de vientos una ama de casa puede limpiar hasta dos veces al día los
muebles y los pisos del hogar, y encontrarlos empolvados nuevamente al día siguiente.

Actividades que se desempeñan en el sitio
Además de la agricultura existe cría de animales domésticos para el consumo familiar. Parte de la
población económicamente activa del municipio de Juárez y zonas circunvecinas, ha hecho de
Loma Blanca su residencia-dormitorio, ya que durante el día sus habitantes van a trabajar a Ciudad
Juárez o a las comunidades adyacentes de Texas y New Mexico, y regresan al anochecer.

Barreras para impedir el acceso al sitio
El canal de aguas negras está descubierto, y no tiene barreras de contensión que impidan el
acercamiento a los pobladores de la zona (niños y adultos), animales de cría o animales silvestres.
Además, durante los fines de semana es común ver a miembros de la población cruzar por los
campos de cultivo para divertirse o ir de día de campo.

Remediaciones en el sitio
La calidad del agua del canal de riego no es apta para las actividades agrícolas de la región, y
representa un alto riesgo sanitario para los trabajadores y habitantes del Valle y un riesgo
ecológico contra el medio ambiente. Sin embargo, durante 1999, a pesar de lo que dispone la
norma oficial mexicana NOM-001-ECOL-1996, no se ha registrado una sola acción legal contra
quien genera este recurso y contamina el Valle de Juárez: Ciudad Juárez.

Características hidrológicas
Agua
Las fuentes de agua de Loma Blanca, al igual que el resto del Valle de Juárez son tres: 1. Aguas
derivadas del Río Bravo que son conducidas al Valle de Juárez por la Acequia Madre. 2. Aguas
residuales crudas generadas por Ciudad Juárez, que descargan en la Acequia Madre y se mezclan
con las aguas blancas del Bravo. 3. Agua de pozos. Abastece el acuífero Bolsón del Hueco, único
que provee de agua a las poblaciones de Ciudad Juárez y El Paso, y a las comunidades agrícolas
de la zona binacional del Valle.
Calidad del agua
La salinidad del agua subterránea en la primera unidad del distrito de riego 009 se encuentra entre
500 y 1,200 ppm (Tabla 3). El agua de lluvia no representa una fuente de importancia para el
desarrollo regional, ya que la precipitación pluvial media anual es de 250 mm; de tal forma, los
arroyos están secos la mayor parte del año. (11)
Tabla 3
Salinidad en el distrito de riego 009 Valle de Juárez

�Unidad de riego

Concentración (ppm)

Primera

500-1,200

Segunda

1,500-2,000

Tercera

1,000-5,000

Acceso al agua potable
La mayoría de la población recibe el agua a través de un pequeño sistema de abastecimiento que
toma el recurso de un pozo ubicado en el centro de la comunidad. Los habitantes que viven hacia
el norte, junto al canal de riego, tienen el gradiente a su favor, por lo que casi siempre tienen agua
de la llave. Los habitantes que viven hacia el sur, junto a los arenales, tienen el gradiente en contra
y cuentan con agua sólo cuando hay suficiente presión, por lo que acostumbran almacenar agua
para bebida o servicios. El pozo se encuentra ubicado a unos 120 m del canal principal.

Características litológicas
Composición del suelo
Los cortes litológicos realizados por Díaz (1999) arrojan una composición estratigráfica del terreno
a base de materiales de arcilla, arena, grava-arena y limo-arcilla.
Superficie del suelo
El Valle de Juárez ha perdido muchas de los rasgos biogeográficos que lo catalogaban como tal.
La agricultura intensiva, a partir del comienzo del cultivo del algodón en la década de 1910 a 1920,
generó un cambio en el ambiente y acentuó la desertización. El suelo en la zona tiene poca
cubierta vegetal y el viento es un elemento erosionante de importancia.

Información sobre la población
Características de las calles
La carretera Juárez-Porvenir, que corre de noroeste a sureste, divide al poblado de Loma Blanca
en dos; este es el único camino asfaltado de la localidad. Las calles del poblado no están
pavimentadas ni poseen cubierta vegetal alguna.
Localización de centros escolares
Existe una escuela primaria junto a la carretera Juárez-Porvenir, hacia el lado sur. Está ubicada a
120 m del canal principal y junto al pozo de agua que abastece a la comunidad.
Centro comunitario
Loma Blanca cuenta con un pequeño dispensario médico que por años fue atendido por una
técnica en atención primaria (TAP), y desde abril de 1998 por una doctora en medicina. Este
puesto está adscrito a la Jurisdicción Sanitaria II del Municipio de Juárez. Las prioridades de este

�Centro son las indicadas por el nivel federal, mismas que están basadas en un paquete básico de
salud que atiende: hipertensión arterial, diabetes y planificación familiar.
Religión
La localidad cuenta con una iglesia católica.
Recreación y Cultura
Cerca de Loma Blanca existen tres balnearios públicos que en temporada de calor son muy
concurridos. Estos balnearios están a una distancia menor a 100 m del canal de riego que conduce
las aguas residuales de Ciudad Juárez.
Transporte
Por la carretera Juárez-Porvenir, que cruza longitudinalmente el Valle de Juárez y que corre
paralelo al canal de riego, hay transporte público suburbano cada media hora. Además, los obreros
que trabajan en la industria maquiladora tienen servicio de transportación a las plantas y de
regreso a sus hogares.
Electricidad
La mayoría de las viviendas cuentan con energía eléctrica.
Población
Número de habitantes: 552; promedio de habitantes por vivienda: 4.5
Vivienda y saneamiento básico rural
Los factores culturales de riesgo más relevantes a la transmisión de enfermedades
gastrointestinales que se detectaron en Loma Blanca, son aquellos relacionados a la falta de
potabilización del agua, disposición inadecuada de basuras, no desinfección de la verdura cruda
que sirve de alimento, presencia de animales domésticos o de cría en el interior de las viviendas o
en los patios de las mismas, y falta de percepción del riesgo que representa el canal de aguas
negras que cruza por la comunidad.
Características de la vivienda
La mayoría de las viviendas están construidas con bloques de cemento. El 85.2% de la población
encuestada tiene en sus casas piso de cemento y el 14.8% de las viviendas cuentan con piso de
tierra. La mayoría de las casas tienen patios exteriores de tierra.
Agua de bebida
La población recibe el agua en sus casas por tubería. El agua del pozo que provee a la comunidad
no se potabiliza, pero por el hecho de que el agua está entubada, los residentes de Loma Blanca
creen que están recibiendo agua potable y por ello, únicamente el 64.3% de los encuestados le
dan algún tipo de tratamiento al agua (como hervirla, clorarla o filtrarla), y el restante 35.7% la bebe
o utiliza para la cocina tal como viene por la tubería. La responsabilidad del abastecimiento de
agua potable a las poblaciones del Valle de Juárez recae en la Junta Central de Agua y
Saneamiento del Estado de Chihuahua.

�Almacenamiento del agua de bebida
Debido a que en ocasiones el flujo de agua hacia las viviendas no es continuo, en el 76% de los
hogares las amas de casa almacenan el agua en ollas, tambos o garrafones. En el 24% restante
no acostumbran hacerlo porque tiene la pendiente a su favor y rara vez carece de agua.
Disposición de excretas
En Loma Blanca no hay drenaje. La disposición de las excretas humanas la hace en fosas sépticas
el 81.5% de la población y en letrinas el 18.5% restante. Sin embargo, se detectó fecalismo al aire
libre. De esa población el 70.3% tiene letrina/fosa séptica en el interior de la vivienda y el 29.7% en
el exterior. Algunos habitantes de Loma Blanca que tienen sus viviendas a un lado del canal de
riego pretenden que el Municipio les permita poner drenaje y descargarlo en el canal. Por otra
parte, se advirtió que quienes viven junto al canal descargan directamente sus aguas grises a ese
sistema.
Residuos sólidos
La Dirección de limpieza urbana de Ciudad Juárez presta regularmente su servicio a las
comunidades del Valle de Juárez que están dentro de la jurisdicción municipal. El 55.1% de la
población hace uso de este servicio, mientras el 44.9% restante arroja la basura al campo o bien,
la quema.
Actividades laborales
Aunque son escasos los adultos que trabajan en actividades de campo, los habitantes de la
comunidad acostumbran criar animales, y éstos, que habitan el intra o el peridomicilio de las
viviendas, representan un riesgo para la salud de sus dueños y vecinos por la tierra y los
excrementos que transportan hacia los interiores de las viviendas. El 70.4% de los hogares tienen
animales domésticos y de cría (perros, gatos, cerdos, aves, caballos, etcétera).
Alimentación
Los hábitos alimenticios juegan un papel preponderante en la transmisión de enfermedades
gastrointestinales, sobre todo, los relacionados con el consumo las frutas y verduras que se
producen en el suelo o a ras de suelo. En la encuesta se observó que la población de Loma Blanca
es buena consumidora de verdura fresca, pues el 82% la come frecuentemente mientras que el
18% la tiene fuera de su dieta. Sin embargo, cerca del 80% las come crudas, el 19.5% las
desinfecta, y los menos las cuecen.

Percepción de riesgo
Preocupaciones de la comunidad
Se identificó que las preocupaciones de la comunidad relacionadas con el canal de riego son las
siguientes:




Pestilencia del agua en los meses de calor, acentuada durante las noches.
Alta densidad de mosquitos (Culex pipiens) durante el verano.
Necesidad de intentar conectar pequeños sistemas de drenaje desde las casas hasta el
canal, ya que el agua está contaminada.

�Por otro lado se detectó falta de conciencia sobre el riesgo que las aguas del canal representan a
la salud, y la falta de entendimiento de los riesgos que representa a la salud el pasear o jugar en
los campos de cultivo.
Preocupaciones de autoridades de gobierno y organizaciones no gubernamentales
No se detectó interés por parte de las autoridades de salud, ambiente, recursos hidráulicos o
agricultura; tampoco por ninguna organización no gubernamental parece interesada en apoyar a
las comunidades del Valle de Juárez para que aprendan a cuidarse y protegerse del agua residual
contaminada. Además, no existe programa alguno para interrumpir la transmisión de
enfermedades gastrointestinales, controlar el problema y educar a la población.

Contaminación
Medios contaminados en el Valle de Juárez




Aguas de riego que conduce el canal
Suelo contaminado por 50 años de riego con aguas negras
Aire que moviliza partículas contaminadas (en tiempo de vientos fuertes)

Rutas de exposición
Las rutas por las cuales los pobladores de Loma Blanca se exponen a los microorganismos
patógenos y parásitos intestinales que transportan las aguas negras de Ciudad Juárez son: agua
residual, polvo casero, tierra del campo, aire (cuando hace viento), animales, productos del campo.
Prevalencia de enfermedades gastrointestinales
Durante la encuesta se aplicaron unas preguntas recordatorio, en relación a por lo menos un caso
por hogar registrado en el momento del estudio y en las dos semanas anteriores. Al momento de la
encuesta había enfermos en más del 15% de las viviendas, pero durante las dos semanas previas,
en el 86% de los hogares habían tenido uno o más casos (Tabla 4).
Tabla 4
Prevalencia de enfermedades gastrointestinales
en el poblado de Loma Blanca (preguntas recordatorio)
Periodo
Durante la encuesta

Prevalencia
15.7%
(8/51)

Semana anterior

29.4%
(15/51)

Semana antepasada

41.1%

�(21/5)
Acumulado

86.3%
(44/51)
Fuente: elaboración propia.

Estimación del riesgo a la salud









Las aguas negras y el suelo contaminado son factores importantes en la prevalencia de
infecciones y enfermedades gastrointestinales en el Valle de Juárez.
La ruta de exposición más importante en el sitio es en primer término el agua residual; le
sigue en importancia el suelo regado con esta agua.
Es altamente probable que los microorganismos patógenos y parásitos se transporten de
un medio a otro. El escenario que constituye el Valle de Juárez permite la exposición a un
mismo agente patógeno de forma simultánea por múltiples medios.
La población sensible la conforman los trabajadores del campo, los niños y las amas de
casa; pero en general, todos los habitantes del lugar están expuestos en menor o mayor
grado.
La exposición ocurre de diversas maneras, porque el entorno en sí es insalubre; por tanto,
la exposición es crónica y continua.
Los efectos más comunes manifestados por la población son diarreas, mucosidad con
sangre, calambres en el estómago, dolores de cabeza, pérdida de apetito, mareos y
nauseas.
Las aguas residuales pueden estar afectando la salud de los niños y su rendimiento
escolar.
La recreación infantil o familiar en las acequias y los campos de cultivo implica un riesgo de
exposición a los patógenos y parásitos.

Evaluación de riesgo relativo del sitio
Por la información recolectada en las diferentes visitas al sitio, y por la evaluación de la misma
siguiendo la metodología Relative Site Risk Evaluation (DOD, 1997) se infiere que:







El riesgo que la zona agrícola y el sistema de riego representan a la salud pública de los
habitantes de Loma Blanca es claro.
Ese sistema agrícola tiene un potencial de riesgo microbiológico prospectivo de entre 15 y
22 años si se deja de regar con aguas negras, pues el suelo seguirá contaminado
biológicamente; en caso contrario, es una fuente permanente de riesgo a la salud y al
ambiente.
Las aguas negras han contaminado las 26 mil hectáreas regadas con ellas, por lo que el
problema es amplio y no está confinado.
No hay evidencias de que el problema esté limitado al Valle de Juárez y no exista
exportación de microorganismos patógenos hacia el Río Bravo y las comunidades texanas
vecinas.
Hay evidencia de contaminación de pozos con coliformes fecales.

El riesgo potencial de la contaminación de los campos agrícolas del Valle de Juárez hacia fuera de
su demarcación es de mediana a alta. La evaluación de riesgo relativo del sitio arroja una categoría
de riesgo alta, lo que significa que se tiene un problema de salud y ambiente de especial atención.

�Conclusiones







La ruta de mayor importancia es agua residual en suelo, principalmente en las áreas
agrícolas, bordos del canal y patios de las casas aledañas a ese canal.
Las rutas que involucran aire y agua subterránea requieren ser analizadas en futuros
estudios para establecer su real magnitud.
La población de mayor riesgo son los trabajadores del campo, por estar en contacto directo
con el agua y el suelo contaminados.
Los niños constituyen el segundo grupo en riesgo por su constante deambular por los
terrenos contaminados.
Los patrones culturales de la población y su calidad de vida están profundamente
asociados con la transmisión de las infecciones y enfermedades gastrointestinales.
Los lodos representan un riesgo indeterminado a la salud pública que requiere de mayor
estudio.También debe mencionarse que no existe suficiente información sobre la
composición química y biológica de los lodos y la superficie del suelo.

Con fundamento en los puntos anteriores, se concluye que el sitio implica un riesgo de salud
pública urgente, que requiere soluciones inmediatas.

Resumen
Loma Blanca, localidad rural dentro del distrito de riego 009 en el Valle de Juárez, está situada en
las márgenes del canal de riego que conduce las aguas residuales no tratadas producidas por
Ciudad Juárez, Chihuahua. Este sitio se encuentra en un medio agrícola que por 50 años ha sido
objeto de una prolongada irrigación con aguas negras, y que está contaminado con parásitos
intestinales y enteropatógenos.Las infecciones gastrointestinales son de importancia fundamental
en la salud de los habitantes del sitio, y probablemente su prevalencia está asociada a los medios
agua y suelo contaminados. Para conocer el perfil de saneamiento básico de Loma Blanca y
evaluar el riesgo a la salud por exposición al medio acuático y al suelo contaminados, se aplicó una
encuesta. Para su evaluación se utilizaron la metodología Health Assessment, de la Agency for
Toxic Substances and Diseases Registry, modificada para evaluaciones que involucren patógenos;
la norma oficial mexicana NOM-048-SSA1-1993; y una matriz de análisis del Department of
Defense, de los Estados Unidos. El resultado de la evaluación señala que la categoría de riesgo es
alta. La conclusión se basa en el análisis de datos sobre el medio ambiente, características de
vivienda, hábitos de consumo de agua y vegetales, percepción del riesgo por parte de la
comunidad, y niveles de morbilidad.
Palabras calve: Loma Blanca, Valle de Juarez, valoración del riesgo, aguas residuales.

Abstract
Loma Blanca, rural town inside the district of watering 009 in the Valley of Juárez, it is located in the
riverbanks of the watering channel that it not drives the residual waters treated taken place by
Ciudad Juárez, Chihuahua. This place is in a half agricultural one that has been object of a lingering
irrigation with black waters for 50 years, and that it is polluted with intestinal parasites and
patogens. Las gastrointestinal infections they are of fundamental importance in the health of the
inhabitants of the place, and its prevalence is probably associated to the means water and
contaminated floor. To know the profile of basic reparation of Loma Blanca and to evaluate the risk
to the health for exhibition to the aquatic means and the contaminated floor, a survey was applied.
For their evaluation they were used the methodology Health Assessment, of the Agency for Toxic
Substances and Diseases Registry, modified for evaluations that involve patogens; the Mexican

�official norm NOM-048-SSA1-1993; and a womb of analysis of the Department of Defense, of the
United States. The result of the evaluation points out that the category of risk is high. The
conclusion is based on the analysis of data on the environment, characteristic of housing, habits of
consumption of water and vegetables, perception of the risk on the part of the community, and
morbidity levels.
Keywords: Loma Blanca, Juarez Valley, risk value, residual waters

Referencias
1.Tejeda C. 1991. "El riego con aguas residuales en México: efectos en la salud y propuesta de
soluciones técnicas", Ing. Amb., 4 (10): 6-15.
2.Cortéz, J. E. y H. Romero Alvarez. 1993. "Aprovechamiento de aguas residuales en agricultura:
situación actual en México", Cuernavaca, Morelos, Comisión Nacional del Agua, (MS).
3. Kandiah A. 1993. The Use of Wastewater in the Context of Overall Water Resources Policy and
Planning, Cuernavaca, Morelos, WHO/FAO/UNEP/UNCHS Workshop on Health, Agricultural and
Environment Aspects of Wastewater Reuse.
4. Bouwer, H. And R.C. Rice 1987. "Quality Requirements for Irrigation With Sewage Water", J.
Irrig. &amp; Drainage Eng., 113 (516-535).
5. Gerba, Charles P., J.B. Rose &amp; C.N. Haas 1996. Sensitive Populations: Who is at the Greatest
Rrisk?, International Journal of Food Microbiology, june, 30 (issues 1-2): 113-123.
6. Cortéz, J. E. et al., Op.cit
7. ATSDR. 1991 Agency for Toxic Substances and Diseases Registry, Health Assessment
Methodology, Atlanta, GA., ATSDR.
8. NOM-048-SSA1-1993. 1995. Que establece el método normalizado para la evaluación de
riesgos a la salud como consecuencia de agentes ambientales, México, Diario Oficial de la
Federación.
9. Mará D. y S. Cairncross 1990. Directrices para el uso sin riesgos de aguas residuales y excretas
en agricultura y acuicultura, España, OPS/PNUMA.
10. DOD 1997. Department of Defense, Relative Risk Site Evaluation Primer, Washington, D.C.,
DOD.
11. Díaz, M. R. 1999. "Estudio de resitividad en la zona de terrazas del Valle de Juárez", tesis de
maestría en hidrología subterránea, Universidad Autónoma de Ciudad Juárez.
12. Idem.
13. DOD, Op.cit.

�Este trabajo es parte del proyecto "Impacto epidemiológico ambiental del reuso de las aguas residuales de
Ciudad Juárez en el Valle de Juárez", financiado por el Sistema de Investigación Regional Francisco Villa
(SIVILLA) y el Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT), proyecto #9702072

�Staphylococcus aureus EN QUESO BLANCO FRESCO Y SU
RELACIÓN CON DIFERENTES MICROORGANISMOS INDICADORES
DE CALIDAD SANITARIA
Cándida Díaz-Rivero y Bedirva González de García, Laboratorio de Microbiología de Alimentos –
Departamento de Microbiología y Parasitología - Facultad de Farmacia – Universidad de Los
Andes, Mérida-Venezuela
Email: candglor@yahoo.com
Introducción
Los patógenos microbianos en
alimentos, han sido confirmados como
la causa principal de las
enfermedades transmitidas por estos
productos en Latinoamérica y El
Caribe, destacando entre estas, las
infecciones por Salmonella y las
intoxicaciones por cepas
enterotoxinógenas de Staphylococcus
aureus (1).
Entre 1993 y el año 2000, en esta
región de la América ocurrieron 191
brotes por intoxicación estafilocócica
con 6 433 afectados y 2 muertes. De
estos brotes, 48 correspondieron a Venezuela, de los cuales, en 40 el queso fue el alimento
involucrado ( 2), afectando a un gran número de personas.
Se afirma que un número importante de cepas de S. aureus producen alguna de las siete
enterotoxinas más conocidas, predominando en la mayoría de los brotes las enterotoxinas A y D,
probablemente por formarse en los alimentos bajo condiciones de pH, aw, y Eh, más amplia que las
otras ( 3 ).
Los síntomas característicos de la intoxicación estafilocócica son nausea, vómito, dolor abdominal
y diarrea; se desarrollan entre 1 y 6 horas después de haber consumido el alimento, conteniendo
enterotoxinas ( 4). Pueden ocurrir otras manifestaciones, como dolor de cabeza y disnea, pero con
menor frecuencia, generalmente los síntomas no persisten más allá de las 24 horas; en casos
severos puede haber deshidratación, originando descompensación electrolítica; las muertes son
raras y puede ocurrir en ancianos, niños o personas débiles por alguna enfermedad ( 5 ).
El S. aureus, es considerado omnipresente, encontrándose en las mucosas y piel de la mayoría de
los animales de sangre caliente (6), en el humano el principal reservorio es la cavidad nasal, de
donde pasan a la piel y lesiones de ésta, localizándose principalmente en los brazos, las manos y
la cara; también se puede encontrar en la garganta y en el tracto intestinal, pasando de estas
localizaciones al aire, polvo, ropa (7), utensilios y equipos, llegando a contaminar los alimentos.
Se estima que un alimento es de riesgo en la intoxicación alimentaria por S. aureus, cuando se
confirma la presencia de alguna de sus enterotoxinas o tiene una carga del microorganismo igual o
superior a 105 UFC/g (8).

�Generalmente, la determinación cuantitativa de S. aureus en alimentos se realiza con la finalidad
de establecer su potencialidad para originar intoxicación alimentaria y demostrar contaminación
post proceso (9).
En Venezuela, el queso blanco fresco es uno de los alimentos de mayor consumo, encontrándose
una cantidad importante del producto comercializado en el mercado, procedente de pequeños
productores, quienes sin preparación técnica alguna, se aventuran a realizar esta actividad. Entre
los errores que se cometen, destacan el empleo de materia prima inadecuada y sin ningún
tratamiento de higienización, condiciones sanitarias inapropiadas durante el proceso, deficiente
refrigeración en el producto terminado y ausencia de empaque acorde.
Basados en estas premisas y con la finalidad de conocer el perfil higiénico sanitario del queso que
consume la población de la ciudad de Mérida, se diseño el presente trabajo con el propósito de
alcanzar los siguientes objetivos:

1.
2.
3.
4.

Determinar cuantitativamente S. aureus .
Investigar en forma cuantitativa los grupos microbianos indicadores de calidad sanitaria
:coliformes totales, coliformes fecales, mohos y levaduras.
Correlacionar la presencia de S. aureus con los indicadores investigados.
Deducir la peligrosidad de los quesos blancos en base a los resultados obtenidos.

Materiales y Métodos
Muestra
Se analizaron un total de 72 unidades muestras de queso blanco fresco clasificado como semiduro
según la norma venezolana sobre quesos (10), tomadas en diferentes lugares de expendio de la
ciudad de Mérida, Venezuela.
Análisis microbiológico
De cada unidad muestra, se pesaron porciones representativas de 10 g y se homogeneizaron por
un minuto en solución de citrato de sodio al 2%, utilizando un homogeneizador tipo licuadora, para
preparar la dilución 10-1. A partir de esta, se efectuaron diluciones decimales en agua peptonada al
0,1% hasta 10-3. A partir de las diluciones, se sembraron diferentes medios de cultivo para la
determinación cuantitativa de los microorganismos a investigar y se incubaron a las temperaturas
apropiadas, según procedimientos de la APHA (11), de la siguiente forma: S. aureus en Agar de
Baird Parker con incubación a 35º C y posterior confirmación con la prueba de coagulasa;
coliformes y coliformes fecales en Caldo Lauril Sulfato para la prueba presuntiva y para la
confirmación en Caldo Lactosa Bilis Verde Brillante a 35º C y Caldo EC a 44º C, respectivamente;
los mohos y las levaduras en Agar Papa Dextrosa a pH 3,5 con Ácido Tartárico al 10% incubando
a 25º C .
Determinaciones estadísticas
Se utilizó el programa Excel 2000 de Microsoft.
Resultados

�Se detectó el S. aureus en 50 ( 69,44%) de las 72 muestras estudiadas (Figura 1 ), con un
promedio de 1,5x105UFC/g y un rango de &lt; 100 a 5,0x106 UFC/g ( Tabla 1).El 41,67 % estuvo por
encima de 103 y el 8,34% sobre 105(Figura 2).

Los coliformes totales se presentaron por encima de 103 NMP/g en el 97,22% de los quesos
estudiados, coincidiendo estos, con cargas &gt; 1100 (Figura 3 ), con un promedio de &gt; 1070 y un
rango de 23 a &gt;1100 ( Tabla 1). Los coliformes fecales se detectaron con cargas superior a 10
NMP/g en el 98,61% de las muestras y &gt; 1100 en el 87,50% (Figura 3), con un rango entre 9 y
&gt;1100 y un promedio de &gt;1040 ( Tabla 1).

�Los mohos estuvieron en el 26,39% de las muestras analizadas con valores superiores a
103 UFC/g, habiéndose encontrado el 5,56% con cargas por encima de 105 (Figura 4). Su
promedio fue de 5,6x104 UFC/g y el rango de &lt;10 a 1,6x106 ( Tabla 1 ). Las levaduras se
encontraron en el 65,28% de las muestras por encima de 103 y 23,61% sobre 105 (Figura 4 ). El
rango fue de 3,1x102 a 8,3x105 UFC/g y el promedio de 1,0x105 ( Tabla 1 ).

El grado de asociación entre el S. aureus y los grupos de microorganismos indicadores de calidad
sanitaria investigados, fue insignificante como se deduce de los coeficientes de correlación
respectivos (Tabla 2).
Tabla 1

�Valores promedios y rango de S. aureus e indicadores
Promedio

Valor menor

Valor mayor

&lt;100

5,0x106

23

&gt;1100

9

&gt;1100

&lt;10

1,6x106

3,1x102

8,3x105

Microorganismos

S. aureus ( UFC/g)

1,5x105

Coliformes totales ( NMP/g)
&gt; 1070
Coliformes fecales (NMP/g)
&gt;1040
Mohos ( UFC/g)
5,6x104
Levaduras (UFC/g)
1,0x105

Tabla 2
Coeficiente de correlación entre S. aureus e indicadores
S. aureus
Microorganismos

(r)

Coliformes totales
0,037
Coliformes fecales
0,053
Mohos
-0,048
Levaduras
-0,102
r = coeficiente de correlación

�Discusión
La presencia de S. aureus en queso y en los alimentos en general, debe interpretarse desde
diferentes puntos de vista. Por un lado, se ha señalado la existencia de una relación directa entre
el número de unidades formadoras de colonias por gramo o mililitro de producto y la probabilidad
inminente de la presencia de alguna de sus enterotoxinas; en este sentido, se ha considerado
como valor crítico 104 UFC/g, a partir del cual es posible detectarlas, incrementándose esta
posibilidad cuando las cargas se encuentran en el orden de 106 o mayores (12, 13) . Por otro lado,
se ha indicado que un número elevado de microorganismos, aunque es indicativo de una
manipulación deficiente, no es suficiente para vincular el producto con el riesgo de una intoxicación
alimentaria y debe demostrarse su capacidad para producir enterotoxinas ( 14 ).Por razones
obvias, los límites microbiológicos máximos permitidos, deben estar por debajo de los valores
antes indicados a los fines de asegurar un producto inocuo, evitando así la posibilidad de su
multiplicación, durante la distribución y comercialización del queso.
Los resultados, en relación a S. aureus, revelan la existencia una situación latente de brotes por
intoxicación estafilocócica, por el consumo del queso investigado, al haberse encontrado el 41,67%
de las muestras con cargas iguales o superiores a 104 UFC/g, sobrepasando el valor máximo
permitido en este tipo de producto (M =103); se consiguió que el 8,34% presentó contenidos de
105 o mayores, incrementándose en estas muestras la posibilidad la posibilidad de ser vehículos de
intoxicación.
Por las características de humedad del producto y las condiciones de manipulación y conservación
observadas, existe un alto riesgo de aumento de la población microbiana durante su
comercialización . En los expendios ubicados en los sectores de menores recursos económicos de
la población, destacan entre otras, la exhibición del producto a temperatura ambiente y la
refrigeración por encima de las temperaturas recomendadas con el fin de ahorrar electricidad; así
mismo en los mercados populares se expone el queso en ambientes abiertos a temperaturas
promedios de 22 – 23º C, manteniéndolo en estas condiciones durante varias horas.
Las muestras con cargas de S. aureus, entre 100 000 y por encima de 1 000 000 UFC/g ( 8,34%),
representan un peligro inminente para los consumidores, por tener mayor posibilidad de contener
enterotoxinas, pues se ha corroborado que los alimentos implicados en intoxicaciones, contienen
poblaciones elevadas del microorganismo (15; 16).
El porcentaje de muestras y la carga de S. aureus encontrado, es semejante al obtenido por las
autoras en estudio realizado hace unos años atrás (17), menor a la contaminación hallada por
Arispe(18), con más de 50% de las muestras por encima de 105 y mayor a la obtenida por Osechas
(19), con una media de 6,5x103 en otras regiones del país.
La alta frecuencia y contenido de coliformes totales y coliformes fecales, reflejan la deficiente
calidad sanitaria del producto que llega al consumidor, constituyendo un alerta sobre la posibilidad
de la presencia de enteropatógenos. El 98,61% de las muestras, clasificaron como rechazables por
presentar coliformes fecales por encima de 10 NMP/g ,
Los mohos se consiguieron con una frecuencia relativamente baja ( 26,36%), si se compara con
las levaduras ( 65,28%), por encima de los valores recomendados ( M = 103 ) . La alta frecuencia y
contenido de levaduras, es indicativo de las fallas higiénicas a la par de incidir junto con la alta
carga bacteriana, en el rápido deterioro del producto .
Al aplicar el coeficiente de correlación para determinar el grado de asociación entre S. aureus y el
resto de los microorganismos investigados, no se pudo apreciar relación alguna entre los mismos,

�pues indiferentemente de los contajes obtenidos en los organismos indicadores, los estafilococos
se manifestaban en baja o alta carga.

Conclusiones y recomendaciones
El gran porcentaje de muestras con contajes relativamente elevados de S. aureus, unido a las
características de humedad del producto y a la deficiente manipulación durante su
comercialización, convierten al queso analizado, en un vehículo de alto riesgo para la salud de los
consumidores, por el peligro latente de intoxicación estafilocócica.
Se detectó en el producto fallas en su calidad sanitaria, por la considerable contaminación con los
diferentes grupos de microorganismos indicadores. La elevada población en coliformes fecales,
permite inferir la posible presencia de microorganismos enteropatógenos y el riesgo de infecciones
entéricas.
El alto contenido de levaduras en la mayoría de las muestras, unido a la fuerte contaminación
bacteriana, contribuirá a la disminución de la vida de comercialización por deterioro de sus
características organolépticas.
El grado de asociación entre S. aureus y los indicadores, fue insignificante.
Se sugiere la implementación urgente de un programa para mejorar la higiene del queso blanco
fresco fabricado y de venta en Mérida, tal como el sistema de análisis de riesgos y puntos críticos
de control.
Resumen
Datos epidemiológicos revelan que entre los años 1993 y 2000, Staphylococcus aureus fue uno de
los principales microorganismos causantes de brotes en Venezuela por consumo de queso blanco.
Se realizó un estudio con la finalidad de determinar cuantitativamente la presencia de S. aureus en
queso blanco fresco de venta en la ciudad de Mérida-Venezuela y relacionar este microorganismo
con algunos de los indicadores de calidad sanitaria tradicionales: coliformes totales, coliformes
fecales, mohos y levaduras. Fueron analizadas un total de 72 muestras aplicando la metodología
de referencia. S. aureus se detectó en el 69,44% de los quesos; cargas por encima de 103 UFC/g
en el 41,67% de las muestras y superior a 105 en el 8,34%; los coliformes totales y coliformes
fecales se presentaron &gt;1100 NMP/g en el 97,22% y 87,50% respectivamente de los quesos
examinados; mohos por encima de 103 UFC/g en el 26,39% y levaduras superior a 103 UFC/g en el
65,28%. Los rangos fueron: S. aureus entre &lt; 1,0x102 y 5,0x106, coliformes totales entre 23 y
&gt;1100, coliformes fecales entre 9 y &gt;1100, mohos entre &lt;1,0x10 y 1,6x106, levaduras entre
3,1x102 y 8,3x105 . El coeficiente de correlación, evidencia un grado de asociación insignificante
entre S. aureus y los grupos de microorganismos indicadores investigados . Al comparar los
resultados con los requisitos microbiológicos exigidos para este tipo de producto, se concluye que
manifiesta una gran deficiencia higiénica y representa un peligro latente como vehículo de
intoxicación estafilocócica para el consumidor, a la par de otros riesgos relacionados con
enfermedades originadas por agentes entéricos, pues el 98,61 % de las muestras clasificaron
como rechazables por presentar coliformes fecales por encima de 10 NMP/g. Se sugiere la
implementación de un programa para mejorar la higiene del queso blanco fresco de venta en
Mérida.
Palabras clave :Staphylococcus aureus, queso, indicadores de calidad sanitaria, coliformes,
coliformes fecales, mohos, levaduras.

�Abstract
Epidemiological data revealed that Staphylococcus aureus was leading microorganism in food
outbreaks caused by white cheese in Venezuela. A study to quantify the presence of S. aureus was
carried out in white fresh cheese marketed in the city of Mérida-Venezuela. S. aureus was related
some traditional indicators of sanitary quality, such as : total coliforms, fecal coliforms, molds and
yeasts. Official methods were use to analyzed 72 samples of cheeses. S. aureus was detected in
69,44% of the cheeses; it was higher than 103 CFU/g in 41,67% of the samples and higher than
105 in 8,34% of the cheeses . The examined cheeses were &gt;1100 MPN/g of total coliforms and
fecal coliforms in 97,22% and 87,50% respectively ; counts of molds higher than 103 CFU/g were
present in 26,39% of the samples, and yeasts were higher than 103 CFU/g in 65,28% of the
samples. The ranges were: S. aureus between &lt; 1,0x102 and 5,0x106, total coliforms between 23
and &gt;1100, fecal coliforms between 9 and &gt; 1100, molds between &lt;1,0x10 and 1,6x106, yeasts
between 3,1x102 and 8,3x105 . The correlation coefficient evidences the counts of S. aureus were
not significantly association between S. aureus and the investigated indicator groups . To compare
our results with the microbiological requirements demanded for this product type, we conclude that
white fresh cheeses analyzed were poorly hygiene and they represent a latent risk as vehicle of
staphylococcal food poisoning for the consumer, at time other risks related with infections for enteric
microorganisms because 98,61% of the samples were rejectable according to the limit of 10 MPN/g
for fecal coliforms . It is strongly suggested a program to improve the hygiene of white fresh cheese
processed and marketed in city of Mérida.

Key words: Staphylococcus aureus, cheese, sanitary quality indicators, coliforms, fecal coliforms,
molds, yeasts.
Referencias
1. Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis – Organización Panamericana de
la Salud ( INPPAZ-OPS/OMS). 1997. Vigilancia de las Enfermedades Transmitias por Alimentos (
ETA) en Latinoamérica y el Caribe.1995-1997.
www.inppaz.org.ar/manupal/INFTEC/FOS/VETA/comhal/pres_paz.htm
2. Instituto Panamericano de Protección de Alimentos y Zoonosis – Organización Panamericana de
la Salud ( INPPAZ-OPS/OMS). 2000. Sistema de Información Regional para la Vigilancia de
Enfermedades Transmitidas por Alimentos: Brotes de Intoxicación estafilocócica.1993-2000.
www.inppaz.org.ar.Salida2.asp?frm.AnDesde=1993&amp;frmAnHasta=2000&amp;frmPais=
Todos&amp;frmEnfermedad=Intox+estafilococcica&amp;frmAlimento=Todos&amp;frmLocal=T
3. International Commission on Microbiological Specifications for Foods (ICMSF).1998.
Microorganismos de los Alimentos: Características de los Patógenos Microbianos. Ed. Acribia
España. 349-385 pp.
4. Bergdoll, M.S. 1990. Staphylococcal Food Poisoning. En: Cliver, D.O. Foodborne Diseases.
Academic Press.USA. 85-106 pp.
5. Varnam, A.H.and M.G. Evans.1991. Foodborne pathogens. Wolfe Publishing. London. 235-265
pp.

�6. International Commission on Microbiological Specifications for Foods (ICMSF), Op.cit.
7. Jay,J.M. 1994. Microbiología Moderna de Los Alimentos. Ed. Acribia. España. 537-563 pp.
8. Center for Disease Control ( CDC). 2000. Guidelines for confirmation of Foodborne-Disease
Outbreaks. Morb. Mort. W. Report. 49:54-62.
www.cdc.gov./mmwr/preview/mmwrhtml.
9. Bennett, R.W. and G. A. Lancette . 1998. Bacteriological Analytical Manual. 8 th ed. ( Revision
A). FDA . AOAC International. USA. 12.01 p.
10. Comisión Venezolana de Normas Industriales ( COVENIN). 1993. Quesos. Norma 1813.
Caracas. Venezuela.
11. Vanderzant, C. and D. F. Splittstoesser. 1992. Compendium of Methods for the Microbiological
Examination of Foods. American Public Health Association. USA.
12. Jay,J.M., Op.cit
13. Becquer-Lombard, A., V. Legua-Castillo; C. Lara-Ortiz y L. Mota –Dela Garza. 1997.
Staphylococcus aureus, actividad termonucleasa y enterotoxinas en alimentos. Rev. Cubana
Aliment. Nutr. 11(2):89-93.
www.infomed.sld.cu/revistas/ali/vol11-2-97/ali03297.htm.
14. Bennett, R.W. and G. A. Lancette, Op.cit.
15. Becquer-Lombard, A., V, et.al., Op.cit.
16. Lacette, G.A. and S.R. Tatini. 1992. Staphylococcus aureus. En: Vanderzant, C. ; D.F.
Splittstoesser. Compendium of Methods for the Microbioogical Examination of Foods. American
Public Health Association. USA.533 pp.
17. Diaz-Rivero,C. y B. González-García. 1997. Evaluación de la Calidad Microbiológica del Queso
Blanco Fresco de Venta en Mérida. Memorias XXIV Jornadas Venezolanas de Microbiología: 39.
18. Arispe,I. 1980. Staphylococcus aureus y organismos indicadores, su recuperación e incidencia
en quesos blancos pasteurizados blandos y duros. XXX Convención Anual de Asociación
Venezolana para el Avance de la Ciencia ( ASOVAC). En: Osechas, O. D. 1983. Calidad Sanitaria
del Queso Blanco elaborado en el Estado Trujillo. Trabajo de Ascenso presentado a la Universidad
de Los Andes-Núcleo Universitario Rafael Rangel. Venezuela.100 pp.
19. Osechas, O.D. 1983. Calidad Sanitaria del Queso Blanco elaborado en el Estado Trujillo.
Trabajo de ascenso presentado a la Universidad de Los Andes-Núcleo Universitario Rafael Rangel.
Venezuela. 100 pp.

�DESARROLLO HUMANO: CONCEPTO Y MEDICION
Cándido M. López Pardo
Universidad de La Habana, Cuba.
E-mail: clopez@infomed.sld.cu

Introducción
Existe el consenso (1)(2) de que fue después de la Segunda Guerra
Mundial cuando analistas y gobernantes se preocuparon especialmente
por las causas del crecimiento y el desarrollo (a), en general, y
específicamente por los obstáculos del Tercer Mundo (b) para su
desarrollo, aunque las interrogantes respecto al crecimiento económico
datan desde hace dos siglos o más desde el nacimiento del capitalismo
industrial (4), y la preocupación por la distribución de la riqueza se
remonta a la antiguedad. Aristóteles, por ejemplo, sentenció que la
riqueza no es el bien que estamos procurando, ya que es simplemente
útil para la obtención de algo más(5) y Sir Francis Bacon hizo notar que
el dinero es como el abono, no es bueno a menos que sea bien
esparcido (6).
En este trabajo inicialmente se exponen diversos enfoques sobre
desarrollo, incluido el de «desarrollo humano», se considera la relación
entre el crecimientoeconómico y el desarrollo humano, y se presenta como se han abordado desde
varios ángulos los problemas del desarrollo en las Cumbres y Conferencias mundiales.
Posteriormente, se examinan diversas maneras de cuantificar el desarrollo humano y se brindan
resultados recientemente obtenidos. Los contrastes entre estos resultados son asimismo tenidos
en cuenta.

Los enfoques de «desarrollo sostenible», «desarrollo humano»,
«desarrollo humano sostenible» y de «universalismo» (c)
Aunque el concepto de «desarrollo humano» había sido considerado con anterioridad (d), fue en
1990 con la aparición del primer Informe sobre Desarrollo Humano elaborado para el Programa de
las Naciones Unidas para el Desarrollo (PNUD) que cobra fuerza esta concepción. Seguidamente
se exponen algunos enfoques de desarrollo previos, o casi concomitantes, al de desarrollo humano
surgidos en las últimas décadas.
En 1972, en el informe titulado "Los Límites del Crecimiento" (8), elaborado para el Club de Roma,
se desarrolla un enfoque que llama a sustituir las tendencias del crecimiento de la población, de la
industrialización y de la producción de alimentos, con el consecuente agotamiento de los recursos,
por un estado de equilibrio total. Veinte años más tarde, tres de los autores de ese documento
publicaron una visión actualizada del problema ("Beyond the Limits; Confronting Global Collapse,
Envisioning a Sustainable Future") (9) donde subrayan la necesidad de detener las tendencias
ascendentes de población y de consumo material para lograr una sociedad sostenible.
En 1975, en el conocido como "Informe Dag Hammarskjöld", preparado con motivo de la Séptima
Sesión Especial de la Asamblea General de las Naciones Unidas" (10), se aboga - en el llamado

�enfoque del «otro desarrollo» - por un desarrollo cuyo objetivo máximo sea la satisfacción de las
necesidades del ser humano, que incluye una reforma del sistema de las Naciones Unidas. Entre
las acciones propuestas para garantizar el desarrollo se señala como prioritaria la erradicación de
la pobreza.
Otra aproximación al desarrollo se aborda por el Banco Mundial - el conocido como enfoque de las
«necesidades básicas» (11) - en el que se expone que la única forma en que la pobreza puede ser
eliminada es mediante el incremento de la productividad de los pobres complementado con la
satisfacción de las necesidades básicas del hombre; se acota que tal satisfacción no es por si
misma una estrategia de desarrollo, sino el objetivo principal del desarrollo. Este enfoque, sin
embargo, no resuelve viejos conflictos en el campo de la cooperación internacional y puede
acentuarlos aún más (12). El Banco Mundial persistió en esta tesis, y así lo expresó en su informe
de 1990 (13).
La tesis de las «necesidades básicas» tiene puntos de contacto con la concepción del «otro
desarrollo». Sin embargo, la primera logra penetrar de forma más aguda en la identificación e
inserción de las necesidades humanas dentro de la estrategia de desarrollo, lo cual transciende
hasta el marco de la teoría económica y permite un análisis más balanceado de la esfera del
consumo. Al colocar el acento en la erradicación de la pobreza, el derecho al empleo, la
distribución equitativa del ingreso y el acceso universal a los servicios básicos, ambas tesis se
inscriben dentro de un movimiento renovador del pensamiento socioeconómico que rompe con la
óptica tradicional sobre los problemas del desarrollo (14).
Patrocinada por UNICEF se publica en 1987 la obra "Ajuste con Rostro Humano" (15) en la que,
basado en el estudio de diez países (e), se propone un cuerpo de medidas económicas y de
políticas, se reclama que éstas formen parte de las políticas de ajuste, así como que tales políticas
tomen en cuenta las implicaciones humanas. Este enfoque se ha criticado (16) en tanto no
considera los impactos sociales que ocurrirían como consecuencia de las negativas condiciones
macroeconómicas aunque los programas de ajuste estructurales no se hubieran llevado a efecto;
es decir, no se aísla el efecto puro de las políticas de ajuste en el deterioro del ambiente
socioeconómico de los países estudiados.
En este contexto, se ha señalado (17) que mientras no esté claramente definido si las pérdidas
sociales son resultados retardados de las recesiones económicas que condujeron a los procesos
de ajustes, o de los propios procesos, pudiera concluirse que muchos procesos de ajuste
estructural, o bien han tenido efectos sociales negativos, o fueron incapaces de contrarrestar los
efectos negativos causados por otros factores.
Más aún, se ha subrayado que como consecuencia de la implementación de las políticas de ajuste
se han exacerbado las iniquidades sociales en América Latina y el Caribe, que son ya de las más
acentuadas en el mundo (18).
A finales de la década de los 80 y principio de la de los 90, la Comisión Económica para América
Latina y el Caribe (CEPAL) introduce el enfoque de «transformación productiva con
equidad» (19)(20)(21)(22) que llama a una integración de las políticas económicas y sociales que
conlleva preferir aquellas políticas económicas que privilegian tanto el crecimiento como la equidad
y aquellas sociales que favorecen el efecto productivo y de eficiencia, y no sólo de equidad. El
enfoque se sustenta en la industrialización como eje de la transformación productiva con equidad,
en la competitividad internacional como marco en el que debe desarrollarse la transformación, y en
la compatibilidad de las transformaciones con el medio ambiente físico. Se critica este enfoque (23)
en tanto su ingenuidad con la que mira el funcionalismo del sistema mundial, su renuncia a una
discusión acerca de si el desarrollo propugnado es posible y viable, y por la concepción
relativamente mecanicista de la relación entre modernización económica, social y política y,
fundamentalmente, porque no da respuesta a cómo se perfila la equidad y cómo alcanzarla.

�Se entiende por desarrollo humano el proceso de ampliación de las opciones de las personas,
siendo las tres más esenciales, vivir una vida prolongada y saludable, adquirir conocimientos y
tener acceso a los recursos necesarios para disfrutar de un nivel de vida decente (24), y
comprende la potenciación, la cooperación, la equidad, la sustentabilidad y la seguridad (25).
El desarrollo humano es considerado tanto un fin como un medio. Un fin, dada su relación con el
crecimiento económico (el medio) (26); y un medio en tanto su contribución en el aumento del
capital humano para el progreso de la prosperidad material (27).
La nueva concepción de desarrollo humano tiene, indudablemente, aspectos positivos. Integra y
complementa concepciones anteriores donde se le da un valor relativo al crecimiento económico
en su vínculo con el desarrollo; da prioridad a las políticas sociales; y ha evolucionado de un
pensar donde el crecimiento económico se consideraba como un medio en tanto el desarrollo era
el fin, a una concepción donde tanto el crecimiento económico como el desarrollo son medios y
fines.
Por otra parte, hay dos aspectos que deben ser tomados en cuenta, y así no se hace, en el vínculo
del desarrollo humano con el crecimiento económico, asunto que se examinará posteriormente.
Adicionalmente, señala Martínez (28), debe tenerse en cuenta que el concepto de desarrollo
humano, aplicado a todos los países, no podrá sustituir el diferente sentido y los diversos
problemas a resolver por países con distintos niveles de desarrollo dada la diferente connotación
que el desarrollo tiene para los países que lo han alcanzado y los que pugnan por hacerlo.
A la par surge el concepto de «desarrollo sostenible» (f), entendiéndolo como el desarrollo que es
capaz de satisfacer las necesidades de las actuales generaciones sin comprometer los intereses
de las futuras. El concepto de desarrollo sostenible surgió esencialmente a partir de las
preocupaciones relacionadas con la sobreesplotación de los recursos naturales y ambientales (30).
Dado su origen "ambientalista" se ha alertado (31) que puede confundir la interpretación de
sostenibilidad como característica exclusivamente vinculada al contexto ambiental (g). El concepto
ha evolucionado para entenderse, entre otras formas, como un proceso en el cual las políticas se
diseñan para generar un desarrollo que sea sostenible económica, social y ecológicamente (33).
Otra definición de desarrollo sostenible es la no declinación del bienestar humano a través del
tiempo, en tanto cualquier sociedad que desee lograr justicia intergeneracional definida en estos
términos debe desarrollarse de tal manera que minimice aquellas actividades cuyos costos deben
sufrir las futuras generaciones, y cuando tales actividades son inevitables, deben tomarse las
medidas para compensar las futuras generaciones por los costos impuestos (34).
Baró (35) relaciona las precondiciones para el logro del desarrollo sostenible, entre ellas, la
necesidad de elaborar modelos alternativos de desarrollo con vista a enfrentar el nivel alcanzado
por la degradación del medio ambiente y para dar respuesta a las acuciantes necesidades de las
poblaciones que viven - diríase, malviven - en condiciones de atraso y subdesarrollo. Los rasgos
que deben caracterizar los nuevos modelos de desarrollo son: situar a los seres humanos en el
centro de sus preocupaciones; crear todas las condiciones para que los seres humanos puedan
desarrollar plenamente sus capacidades, así como utilizarlas; estructurar un sistema de relaciones
nacionales e internacionales que lo convierta en una actividad realmente participativa (de cada ser
humano en el plano nacional y de cada país en el internacional) así como que contribuya al
fortalecimiento de la soberanía y la eliminación de las disparidades e injusticias que existen
actualmente; y adoptar tecnologías que no sean nocivas para el medio y den criterios para la
correcta valoración de los recursos ambientales.
Los conceptos de «desarrollo humano» y de «desarrollo sostenible» convergen en el de
«desarrollo humano sostenible» entendiéndolo como el que cumple el triple objetivo de la
expansión del ingreso, el desarrollo social, y la protección ambiental y la regeneración (36).

�Paralelamente con estas ideas ha surgido el concepto de «universalismo» (37) que, con un
enfoque inter e intrageneracional, reclama que en el deseo de proteger a las futuras generaciones
no se olviden los presionantes reclamos de los más afectados de hoy.

La relación crecimiento económico-desarrollo humano
El término «desarrollo» es ambiguo. Puede interpretarse (de no definirse) de acuerdo al contexto,
como desarrollo económico, desarrollo social, o más recientemente, como desarrollo sostenible,
desarrollo humano o desarrollo humano sostenible. Por otra parte, casi inequívocamente, cuando
se hace referencia a «crecimiento» se está aludiendo a crecimiento económico, entendiendo como
tal el aumento de los niveles económicos de un país, o cualquier región delimitada, cuantificado a
través de indicadores definidos.
Este debate sobre la diferenciación entre desarrollo y crecimiento es retomado en el Informe sobre
Desarrollo Humano de 1996, en este caso desarrollo entendido como desarrollo humano.
Concluyen los redactores de este Informe que no existen vínculos automáticos entre ambos, pero
cuando tales vínculos se forjan mediante políticas deliberadas, puede lograrse un refuerzo mutuo
(un "círculo virtuoso") de modo que el crecimiento económico impulse eficaz y rápidamente el
desarrollo humano. La fortaleza del vínculo entre el desarrollo humano y el crecimiento económico
depende a su vez de varios factores: equidad, prioridad del gasto social, oportunidades de obtener
ingresos, acceso a bienes de producción, buen gobierno y acción de la comunidad (39).
En el Informe sobre Desarrollo Humano de 1996 se distinguen varias pautas de crecimiento
económico y de mejoramiento del desarrollo humano (40) que se pueden resumir de la forma
siguiente:
[1] crecimiento económico lento y mejora en el desarrollo humano rápida
[2] crecimiento económico acelerado y mejora en el desarrollo humano rápida
[3] crecimiento económico lento y mejora en el desarrollo humano lenta
[4] crecimiento económico acelerado y mejora en el desarrollo humano lenta
Las pautas [1] y [4] se consideran como de vínculo desequilibrado entre el crecimiento económico
y el desarrollo humano, la [3] como de obstaculización mutua entre ambos aspectos, y la [2] como
de reforzamiento mutuo del crecimiento económico y el desarrollo humano.
Para el período 1960-1992 se ponen como ejemplos de países que se han encontrado en
diferentes pautas los siguientes:
- India de la pauta [3] a la [4]: de obstaculización mutua a vínculo desequilibrado
- México de la [2] a la [1]: de reforzamiento mutuo a vínculo desequilibrado
- Argentina de la [3] a la [1]: de obstaculización mutua a vínculo desequilibrado
- Brasil de la [4] a la [3]: de vínculo desequilibrado a obstaculización mutua

�En los años previo a 1990, Cuba desarrolló una pauta que se puede tipificar de reforzamiento
mutuo entre el crecimiento económico y la mejora del desarrollo humano. Sin embargo, en la etapa
del llamado "Período Especial" (h) siguió una pauta de crecimiento económico lento (o
decrecimiento) y desarrollo humano rápido, o estabilización a alto nivel de su desarrollo humano
(de vínculo desequilibrado). Posterior a 1994, momento en que comienza el fin de la espiral
recesiva de la economía cubana, puede considerarse que el país regresa a una pauta de
reforzamiento mutuo del crecimiento económico y de mejora del desarrollo humano(41).
Como se mencionó, hay dos aspectos que deben ser considerados en el examen de la relación
crecimiento económico-desarrollo humano, y que no son tomados en cuenta, al menos
explícitamente, por los redactores de los Informes sobre Desarrollo Humano (42).
El primero, es que no se considera bien el efecto de variables intervinientes, o de variables
confusoras, en la relación establecida (i). Entre esas variables se encuentran el grado de voluntad
política de transformar el crecimiento económico en desarrollo humano y de transformar el
desarrollo humano en crecimiento económico, el nivel actual y la tendencia seguida en la evolución
del desarrollo humano, la magnitud, tendencia y forma del crecimiento económico, y el grado de
cumplimiento de los factores de los que depende la fortaleza de la relación.
El segundo, es que en la relación crecimiento económico-desarrollo humano no está reflejado el
papel de las relaciones de producción. Es decir, el círculo virtuoso crecimiento económicodesarrollo humano se expone que se da independientemente del tipo de relación de producción en
que se halla inmerso el país.
Los resultados de un estudio econométrico donde se examinan relaciones empíricas entre
crecimiento económico y desarrollo (44) tienden a confirmar que hay una relación positiva y
bidireccional entre el desarrollo humano y el crecimiento económico. También ponen de manifiesto
la importancia de otros factores en la determinación de los niveles y el ritmo de adelanto de los
indicadores de desarrollo humano, como el gasto social y la distribución del ingreso. Se concluye
que:

1.
2.
3.

cuanto mayores sean la tasa de aumento del ingreso y la proporción del PIB que se
invierte en salud y educación, y cuanto más uniforme sea la distribución del ingreso, tanto
mayor se espera que ha de ser el adelanto en los indicadores de desarrollo humano;
cuanto mayor sea el PIB per capita, tanto menor será la tasa de mortalidad infantil y tanto
mayor será la esperanza de vida al nacer;
cuanto mayor sea el gasto social y cuanto más uniforme sea la distribución del ingreso,
tanto menor será la tasa de mortalidad infantil.

Juan Pablo II ha dicho (45):
"El desarrollo no es un proceso fácil, automático e ilimitado. ... Ser más rico, o
estar tecnológicamente mejor equipado no es razón para hacernos más felices. ...
Junto al subdesarrollo de los muchos está el superdesarrollo de los pocos. ... El
mero desarrollo económico hace a los humanos prisioneros de la planificación
económica y el enriquecimiento individual".

El tratamiento del problema del desarrollo en las Cumbres
Mundiales

�La década de los 90 se caracterizó por la realización de un grupo importante de Cumbres y
Conferencias mundiales en las que se abordaron desde diversos ángulos los problemas del
desarrollo.
En la tabla1 se relacionan los principales eventos celebrados.
La Cumbre Mundial sobre Desarrollo Social (Copenhagen, 6-12 de marzo de 1995) fue el primer
evento organizado por las Naciones Unidas específicamente dedicado a la discusión del desarrollo
social. Resume las recomendaciones de conferencias previas y establece nuevos compromisos
políticos al más alto nivel para erradicar la pobreza. Los jefes de Estado y Gobierno participantes
se comprometieron -en la conocida como Declaración de Copenhagen - a, ante todo, erradicar la
pobreza en una fecha establecida para cada país (46).
Tabla 1. PRINCIPALES CONFERENCIAS Y CUMBRES MUNDIALES
CELEBRADAS EN LA DECADA DE LOS 90
DONDE SE ABORDA EL TEMA DEL DESARROLLO
CONFERENCIA

LUGAR

FECHA

• Cumbre Mundial de la Infancia

Nueva York

1990

• Conferencia de las Naciones Unidas
sobre Medio Ambiente y Desarrollo

Rio de Janeiro

1992

• Conferencia Internacional sobre
Población y Desarrollo

El Cairo

1994

• Cumbre Mundial sobre Desarrollo
Social

Copenhagen

1995

• Cuarta Conferencia Mundial sobre la
Mujer

Beijing

1995

• Segunda Conferencia Internacional de
Naciones Unidas sobre Asentamientos
Humanos (HABITAT II)

Estambul

1996

• Cumbre Mundial de la Alimentación

Roma

1996

Previo a esta Cumbre se efectuaron otros tres eventos de trascendencia vinculados a la temática
del desarrollo: la Cumbre Mundial de la Infancia, la Conferencia de Naciones sobre Medio
Ambiente y Desarrollo y la Conferencia Internacional sobre Población y Desarrollo.
En la Cumbre Mundial de la Infancia (Nueva York, 29-30 de septiembre de 1990) los participantes
declararon que trabajarían por un ataque global a la pobreza, lo cual tendría beneficios inmediatos
en el bienestar de la infancia (47).
Como resultado de la Conferencia de Naciones Unidas sobre Medio Ambiente y Desarrollo (Río de
Janeiro, 3-14 de junio de 1992) se aprobaron la Agenda 21 y la Declaración de Río en donde se
expresa que la protección ambiental debe ser parte integral del proceso de lograr el desarrollo
sostenible, señalándose que la erradicación de la pobreza es un requisito indispensable para
obtener tal desarrollo (48).

�Los resultados de la Conferencia Internacional sobre la Población y el Desarrollo (El Cairo, 5-13 de
septiembre de 1994) se plasmaron en un Programa que establece las bases para la acción, los
objetivos y las medidas respecto a, entre otros temas, las relaciones entre la población, el
crecimiento económico sostenido y el desarrollo sostenible, y en donde se señala que entre los
objetivos se encuentra mejorar la calidad de la vida mediante políticas adecuadas de población y
desarrollo y programas encaminados a la erradicación de la pobreza (49).
Posterior a la Cumbre Mundial sobre Desarrollo Social se han efectuado tres cónclaves
internacionales de relevancia en los que asimismo se han debatido desde diversas aristas los
temas del desarrollo y la pobreza, a saber, la Cuarta Conferencia Mundial sobre la Mujer, la
Segunda Conferencia Internacional de Naciones Unidas sobre Asentamientos Humanos y la
Cumbre Mundial de la Alimentación.
Aunque el tema de la participación de la mujer en el desarrollo había sido tratado en conferencias
previas, el asunto fue particularmente abordado en la Cuarta Conferencia Mundial sobre la Mujer
(Beijing, 4-15 de septiembre de 1995). Se reconoció que aunque el status de las mujeres ha
avanzado en algunos aspectos importantes, persisten las desigualdades entre las mujeres y los
hombres; particularmente, aumentó desproporcionadamente el número de mujeres viviendo en la
pobreza. Los participantes estaban convencidos de que la erradicación de la pobreza requiere de
la participación de la mujer en el desarrollo económico y social (50).
La Declaración de Estambul, resultado de la Segunda Conferencia de Naciones Unidas sobre
Asentamientos Humanos (HABITAT II) (Estambul, 3-14 de junio de 1996) expresa que para
incrementar la calidad de la vida dentro de los asentamientos humanos debe combatirse el
deterioro de las condiciones que ha alcanzado proporciones de crisis y para ello debe abordarse,
entre otros asuntos, lo relativo a los insostenibles patrones de consumo y producción, y al aumento
de la pobreza (51).
En la Declaración de Roma, suscrita en la Cumbre Mundial sobre la Alimentación (Roma, 13-17 de
noviembre de 1996), se expresa que es intolerable que millones de personas, fundamentalmente
en los países subdesarrollados, no dispongan de alimentos para satisfacer sus necesidades
nutricionales básicas, recalcando que la pobreza es causa importante de inseguridad alimentaria.
Tanto en esta Declaración, como en la del Forum de organizaciones no gubernamentales, se
subraya lo inaceptable del empleo del hambre como arma política y se llama al fin de los embargos
o sanciones internacionales incompatibles con la seguridad alimentaria (52).

La medición del desarrollo humano
Para el PNUD se viene elaborando anualmente desde 1990 un documento que ha generado
controversiales opiniones en los medios de difusión del mundo - el Informe sobre Desarrollo
Humano - en el que se aborda una determinada temática (j) y se expone el valor que cada uno de
los países considerados ha obtenido en el denominado Indice de Desarrollo Humano. Junto con
este índice, se han venido utilizando otros complementarios.¡Error!Marcador no definido.
El Indice de Desarrollo Humano (IDH) introducido en el Informe sobre Desarrollo Humano de
1990 y empleado en los sucesivos Informes, pretende medir el desarrollo humano en forma integral
al contemplar las dimensiones longevidad, conocimiento e ingreso, y se considera "como una
medida de la capacidad de la gente para lograr vidas sanas, comunicarse y participar en las
actividades de la comunidad y contar con recursos suficientes para conseguir un nivel de vida
razonable" (53).

�Cada una de las dimensiones consideradas en el IDH se ha cuantificado a través de índices
sustentados en indicadores que no han sido siempre los mismos en las diversas oportunidades en
que se ha calculado.
La longevidad se ha medido en todas las oportunidades mediante el índice de esperanza de vida al
nacer basado en este indicador. Sin embargo, el uso de la esperanza de vida al nacer ha sido
criticado (54) en tanto si dos países tienen similar esperanza de vida al nacer, pero diferente edad
media de sus poblaciones, el país con promedio de edad joven está en mejor situación de
desarrollo humano que el otro con mayor promedio de edad, dado que si bien se reconoce como
una preocupación central de todas las sociedades humanas la prolongación de la vida, también se
concede importancia suprema a la posibilidad de realizar múltiples actividades durante su
transcurso.
La cuantificación de la dimensión conocimiento ha sufrido cambios. Inicialmente, en el Informe de
1990, se empleó un índice basado solamente en la tasa de alfabetización en adultos. Tras otras
modificaciones, desde el Informe de 1995 se obtiene un índice de nivel educacional en función a su
vez del índice de alfabetización en adultos y del índice de la tasa de matrícula combinada en
educación primaria, secundaria y superior.
La medición de la dimensión ingreso también ha sufrido transformaciones, siendo la más reciente
la realizada en el Informe de 1999. Sobre este aspecto se ampliará posteriormente.
En todos los casos, los índices representan la situación de un país en particular respecto a un
óptimo entre los países considerados. En un principio, las cotas venían dadas por los valores
extremos de los indicadores observados en los países tenidos en cuenta en el análisis. En el
Informe de 1994 se introducen valores fijos que se han modificado. Los valores utilizados en el
Informe de 1999 se presentan en la tabla 2 donde se sintetiza la forma actual de cálculo del IDH.
En la forma que está concebido, el IDH toma valores entre 0 y 1, más alto en tanto es mayor el
desarrollo humano cuantificado a través de este índice.
El tratamiento del ingreso ha constituido casi un conflicto histórico desde el punto de vista
conceptual y metodológico.
Con respecto a la forma de valorar el ingreso como componente del IDH cabe preguntarse: ¿debe
amortiguarse el impacto que tienen ciertos niveles altos de riqueza sobre el desarrollo humano?,
¿es válido el supuesto de que a medida que el ingreso aumenta por encima de un determinado
valor disminuye su impacto en el desarrollo humano?. La concepción subyacente detrás de este
pensar por parte de los redactores de los Informes sobre Desarrollo Humano es que para lograr un
nivel respetable de desarrollo humano no se requiere de ingresos ilimitados (56).
En el Informe sobre Desarrollo Humano de 1990, el ingreso se cuantificó mediante el logaritmo del
Producto Interno Bruto (PIB) real per capita (PIB per capita ajustado a paridades de poder
adquisitivo) expresado en dólares PPA. El empleo del logaritmo de este valor, en lugar del valor en
sí, procuraba reflejar los rendimientos decrecientes del ingreso en las capacidades humanas (57).
Tabla 2. PROCEDIMIENTO ACTUAL DE CALCULO DEL IDH
Dados los indicadores




Esperanza de vida al nacer
Tasa de alfabetización en adultos (%)
Tasa bruta de matrícula combinada (%)

�

PIB real per capita (PPA en dólares)

1. Cálculo de los índices
I1 correspondiente a la esperanza de vida al nacer
I2.1 correspondiente a la tasa de alfabetización en adultos
I2.2 correspondiente a la tasa bruta de matrícula combinada
a través de la expresión
(Xi - min Xi) /(max Xi - min Xi)
donde Xi es el valor observado para el indicador, y min Xi y max Xi son los siguientes
valores mínimo y máximo
min Xi max Xi
Esperanza de vida al nacer 25 85
Tasa de alfabetización en adultos (%) 0 100
Tasa de matrícula combinada (%) 0 100

2. Cálculo del índice de nivel educacional (I2 ) donde
I2 = (2I2.1 + I2.2)/3

3. Obtención del índice del PIB real per capita (I3) dado por
I3 = (log y - log ymin)/(log ymax - log ymin)
donde y es el PIB real per capita, ymin = 100 y ymax = 40000

4. Cálculo del IDH
IDH = (I1 + I2 + I3)/3
FUENTE: (55 ) con notación propia del autor.

En el Informe de 1991 se realizó una modificación importante en la forma de medir el ingreso,
mantenida hasta el de 1998, basada en la premisa - ya establecida en el Informe de 1990 - de la
existencia de rendimientos decrecientes del ingreso destinado al desarrollo. El valor del PIB real
per capita se ajustaba en función de su nivel relativo a un «umbral de ingreso» de acuerdo a la
fórmula de Atkinson (k) . De esa forma, si el PIB real per capita era menor que el umbral de ingreso
no se ajustaba, y si era mayor, mientras mayor era la diferencia con el umbral de ingreso, mayor
era el efecto del ajuste. Las cifras de umbral de ingreso variaron en los distintos informes por
diversas razones, entre ellas, los cambiantes criterios de cuál debiera ser la meta de ingreso para
los países en desarrollo, y la introducción de nuevos índices que contenían información sobre el

�ingreso; en el Informe de 1998 - último en que se establece este umbral - se fijó en 5990 dólares
PPA correspondiente al ingreso medio mundial de 1995 (59).
En el Informe de 1999 se introduce un nuevo cambio en la forma de tener en cuenta el ingreso. Los
autores consideran que el problema principal con el procedimiento empleado hasta entonces - el
sustentado en el ajuste al umbral de ingreso - es que descuenta los ingresos por encima del
umbral de forma muy drástica, penalizando a los países por encima de tal nivel. Se propone que la
dimensión ingresos se cuantifique a través de la relación dada en el tabla 2(tercer paso del
procedimiento)
(l). Los autores consideran que este procedimiento presenta varias ventajas: no descuenta el
ingreso tan drásticamente como lo hacía el procedimiento anterior; se descuenta todo el ingreso,
no sólo aquel por encima de cierto nivel; y la asíntota comienza bastante tarde, de forma que no se
castiga indebidamente a los países de ingresos mediano (61).
Aun cuando el enfoque pudiera no ser exactamente el mismo, la crítica al procedimiento de ajuste
al umbral de ingreso en su esencia (la marcada reducción del ingreso por encima de esa cota) ha
sido realizada por diversos autores.
Lüchters y Menkhoff (62) identificaron tres problemas técnicos en la forma de cálculo del IDH
utilizada en el Informe de 1995, dos de ellos relacionados con el ajuste al umbral de ingresos, pero
las observaciones son válidas para posteriores ediciones del índice (m). Anand y Sen (63) también
realizaron una detallada evaluación de la fórmula de descuento del ingreso (n). Silva (65) asimismo
ha realizado incisivas reflexiones sobre el uso del ajuste que se discute.
En la Investigación sobre Desarrollo Humano en Cuba 1996 se señaló que el principal problema
del IDH parecía radicar en el ajuste del PIB real per capita al umbral de ingresos por cuanto
amortigua bruscamente las diferencias de aquellos valores por encima de ese umbral (66).
Previamente López (67) había expuesto razones para el empleo del PIB real per capita no ajustado
al umbral de ingreso - en lugar del ajustado - en la conformación de un Indice de Desarrollo
Humano Modificado (IDHM), entre ellas que el ajuste atenúa violentamente las diferencias de
aquellos valores del PIB real per capita superiores al umbral de ingreso (o) y que los valores no
ajustados al umbral de ingreso tienen menos peso sobre el valor del índice (disminuyendo el efecto
de la dimensión ingreso en el índice), y a su vez, la esperanza de vida al nacer, la tasa de
alfabetización en adultos y la tasa de matrícula combinada están más correlacionadas
(aumentando el peso de estos indicadores).
Los autores del Informe de 1999 señalan que los valores del IDH de este Informe no son
comparables a los del Informe anterior, debido tanto al cambio en la metodología señalada, como
por la revisión realizada a los datos que conforman el índice, en particular el referente al
ingreso (68).
Cabe preguntarse si perjudica, o beneficia, el nuevo IDH a los países de América Latina y el
Caribe. De acuerdo a los resultados obtenidos por López (69) el nuevo enfoque de tratamiento del
ingreso beneficia relativamente a los países más pobres y penaliza a los más ricos; a iguales
niveles de los índices de esperanza de vida al nacer y de escolaridad, para aquellos países de la
región con bajos niveles de ingreso (en particular inferiores a 4000 dólares PPA de PIB per capita)
el nuevo procedimiento genera valores más altos de IDH, en tanto lo contrario ocurre para los
países con PIB per capita superiores a los 4000 dólares PPA.
En la tabla 3 se relacionan algunas cuestiones que deben ser tenidas en cuenta al considerar el
valor del IDH y la posición de un país de acuerdo con ese valor. Aunque en particular se refiere al
IDH, varios de los aspectos mencionados son, asimismo, válidos para otros índices sintéticos.

�Tabla 3. ASPECTOS METODOLOGICOS QUE NO DEBEN OLVIDARSE AL CONSIDERAR
EL VALOR DEL IDH Y LA UBICACION DEL PAIS RESPECTO A ESTE VALOR


El desarrollo humano es un concepto que refleja una determinada realidad; el IDH es solo
una manera de cuantificar ese concepto.
o ¿Son las dimensiones consideradas en el índice las que sintetizan el desarrollo
humano?
o ¿Son los indicadores utilizados los que reflejan adecuadamente las dimensiones
tenidas en cuenta?
o ¿Están adecuadamente ponderadas las dimensiones y los indicadores en la
construcción del índice?
o ¿Debe el nivel alto de una dimensión compensar el valor bajo de otra?
o ¿Debe existir un índice único con iguales dimensiones e idénticos indicadores para
todos los países al margen de sus niveles relativos de desarrollo?



Los cambios en el valor del IDH de un país y de su posición relativa están influenciados
por las modificaciones en la forma de medir el desarrollo humano.



La clasificación de los países en niveles de desarrollo humano es solo de relativa
importancia ya que las cotas que delimitan estos niveles son esencialmente arbitrarias.



El progreso de un país en materia de desarrollo humano puede verse tanto en términos de
la dinámica de los valores (valor del IDH o ubicación lograda) como en términos del nivel
de los valores. Si es en términos del nivel alcanzado se benefician aquellos países que
han logrado las cifras relativamente mejores, en tanto no se favorecen los que se
encuentran en los niveles más bajos. Si es en términos de la dinámica del cambio se
favorecen los países que hallándose en los peores niveles tienen mayores oportunidades
de mejorar sus valores, y no se benefician aquellos que ya han obtenido las cifras más
altas, dada la limitada posibilidad de superar los valores registrados.

FUENTE: (70) y elaboración propia del autor.

En el caso de la medición del desarrollo humano a través del IDH se ha señalado (71) el amplio
margen de variación que puede tener la posición comparativa de un país con otros en dependencia
de la forma de construir y calcular el índice.
Luego, como se ha expresado (72) si bien no debe dejar de considerarse el IDH como un índice
sintético que pretende consolidar en una cifra única un concepto tan complejo como el de
desarrollo humano (concepto que en sí pudiera estar aún insuficientemente establecido y sobre el
cual no existe total acuerdo (p)), tampoco debe sobreestimarse su valor como proxy al concepto
que se propone medir. El IDH, como cualquier índice sintético, presenta la gran virtud de que a
través de una cifra resume un concepto complejo, y la gran desventaja de que un problema
complejo es sintetizado a través de un valor único.

�Figura 1

Los cinco países con mayores valores de IDH en el Informe del 2000 fueron Canadá, Noruega,
Estados Unidos, Australia e Islandia y los cinco con menores valores resultaron ser Sierra Leona,
Níger, Burkina Faso, Etiopía y Burundi entre 174 países considerados (75). En la figura 1 se
presentan los resultados para países de América Latina y el Caribe considerados en dicho Informe
(q).
A partir del Informe de 1991 hasta el de 1994, los redactores calcularon el IDH ajustado a la
distribución del ingreso y a la condición de los sexos, lo que posibilitó establecer las disparidades
en el desarrollo humano que se observaban al interior de los países, según ambas variables. En el
Informe de 1995 se introduce elIndice de Desarrollo Relativo al Género o Indice de Desarrollo
de Género (IDG) y el Indice de Potenciación de Género (IPG) con el fin de que se incorpore,
mejor que como se venía haciendo, la condición de género a la medición del desarrollo humano.
El IDG aspira a cuantificar el grado de adelanto en el desarrollo humano - igual que el IDH - pero
incorpora la desigualdad entre la mujer y el hombre en cuanto al grado de este adelanto (77). Un
valor de 1 (máximo posible) refleja el adelanto máximo, con igualdad perfecta en el desarrollo
humano entre hombres y mujeres. En el Informe del 2000 se reportan valores del IDG entre 0.932
(Canadá) y 0.280 (Níger) entre 143 países tomados en cuenta (78).
El IPG pretende medir la desigualdad de género en las esferas claves de la participación
económica y política y en la adopción de decisiones (79); en tanto más alto el valor del índice,
menor es la desigualdad entre los géneros. En el Informe de 2000 solo 2 de los 70 países
considerados superan el valor de 0.800 en este índice (Noruega e Islandia), y la menor cifra
registrada es de 0.119 (Níger) (80). Algunos países en desarrollo tienen mejor resultado en cuanto
a la igualdad de género en la participación en actividades políticas, económicas y profesionales
que ciertos países ricos. Por ejemplo, en Bahamas y Barbados las cifras del índice se encuentran
por encima de las de España y Portugal; la de Venezuela supera a la de Irlanda; y El Salvador,
México y la República Dominicana tienen valores del índice superiores a los de Grecia y Japón.

�Los redactores del Informe concluyen que el mensaje fundamental de los valores resultantes del
IPG es que el elevado ingreso no es requisito previo de la creación de oportunidades para las
mujeres (81).
En la figura 2 se muestran los resultados del IDG y el IPG para los países de América Latina y el
Caribe.
El IDG ha sido criticado por darle demasiado peso a los diferenciales de ingreso y muy poco a los
de esperanza de vida y de educación, y el IPG por no considerar la sociedad civil y los gobiernos
locales (83).
El Indice de Pobreza de Capacidad (IPC) fue introducido en el Informe de 1996, pero no fue
empleado posteriormente. Pretendía reflejar el porcentaje de población que carecía de capacidad
humana básica o mínimamente esencial, teniendo en cuenta la falta de tres capacidades básicas:
la de estar alimentado y sano, la de procreación en condiciones saludables, y la de tener
educación y conocimientos (84).

Figura 2

En el Informe de 1997 se introduce el concepto de «pobreza humana». Los autores consideran que
"si el desarrollo humano consiste en ampliar las opciones, la pobreza significa que se deniegan las
oportunidades y las opciones más fundamentales del desarrollo humano: vivir una vida larga, sana
y creativa y disfrutar de un nivel decente de vida, libertad, dignidad, respeto por si mismo y por los
demás". Procuran medir la pobreza humana mediante el denominado Indice de Pobreza
Humana (IPH) y se concentra en la privación de la longevidad, los conocimientos y un nivel de vida
decente. El índice puede tomar valores entre 0% y 100%. En este intervalo, mientras más alto es el
valor, peor es la situación del país. El IPH se considera útil para los encargados de la formulación
de políticas en tanto constituye un instrumento de publicidad y defensa, de planificación para
determinar las zonas de concentración de pobreza, y de investigación (85).

�En el Informe de 1998 además del IPH para los países en desarrollo - ahora denominado IPH-1 se introduce un índice similar para los países industrializados (IPH-2). Se concentra en la privación
en las mismas tres dimensiones que el IPH-1 (longevidad, conocimientos y nivel de vida decente) y
en una dimensión adicional, la exclusión social.
Algunos países de América Latina y el Caribe muestran en el Informe del 2000 niveles bajos del
IPH-1 (inferiores al 10%): Chile, Costa Rica, Cuba, Panamá, Trinidad-Tobago y Uruguay. Una
comparación entre los valores del IDH y del IPH-1 muestra cómo se distribuyen, bien o mal, los
logros medios de un país en tanto revela la distribución de los logros en cuanto al progreso
humano El desarrollo humano puede ser distribuido más equitativamente, como en los casos de
países con un IPH-1 relativamente bajo para un valor dado de IDH (México y Trinidad-Tobago, por
ejemplo), o menos equitativamente, como es en los países cuyo IDH tiene un valor relativamente
bajo para un IPH-1 dado (por ejemplo, Guatemala) (86)(87).
En el Informe del 2000 los tres países con menores valores de IPH-2 fueron Noruega, Suecia y
Países Bajos y los tres con las cifras más elevadas resultan ser Estados Unidos, Irlanda y Reino
Unido entre 18 países considerados (88). A su vez, , el nivel del IPH-2 no se relaciona con el
desarrollo humano general del país. Suecia y Reino Unido tienen semejantes valores de IDH
(0.926 y 0.918) pero, en tanto el valor de IPH-2 de Suecia es solo de 7.6%, el de Reino Unido es
de 14.6%.(89).
En los últimos años, además de los índices considerados en los Informes sobre Desarrollo
Humano, se han sugerido otros que pretenden evaluar el desarrollo humano integralmente o
elementos de éste. A continuación se realiza una reseña de algunos de ellos. Cuando el índice se
ha aplicado a escala de los países se brindan los resultados globales hallados.
López sugirió en 1996 (90) el Indice de Desarrollo Humano Modificado (IDHM). Los resultados
obtenidos con este índice fueron introducidos en el Informe sobre Desarrollo Humano en Cuba
1996 (91). Asimismo este autor recomendó posteriormente el Indice de Desarrollo Humano y
Equidad (IDHE) incorporado a la Investigación sobre Desarrollo Humano y Equidad 1999 (92).
El gran efecto que tiene el PIB real per capita en el valor del IDH ha sido señalado por varios
autores (93)(94). Tal hecho fue constatado por López (95). Para 23 países considerados de
América Latina y el Caribe, los cambios en las cifras de IDH se explican en un 94% por las
modificaciones del producto y, a su vez, la correlación entre las posiciones ocupadas por los
países de acuerdo con ambos índices es casi perfecta (0.94). Por tanto, se hace casi innecesario
para un país calcular el valor del IDH, o la posición que tiene según este índice; es fácilmente
predecible conociendo el valor del PIB real per capita o la ubicación de acuerdo con este índice. En
el IDHE esta situación se supera, ya que el PIB real per capita tiene mucho menos peso,
prácticamente la mitad del efecto. Luego, el IDHE pareciera aproximarse más a una medición
integral del desarrollo humano, aislando - pero no ignorando - el efecto del recurso económico en
el desarrollo
En la tabla 4 se presenta una comparación entre el IDH, el IDHM y el IDHE.

Tabla 4. COMPARACION ENTRE EL
INDICE DE DESARROLLO HUMANO (IDH) EL
INDICE DE DESARROLLO HUMANO MODIFICADO (IDHM) Y EL

�INDICE DE DESARROLLO HUMANO Y EQUIDAD (IDHE)

AL IGUAL QUE...
A DIFERENCIA DE ...
IDHM vs. IDH
(a)
(b)(c)(d)(e)
IDHE vs. IDH
(a)
(b)(c)(d)(e)(f)
IDHE vs. IDHM
(b)(c)(d)
(g)(h)

a. Contempla tres dimensiones esenciales del desarrollo humano (longevidad, educación e
ingreso.

b. Incorpora una medida de la transferencia del recurso económico en el desarrollo humano.
c. Considera el PIB real per capita sin ajustar al umbral de ingreso.
d. Contribuye a mejorar en la evaluación del desarrollo humano a aquellos países que con
limitados recursos económicos tienen altos niveles de bienestar humanos.

e. Tiene mayor validez de aspecto y de contenido.
f. Disminuye en prácticamente la mitad del efecto del PIB real per capita en el valor del
índice.
Para 23 países de América Latina y el Caribe:
Por una parte,
IDH = -1.244 + 0.237 ln PIB // R² = 0.94 // F0 = 306.9 , p  0
por la otra,
IDHE = -0.978 + 0.185 ln PIB // R² = 0.51 // F0 = 21.5, p = 0.0001

g. Incorpora aspectos de la equidad de grupos humanos al interior del país.

�h. Considera otras dimensiones relevantes del desarrollo humano (acceso a servicios
básicos, acceso a la cultura y a la comunicación, recursos y servicios para la educación,
recursos y servicios para la salud, y conservación del medio ambiente).
FUENTE: Adaptado de (96).

Con el empleo del IDHE se obtiene un panorama regional en cuanto al desarrollo humano diferente
al hallado con el IDH, en mi opinión más integral y justo. De acuerdo a los resultados del IDHE,
Uruguay, Cuba, Trinidad-Tobago, Colombia y Costa Rica son los cinoo países con mayor
desarrollo humano en América Latina y el Caribe, en tanto los cinco de menor desarrollo humano
son Haití, Guatemala, Nicaragua, El Salvador y Honduras. Comparando los resultados obtenidos
con el IDHE y con el IDH en el Informe sobre Desarrollo Humano de 1998, el país que más difiere
mejorando su ubicación relativa es Cuba, 11 posiciones, y el que más se diferencia descendiendo
es Chile, en igual número de posiciones (tabla 5).
Tabla 5. Resultados para América Latina y el Caribe del Indice de Desarrollo Humano y
Equidad (IDHE) y diferencia ocupada por los países de acuerdo con el IDHE y el IDH
PAIS

IDHE

POSICION

DIFERENCIA

SEGUN IDH (a)

DE POSICION (b)

1 Uruguay

0.833

4

3

2 Cuba

0.825

13

11

3 Trinidad-Tobago

0.744

5

2

4 Colombia

0.740

9

5

5 Costa Rica

0.712

2

-3

6 Venezuela

0.678

7

1

7 Panamá

0.657

6

-1

8 Argentina

0.657

3

-5

9 Jamaica

0.590

12

3

10 Brasil

0.586

10

0

11 Guyana

0.584

17

6

12 Chile

0.583

1

-11

13 México

0.583

8

-5

14 Ecuador

0.541

11

-3

�15 Bolivia

0.525

20

5

16 Perú

0.523

14

-2

17 Paraguay

0.515

16

-1

18 Rep. Dominicana

0.481

15

-3

19 Honduras

0.473

21

2

20 El Salvador

0.431

19

-1

21 Nicaragua

0.375

22

1

22 Guatemala

0.317

18

-4

23 Haití

0.212

23

0

(a) Según el Informe de sobre Desarrollo Humano 1998
(b) Posición según IDH - Posición según IDHE
FUENTE: (97)

El notable cambio entre la posición de Cuba según el IDHE y el IDH se explica por registrar el país
uno de los valores más altos del primer componente del IDHE (logro de aspectos relevantes del
desarrollo humano) , una cifra comparativamente alta del segundo componente (equidad de grupos
humanos al interior del país) y un máximo valor en lo que respecta al impacto del ingreso en el
bienestar. Chile, por otra parte, aun cuando tiene un valor relativamente alto en el primer
componente, es solo medio el correspondiente al segundo componente, y cero en lo relativo al
impacto del ingreso en el bienestar.
Según conceptos definidos de «seguridad humana» en su sentido objetivo y subjetivo, en el
informe sobre el desarrollo humano en Chile de 1998 se incorporan el Indice de Seguridad
Humana Objetiva y el Indice de Seguridad Humana Subjetiva. En el primero, las dimensiones
previsión, salud, información, laboral, vivienda y delincuencia están cuantificadas mediante 12
variables (98). En el Indice de Seguridad Humana Subjetiva se contemplan las dimensiones
sociabilidad, cultura, salud, delincuencia, previsión y laboral representadas por 20 variables (99).
Para Colombia se ha desarrollado el Indice de Calidad de Vida integrado por 12 variables, y se
prevé incorporar aspectos de seguridad y del ambiente (100).
Otra modificación al IDH ha sido sugerida por Noorbaksh (101) y el índice resultante ha sido
también denominado Indice de Desarrollo Humano Modificado. Las modificaciones incluyen
cambios en la forma de cuantificar las dimensiones tenidas en cuenta en el índice y en la
estructura de éste. Fue aplicado a los países considerados en el Informe sobre Desarrollo Humano
de 1995 y los resultados se compararon con los del IDH. Hay países que modifican sensiblemente
su posición. Por ejemplo, mejoran Qatar y Emiratos Arabes Unidos (12 y 11 posiciones,
respectivamente) y empeoran Botswana y Namibia (-12 y -10 posiciones).

�Una comparación de los resultados obtenidos con este índice (llamémosle índice de Noorbakhsh) y
con el IDHM aplicado a los 174 países considerados en el Informe de 1995 (102) permite
establecer que con respecto a las ubicaciones de los países según el IDH, hay más discrepancia
en las posiciones que ocupan según el IDHM que de acuerdo al índice de Noorbakhsh. Por otra
parte, el índice de Noorbakhsh no tiende a penalizar en cuanto a su evaluación del desarrollo
humano - como lo hace el IDHM - a aquellos países con escasa transferencia del recurso
económico en el bienestar de las poblaciones (como es el caso de los países árabes relacionados)
ni tiende a mejorar la evaluación de aquellos países que aún con escasos recursos económicos
tienen altos niveles de bienestar. Se aprecia que un primer grupo de países (Arabia Saudita, Qatar,
J. A. Libia y Kuwait) tienen valores de PIB real per cápita muy superiores a los del un segundo
grupo (Georgia, Armenia, Tayikistán, y República Democrática de Corea), no obstante tener
valores de esperanza de vida, tasa de alfabetismo y tasa de matrícula combinada inferiores a los
del segundo grupo de países lo que traduce dos estrategias diferentes de desarrollo.
Otra aproximación a la medición del desarrollo es el Indice de Progreso Social (IPS) que, de
acuerdo con sus constructores, posee las siguientes propiedades: da cuenta del grado de
desarrollo alcanzado socialmente, expresado por la magnitud de los bienes y servicios disponibles
para la satisfacción de las necesidades básicas, la equidad en su distribución y el esfuerzo
requerido para su generación; es un cálculo sintético de la cantidad y la calidad de la vida, como
medida básica del bienestar; aspira a convertirse en la expresión sintética de un sistema de
contabilidad social; y se expresa en unidades de medida manejadas cotidianamente por la
población y, por lo mismo, permite su adopción social generalizada. Este índice se inscribe entre
aquellos que pretenden superar la dicotomía entre lo económico y lo social y orientar el proceso de
desarrollo hacia el bienestar colectivo. EL IPS puede emplearse tanto como medida del proceso de
desarrollo, como del bienestar (103).
Un Indicador General de Accesibilidad al Desarrollo Social Acumulado (IGADSA) ha sido
sugerido por Castellanos (104). Contempla las accesibilidades acumuladas en cuanto a servicios
básicos de salud, recursos económicos, nutrientes, saneamiento básico y sistema educativo. El
indicador adopta valores entre 1.0 y 5.0, más alto mientras mejor es la situación del país. Aplicado
a 28 países de las Américas los valores más altos (5.0) se dan en Estados Unidos, Canadá y
Barbados, y el menor (1.0) en Haití. Los resultados obtenidos con este índice se correlacionan
fuertemente en forma negativa con las brechas reducibles de mortalidad (medida de la
discrepancia entre la mortalidad real y la que pudo haberse logrado) existentes en los países (105).
Lemus y Frías (106) proponen un Indice de Desarrollo Humano Ampliado (IDHA) que considera
las tres dimensiones tenidas en cuenta en el IDH además de indicadores de pobreza (proporción
del número de personas por debajo de la línea de pobreza) y de desigualdad en la distribución de
la renta (Indice L de Theil), y sugieren su uso en países subdesarrollados. Por otra parte, índices
de diversidad de la riqueza y de la equitatividad (sic) han sido propuestos como medidas de
desarrollo sustentado en el concepto de "nicho socioeconómico" definido este como "la función,
dada en su doble aspecto de productor y consumidor, que tiene cada uno de los grandes conjuntos
de hombres con una actividad socioeconómica y poder adquisitivo similar" (107).
A los efectos de cuantificar el desarrollo humano de territorios de un determinado país se han
propuesto algunos índices. Los propios autores Lemus y Frías adaptan el IDHA para el cálculo del
desarrollo humano a escala municipal en Brasil.
El Indice de Desarrollo Sociedad Civil (IDSC) se ha diseñado con el fin de medir el desarrollo de
la sociedad civil en Argentina. El proceso de construcción de la metodología de este índice se ha
instrumentado en base a la elaboración de perfiles provinciales de sociedad civil, que describen de
manera cualitativa la dinámica institucional, e incluye tipo de organizaciones, principales temáticas
abordadas, recursos humanos y financieros, articulaciones y población beneficiaria. El IDSC está
compuesto por índices de estructura, proceso y resultados que se conforman a través de 16
variables específicas (108).

�Para la evaluación del desarrollo humano de las provincias de Cuba López ha diseñado dos
índices: el Indice Provincial de Desarrollo Humano (IPDH) y el Indice Territorial de Desarrollo
Humano y Equidad (ITDHE). El primero fue considerado en la Investigación sobre Desarrollo
Humano en Cuba 1996 (109) y el segundo en la Investigación sobre Desarrollo Humano y Equidad
en Cuba 1999 (110).
El IPDH contempla 5 dimensiones de trascendencia para el desarrollo humano a escala territorial:
longevidad, educación, ingreso, salud y servicios básicos, y lo integran 10 indicadores. El ITDHE
considera 8 dimensiones: desarrollo económico, consumo personal, nivel de educación, estado de
salud de la población, acceso a servicios básicos, acceso a la energía, calidad de la vivienda y
participación política, y lo integran 8 indicadores. El ITDHE resulta ser un índice más eficiente que
el IPDH ya que requiere de menos información básica para resumir un conjunto más amplio de
aspectos, y con mayor validez de contenido, en tanto recorre un mayor espectro del contenido
involucrado en el concepto de desarrollo humano.
El empleo de ambos índices, en momentos diferentes, ha permitido obtener una jerarquización de
las provincias de Cuba de acuerdo a su desarrollo humano relativo. Los resultados obtenidos con
el ITDHE han posibilitado determinar que el desarrollo global provincial está intensamente
asociado con el equilibrio obtenido en el logro de aspectos particulares del desarrollo (r).
Asimismo para el análisis territorial del desarrollo de territorios de Cuba se han sugerido otros
índices. Méndez (111) propone un Indice de Desarrollo Municipal, aplicado a municipios de la
provincia de Villa Clara, y se encuentra integrado por tres indicadores: mortalidad infantil, índice de
ocupación y productividad del trabajo. A su vez, Perón y colaboradores (112), sustentado en la
técnica factorial por componentes principales (s), diseñaron un Indice de Desarrollo
Social compuesto por los índices parciales de nivel de vida básico, de atributos sociodemográficos
de la población, y de déficit de vivienda y se aplica a los municipios de la provincia de Camagüey.

Conclusiones
Desde el ángulo conceptual, la nueva concepción de desarrollo humano sugerida por el Programa
de las Naciones Unidas para el Desarrollo, tiene, innegablemente, aspectos positivos ya que
complementa e integra concepciones previas donde se le da un valor relativo al crecimiento
económico en su vínculo con el desarrollo, a la vez que da prioridad a las políticas sociales; a la
par, ha evolucionado de un pensar donde el crecimiento económico se consideraba como un
medio en tanto el desarrollo era el fin, a una concepción donde tanto el crecimiento económico
como el desarrollo son medios y fines.
Hay, por otra parte, dos aspectos que deben ser considerados en el "círculo virtuoso" crecimiento
económico-desarrollo humano y que no son tenidos en cuenta, al menos explícitamente, por los
redactores de los Informes sobre Desarrollo Humano, principal vehículo de transmisión de estas
concepción. El primero es que no se considera bien el efecto de variables intervinientes o de
variables confusoras en la relación establecida, tales como el grado de voluntad política de
transformar el crecimiento económico en desarrollo humano y de transformar el desarrollo humano
en crecimiento económico, el nivel actual y la tendencia seguida en la evolución del desarrollo
humano, la magnitud, tendencia y forma del crecimiento económico, y el grado de cumplimiento de
los factores de los que depende la fortaleza de la relación. El segundo aspecto es que en la
relación crecimiento económico-desarrollo humano no está reflejado el papel de las relaciones de
producción; es decir, tal círculo virtuoso pareciera darse al margen del tipo de relación de
producción en que se halla inmerso el país.

�La medición del desarrollo humano ha mostrado avances, pero necesita seguir perfeccionándose.
El desarrollo humano es un concepto que refleja una determinada realidad; el Indice de Desarrollo
Humano es solo una manera de cuantificar ese concepto. Por ello, si bien no debe dejar de
considerarse el Indice de Desarrollo Humano como un índice sintético que pretende consolidar en
una cifra única un concepto tan complejo como el de desarrollo humano, tampoco debe
sobreestimarse su valor como proxy al concepto que se propone medir. Similar reflexión es válida
para los índices complementarios introducidos en los diversos Informes sobre Desarrollo Humano y
los índices alternativos diseñados por diferentes autores. La posición relativa de cualquier unidad
de observación, digamos un país, respecto a otra en cuanto a su desarrollo humano - o a cualquier
concepto cuantificado - no es inequívoca; depende de la conceptualización que se haga de
desarrollo humano y de la forma en que se mida ese desarrollo humano, definiciones no
necesariamente ajenas a la intencionalidad de quién las realiza.

Referencias: (t)
1. Rousselet, M. 1996. Los terceros mundos, cap. 1. España: Salvat.
2. CIEM 1997. Investigación sobre el desarrollo humano en Cuba 1996, cap. 1. La Habana:
Editorial Caguayo.
3. Rousselet, M. 1996. Op. cit. (1), cap. 1
4. PNUD 1996. Informe sobre el desarrollo humano 1996, cap. 2. Madrid: Ediciones Mundi-Prensa.
5. Anand, S. and A. Sen, 1996. Sustainable human development: concepts and priorities, cap. 2.
New York: Office of Development Studies/UNDP.
6. Anand, S. and L. Chen 1996 Health implications of economic policies: a framework of analysis,
Notes. New York: Office of Development Studies/UNDP.
7. Solimano, A. 1998. Introduction y Alternatives theories of distributive justice and social inequality:
liberal, socialist, and libertarian perspectives. En: Solimano, A. (ed.) 1998. Social inequality: values,
growth and State. Ann Arbor: The University of Michigan Press.
8. Meadows, D.H., DL Meadows, J. Randers, &amp; WW Behrens 1972. The limits to grow; a report for
the Club of Rome’s Project on the Predicament of Mankind. New York: Universe Books.
9. Meadows, D.H., DL Meadows &amp; J. Randers, 1992. Beyond the limits. Post Mills (Vermont):
Chelsea Green Publishing Company.
10. Hammarskjold, D. 1975. What now?. (The 1975 Dad Hammarskjold Report prepared on the
occasion of the Seventh Special Session of the United Nations General Assembly). Development
Dialogue, No. 1 y 2.
11. Haq, M. 1980. Meeting basic needs: an overview. World Bank/Poverty and Basic Need Series,
September.
12. Streeten, P., SJ Burki, M. Haq, &amp; F. Stewart 1891. First thing first: meeting basic human needs
in the developing countries, Introduction and Summary. s/l: Oxford University Press.
13. World Bank 1990. World development report 1990, Foreword. s/l: Oxford University Press.

�14. CIEM 1997. Op. cit. (2), cap. 1
15. Cornia, G.A., R. Jolly, &amp; Stewart 1987. Adjustment with human face. Oxford: Clarendon Press.
16. Taylor, L. and U. Pieper 1996. Reconciling economic reform and sustainable development:
social consequences of neo-liberalism, cap. 4. New YorK: Office of Development Studies/UNDP.
17. Pinstrut-Anderson, P. 1988. Macroencomic adjustment and human nutrition. Food Policy 13:3746. Citado por: Taylor, L. y U. Pieper, 1996.
18. BID et al. 1995. Acceso equitativo a los servicios básicos de salud; hacia una agenda regional
para la reforma del sector salud. Reunión Especial sobre la Reforma del Sector Salud; Washington,
DC, 29-30 septiembre.
19. CEPAL 1990. Transformación productiva con equidad. Santiago de Chile: Naciones Unidas.
20. CEPAL 1991. El desarrollo sustentable: transformación productiva, equidad y medio ambiente.
Santiago de Chile: Naciones Unidas.
21. CEPAL 1992. Equidad y transformación productiva; un enfoque integrado. Santiago de Chile:
Naciones Unidas.
22. CEPAL 1992. Educación y conocimiento: eje de la transformación productiva con equidad.
Santiago de Chile: Naciones Unidas.
23. Sontagg, H.R. 1994. Las vicisitudes del desarrollo. Revista Internacional de Ciencias Sociales
140:265-284.
24. PNUD 1990. Desarrollo humano: informe 1990, recuadro 1.1. Bogotá: Tercer Mundo Editores.
25. PNUD 1996. Informe sobre desarrollo humano 1996, cap 2. Madrid: Ediciones Mundi-Prensa.
26. PNUD 1996. Op. cit. (26), cap. 2.
27. Anand, S. y A. Sen, 1996. Op. cit. (5), cap. 4.
28. Martínez, O. 1997. Sinopsis. En: CIEM 1997.
29. Cuyás, A. y A. Cuyás, 1970. Gran diccionario Cuyás, tomo I, p. 702. La Habana: Instituto del
Libro.
30. Anand, S. y A. Sen, 1996. Op. cit. (5), cap. 3.
31. CIEM 1997. Op. cit. (2), cap. 1.
32. CIEM 1997. Op. cit. (2), cap. 1.
33. Pronk, J. and M. Haq, 1992. The Hague Report; sustainable development, from concept to
action. Citado por: Baró, S. 1996.

�34. Atkinson, G., R. Dubourg, K.Hamilton, M. Munasinghe, D. Pearce, and Young, C. 1997.
Measuring sustainable development; macroeconomics and the environment, cap. 1. Cheltenham
(UK): Edward Elgar.
35. Baró, S. 1996. El desarrollo sostenible: desafío para la humanidad. Revista Economía y
Desarrollo 119:123-140.
36. Kaul, K. 1996. Foreword. En: Taylor, L. y Pieper, U. 1996.
37. Anand, S. y A. Sen, 1996. Op. cit. (5).
38. Martínez, O. 1997. Op. cit. (28).
39. PNUD 1996. Op. cit. (4), cap 3.
40. PNUD 1996. Op. cit. (4), cap 3.
41. López, C. 2000. Iniquidades en el desarrollo humano y en especial en salud en América Latina
y el Caribe, esquema 1.2 (Tesis doctoral). La Habana: Universidad de La Habana.
42. López, C. 2000. Op. cit. (41), cap. 1.
43. Vogt, W.P. 1993. Dictionary of statistics and methodology; a nontechnical guide for the social
sciences, pp. 43, 115. Newbury Park: Sage Publications.
44. PNUD 1996. Op. cit. (4), Nota Técnica.
45. Juan Pablo II. 1987. On social concern. Sollicitudo Rei Socialis. En: Donders, J.G. (ed.) (1996)
John Paul II. The encyclicals in everyday language. Maryknoll (New York): Orbis Books.
46. World Summit for Social Development 1995. The Copenhagen declaration and programme of
action. New York: United Nations.
47. World Summit for Children 1990. World declaration on the survival, protection and development
of children and plan of action for implementing the world declaration on the survival, protection and
development of children in the 1990s. New York: United Nations.
48. United Nations Conference on Environment and Development 1992. Report of the United
Nations Conference on Environment and Development. New York: United Nations.
49. Conferencia Internacional sobre la Población y el Desarrollo 1994. Programa de acción de la
Conferencia Internacional sobre la Población y el Desarrollo. s/l: Naciones Unidas.
50. Fourth World Conference on Women 1995. Report of the Fourth World Conference on Women.
s/l: United Nations.
51. Second United Nations Conference on Human Settlements 1996. Habital Agenda and Istanbul
Declaration. New York: United Nations.
52. Cumbre Mundial sobre la Alimentación 1996. Informe de la Cumbre Mundial sobre la
Alimentación. Roma: FAO.

�53. PNUD 1993. Informe sobre desarrollo humano 1993. Nota técnica 2. Madrid: Centro de
Comunicación, Investigación y Documentación entre Europa, España y América Latina.
54. Sunkel, O. y Zulueta, G. 1990. Comentarios sobre el documento Desarrollo Humano, Informe
1990. Human Development Report Seminar; Rio de Janeiro, 12-14 December.
55. PNUD 1999. Informe sobre desarrollo humano 1999, Nota técnica. Madrid: Ediciones MundiPrensa.
56. PNUD 1999. Op. cit. (55) Nota técnica.
57. PNUD 1990. Op. cit. (24), cap. 1.
58. PNUD 1998. Informe sobre desarrollo humano 1998, Nota técnica. Madrid: Ediciones MundiPrensa.
59. PNUD 1998. Op. cit. (58), Nota técnica.
60. Anand, S. y A. Sen, 1999. The income component in the HDI; alternative formulations. New
York: Oficina del Informe de Desarrollo Humano/PNUD.
61. PNUD 1999. Op. cit. (55), Nota técnica.
62. Luchters, G. and L. Menkhoff, 1996. Human development as statistical artifact. World
Development 24:1385-1392.
63. Anand, S. y A. Sen,1996. Op. cit. (5).
64. Anand, S. y A. Sen, 1999. Op. cit. (60).
65. Silva, L.C. 1996. Cultura estadística e investigación en el campo de la salud; una mirada crítica,
cap. 4. Madrid: Editorial Díaz de Santos.
66. CIEM 1997. Op. cit. (2), cap. 1, Nota técnica 5.
67. López, C. 1996. Indice de Desarrollo Humano: una propuesta para su perfeccionamiento.
Revista Economía y Desarrollo 119:141-175.
68. PNUD 1999. Op. cit. (55), Nota técnica.
69. López, C. 2000. Op. cit. (41), caps. 3 y 4.
70. CIEM 2000. Investigación sobre desarrollo humano y equidad 2000, recuadro 8.1. La Habana:
Editorial Caguayo.
71. Martínez, 0. 1997. Op. cit. (28).
72. López, C. 2000. Op. cit. (41), cap. 2.

�73. Breihl, J., E. Granda, A. Campaña, J. Yépez, R. Páez, y P. Costales, 1990. Deterioro de la vida:
un instrumento para el análisis de prioridades en lo social y la salud, cap. 5. Quito: Corporación
Editora Nacional.
74. Martínez, O. 1997. Op. cit. (28).
75. PNUD 2000. Informe sobre desarrollo humano 2000, cuadro 1. Madrid: Ediciones MundiPrensa.
76. PNUD 2000. Op. cit. (75), cuadro 1.
77. PNUD 1995. Informe sobre desarrollo humano 1995, recuadro 3.1. México: Harla.
78. PNUD 2000. Op. cit. (75), cuadro 2.
79. PNUD 1996. Op. cit. (4), cap. 1.
80. PNUD 2000. Op. cit. (75), cuadro 3.
81. PNUD 2000. Op. cit. (75), cap. ¿Qué revelan los índices de desarrollo humano?.
82. PNUD 2000. Op. cit. (75), cuadros 2 y 3.
83. Bardhan, K. and S. Klasen, 1999. UNDP’s gender-related indices; a critical review. World
Development 27:951-966.
84. PNUD 1996. Op. cit. (4), Notas técnicas.
85. PNUD 1997. Informe sobre desarrollo humano 1997, cap. 1. Madrid: Ediciones Mundi-Prensa.
86. PNUD 1998. Op. cit. (58), cap. 1.
87. PNUD 2000. Op. cit. (75), cap. ¿Qué revelan los índices de desarrollo humano?.
88. PNUD 2000. Op. cit. (75), cuadro 5.
89. PNUD 2000. Op. cit. (75), cap. ¿Qué revelan los índices de desarrollo humano?.
90. López, C. 1996. Op. cit. (67).
91. CIEM 1997. Op. cit. (2), cap. 1 y Nota técnica

5.

92. CIEM 2000. Op. cit. (70), cap. 9 y Nota técnica 1.
93. Furntratt-Kloep, E.F. 1995. Informe de la PNUD: ¿investigación científica o panfleto de
propaganda?. Liberación (Suecia).
94. Sunkel, O. y G. Zulueta, 1990. Op. cit. (54).
95. López, C. 2000. Op. cit. (41), cap. 4.

�96. López, C. 2000. Op. cit. (41), cap. 4.
97. CIEM 2000, Op. cit. (70), tabla 9.5.
98. PNUD/Chile 1998. Desarrollo humano en Chile-1998, cuadro 9. Santiago de Chile: Editorial
Trineo.
99. PNUD/Chile 1998. Op. cit. (98). cuadro 13.
100. Sarmiento, A. 1999. Human Development Report 1999; some aspects. Presentado en First
Global Forum on Human Development; New York, 29-31 July.
101. Noorbaksh, F. 1998. A modified human development index. World Development 26: 517-528.
102. López, C. 1996. Op. cit. (67).
103. Boltvinik, J. 1992. Introducción; una visión panorámica. En: Desai, M., Sen, A. y Boltvinik, J.
1992. Indice de progreso social: una propuesta. Santafé de Bogotá: Editorial Plasencia.
104. Castellanos, P.L. 1994. Perfiles de mortalidad, nivel de desarrollo e inequidades sociales en la
Región de las Américas. Washington, DC: OPS/OMS. (Doc. PAHO/HDP/HDA/94.01).
105. López, C. 1994. Inequidades económicas, sociales y de salud en América Latina y el Caribe;
situación al comienzo de los 90. Washington, DC: OPS/OMS. (Doc. PAHO/HDP/ HDA/94-08).
106. Lemus, A. y Frías, R.A. 2000. Desarrollo humano: una propuesta de ampliación del índice del
PNUD. Revista Economía y Desarrollo 127:11-29.
107. Rodríguez de la Vega, R.A., González, I.M. y Quintanar, L. 2001. Los índices de diversidad,
una nueva vía en la medición del desarrollo humano. Revista Economía y Desarrollo 128:149-166.
108. PNUD y BID/Argentina 1998. El capital social: hacia la construcción del Indice de Desarrollo
Social Civil en Argentina, p. 71 y diagrama 4. Buenos Aires: EDILAB Editora.
109. CIEM 1997. Op. cit. (2), cap. 5.
110.CIEM 2000. Op. cit. (70), cap. 10 y Nota técnica 2.
111. Méndez, E. 2001. Planificación del desarrollo territorial en Cuba; aplicación de técnicas de
análisis regional para el diagnóstico en Villa Clara (Tesis doctoral). Villa Clara: Universidad Central
"Marta Abreu" de las Villas.
112. Perón, E., R. Vázquez, y I. González, 2001. Un modelo social-territorial para los municipios de
la provincia de Camaguey (Cuba). Revista Economía y Desarrollo 128:57-71.

Notas.-

�a) Las diferencias entre «crecimiento» y «desarrollo» se abordarán posteriormente.
b) Rousselet (3) atribuye la creación de la expresión «Tercer Mundo» a Alfred Sauvy - demográfo francés - en 1952, al comparar
este Tercer Mundo (países en vías de desarrollo que se adherían en los años 50 al fin de la descolonización, a lo no alineación y,
posteriormente en los años 60 y 70, a la reinvidación de un nuevo orden económico y social, con el Tiers-Etat (Tercer Estado), que
como ese Tercer Mundo era ignorado, explotado, despreciado y que aspiraba a ser reconocido.
c) Los distintos enfoques presentados en este acápite y en los siguientes, pudieran ser agrupados en diversas escuelas de
pensamiento. Solimano (7) presenta las características de varias corrientes de pensamiento identificadas sobre las causas y efectos
de la desigualdad en el capitalismo.
d) Por ejemplo, en la Introducción del Informe del Banco Mundial de 1980 hay un acápite titulado "El papel del desarollo humano".
e) Botswana, Brasil, Chile, Ghana, Jamaica, Perú, Filipinas, Corea del Sur, Sri Lanka y Zimbatwe.
f) En ocasiones se ha tratado de diferenciar entre «desarrollo sostenible» y «desarrollo sustentable» (y hasta «sostenido») sin que
originalmente, al parecer, se haya concebido tal diferencia. El uso de uno u otro término surge, según mi conocimiento, de la
traducción del inglés (idioma en el que originalmente se redactan la mayor parte de los documentos que abordan este asunto) de la
expresión «sustainable development».
g) Como ejemplo de la limitada interpretación de la sostenibilidad del desarrollo se menciona el artículo "The Chair of Sustainable
Development", de Francesco di Castri, en la Revista Nature &amp; Resources, Vol. 31, No. 3, 1995, Citado en (32).
h) Se hace habitual marcar el inicio de este período en 1990, comienzo de la fase más aguda de la crísis.
i) Entendiendo por variable interviniente aquella que explica una relación o provee un vínculo causal entre otras variables, y por
variable confusora la que obscurece el efecto de otras (43).
j) Las temáticas centrales de los Informes han sido:
1990: Concepto y medición del desarrollo humano
1991: Financiación del desarrollo humano
1992: Dimensiones globales del desarrollo humano
1993: Participación popular
1994: Nuevas dimensiones de la seguridad humana
1995: Género y desarrollo humano
1996: Crecimiento económico y desarrollo humano
1997: Desarrollo humano para erradicar la pobreza
1998: Consumo para el desarrollo humano
1999: La mundialización con rostro humano
2000: Derechos humanos y desarrollo humano
k) El procecimiento puede consultarse, por ejemplo, en (58).
l) La relación dada es el resultado particular de considerar e (la elasticidad en una cierta función de utilidad marginal) igual a 1. Otras
expresiones surgen si se consideran otros valores de

e . Véase (60).

m) Demuestran que la transferencia del PIB sustentada en la fórmula de Atkinson no responde estríctamente al concepto de
disminución de las contribuciones marginales y que una modificación del umbral de ingresos puede obstaculizar comparaciones de
los valores del IDH en el tiempo.

�n) Un resumen de las observaciones críticas realizadas se presenta en un trabajo posterior de estos autores. Véase (64).
o) Por ejemplo, de acuerdo a los resultados del Informe de 1997, una vez realizado el ajuste, los habitantes de Colombia tienen un
PIB real ajustado per capita solo inferior en 206 dólares PPA al año (escasamente 17 dólares PPA mensuales) en comparación con
los del Japón, cuando en realidad la diferencia es de 15474 dólares; lo real es más de 75 veces lo ajustado. Como resultado de este
ajuste, el nivel de "riqueza" medio del colombiano difiere del japonés varias veces menos que la diferencia dada para países con
bajísimos niveles de ingreso, como por ejemplo, entre Angola y la R.P.D. Lao, o entre Haití y Etiopía.
p) Por ejemplo, Breihl y colaboradores (73) expresan que "desde el punto de vista conceptual la definición de desarrollo humano se
circusncribe a la ampliación de las alternativas individuales en ciertas áreas especialmente del consumo y en cuanto a los derechos
políticos soslaya la medición de la autarquía de los países con problemas de dependencia y dentro de cada uno de ellos reduce el
concepto de libertad y derechos a los que corresponden a la democracia formal". Asimismo se ha señalado que "el concepto de
desarrollo humano - aplicado a todos los países - no podrá sustituir el diferente sentido y los diversos problemas a resolver por
países con distintos niveles de desarrollo" (74).
q) En los gráficos presentados en este trabajo se emplean las siguientes siglas para identificar los países:
ARG: Argentina; BOL: Bolivia; BRA: Brasil; CHI: Chile; COL: Colombia; COS: Costa Rica; CUB: Cuba;
ECU: Ecuador; ELS: El Salvador; GUA: Guatemala; GUY: Guyana; HAI: Haití; HON: Honduras; JAM: Jamaica;
MEX: México; NIC: Nicaragua; PAN: Panamá; PAR: Paraguay; PER: Perú; DOM: República Dominicana;
TRI: Trnidad-Tobago; URU: Uruguay; VEN: Venezuela.
r) La correlación hallada entre los valores del ITDHE y una medida de homogeneidad de los logros relativos para las provincias del
país resultó ser de 0.96.
s) Es particularmente notorio el escaso empleo de los métodos multivariados en el diseño de índices sintéticos. En una revisión
hecha por este autor, de 25 índices considerados, estos procedimientos se emplearon en solo 2 de ellos para seleccionar los
indicadores que integrarían el índice, y en 3 para asignar las ponderaciones. Con ambos fines el criterio de expertos fue el
procedimiento más utilizado (en 17 para seleccionar los indicadores y en 16 para establecer las ponderaciones).
t) Se emplean las siguientes siglas:
CEPAL Comisión Económica para América Latina y el Caribe
CIEM Centro de Investigaciones de la Economía Mundial de Cuba
FAO Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación
OPS/OMS Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud
PNUD Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo
UNDP United Nations Development Programme

�POLIMORFISMOS DE LA METILENTETRAHIDROFOLATO
REDUCTASA Y SU ASOCIACIÓN CON LOS DEFECTOS DEL TUBO
NEURAL
Zacarias Jiménez-Salas, Pedro Cesar Cantú-Martínez, Luz Natalia Berrún-Castañón, Blanca Edelia
González-Martínez.
Facultad de Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León
E-mail: zjsmx@yahoo.com.mx

Introducción
Los defectos del tubo neural (DTN) son un grupo de malformaciones
congénitas que comprenden la anencefalia, espina bífida y encefalocele; en
México, son las mas comunes de las malformaciones congénitas con una
incidencia de 3.6 por cada 1000 recién nacidos vivos y constituyen un
problema de salud pública (1). Los DTN se deben a una falla en el cierre del
tubo neural que ocurre en el primer mes del desarrollo embrionario que
ocasiona, en la mayoría de los casos, invalidez o muerte del infante en los
primeros días de vida (2). Aunque se desconoce el origen de estas
alteraciones, se ha descrito que las mujeres que consumen suplementos vitamínicos conteniendo
ácido fólico durante el período periconcepcional reducen las probabilidades de aparición de los
DTN (3). Se estima que los DTN son de origen multifactorial y se proponen alteraciones genéticas
y ambientales como factores de riesgo para su ocurrencia (4). En las primeras investigaciones se
observó que la mayoría de las mujeres con embarazos afectados con DTN presentan niveles
disminuidos de folato en plasma y en glóbulos rojos (5,6). También se encontró que las mujeres
con embarazos afectados e hijos con defectos del tubo neural presentan niveles plasmáticos
elevados de homocisteína y concentraciones disminuidas de folato y vitamina B-12 en sangre (7,8).
Como se describe posteriormente, en el metabolismo de la homocisteína participan enzimas que
utilizan al folato como cofactor y que resultan ser los candidatos ideales para ser considerados
factores de riesgo involucrados en los DTN prevenibles por folato. En este trabajo se analizan los
polimorfismos de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), una de las enzimas que participa
en el metabolismo de la homocisteína y su asociación con los DTN.

Metabolismo de la homocisteína
La homocisteína (Hcy) es un aminoácido azufrado no proteico formado por la desmetilación de la
metionina, y puede ser degradado irreversiblemente por la cistationina--sintetasa (CBS) a
cistationina (Figura 1)(9). Además, la Hcy se puede volver a metilar para conservar la metionina en
un proceso que requiere la función adecuada de varias enzimas. La metionina sintetasa (MS)
agrega un grupo metil a la Hcy en presencia de vitamina B-12 como un cofactor y utilizando como
co-sustrato al 5-metiltetrahidrofolato (5-metil-THF). La producción del 5-metil-THF requiere un
abastecimiento adecuado de folato reducido y la función apropiada de la MTHFR. Por lo tanto, si
hay enzimas funcionando inapropiadamente o los cofactores no se presentan en cantidades
adecuadas cabría la posibilidad de originar concentraciones elevadas de Hcy. La
hiperhomocistinemia es un factor de riesgo de DTN así como de numerosas enfermedades
vasculares, trombosis y algunos tipos de cáncer (10, 11).

�Figura 1. Enzimas dependientes de folato involucradas en el metabolismo de la homocisteína. MS
Metionina sintetasa, CBS Cistationina B sintetasa, MTHFR 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa
(Tomada de la referencia 9).

Homocisteína y DTN
Se han realizado algunas investigaciones para conocer la relación de los DTN con la Hcy y el
folato. Se observó que las madres con sujetos afectados con DTN presentan niveles plasmáticos
elevados de homocisteína (12, 13), así como concentraciones sanguíneas de folato reducidas
comparadas con los controles, aunque aparecen en cantidades que no indican deficiencia marcada
de esta vitamina (14); es decir, aunque no hay alteraciones nutricionales profundas de folato, se
alcanza a detectar un metabolismo deficiente de la Hcy que sugiere funciones alteradas de las
enzimas involucradas. En este sentido, al analizar las posibles alteraciones genéticas y/o
funcionales de algunas de las enzimas implicadas, se encontró que en los sujetos con DTN no hay
alteraciones en la región del DNA que codifica para la MS que se relacionen con altos niveles de
Hcy en sangre (15) y los estudios genéticos y de actividad de la CBS muestran que tampoco se
relaciona sustancialmente con los DTN (16). En cambio, la MTHFR presenta alteraciones genéticas
asociadas a una actividad enzimática disminuida que la señalan como un factor de riesgo para el
desarrollo de espina bífida (17).

El polimorfismo C677T de la MTHFR
La MTHFR es una enzima que cataliza la conversión del 5,10-metilentetrahidrofolato (5,10-MTHF)
a 5-Metil-THF, el donador de unidades de carbono utilizado en la síntesis de la metionina a partir

�de la homocisteína (Figura 1). La mutación mas común de la MTHFR es una sustitución de la
citosina por la timina en la base 677, la mutación C677T, que origina una sustitución de valina por
alanina en la enzima (18). Este cambio conduce a alteraciones en la función enzimática que se
reflejan en una menor estabilidad de la proteína durante la incubación in vitro de los linfocitos de
sujetos afectados cuando son expuestas a una temperatura de 46 oC (19). La mutación es de
naturaleza autosomica recesiva; la MTHFR de individuos que son homocigotos para esta mutación,
los T/T, presenta una baja actividad específica y una estabilidad reducidain vitro, esta enzima es
denominada MTHFR "termolábil". Al analizar la forma termolábil de la MTHFR en un sistema de
expresión bacteriano, se observa que pierde su actividad debido, aparentemente, a que no es
capaz de mantener en el sitio alostérico a la coenzima FAD (20). Sin embargo, falta por aclarar si
los resultados encontrados en los estudios in vitro reflejan la estabilidad de la enzima in vivo.
En 1995, Frosst y colaboradores (21) describieron la mutación C677T en la MTHFR; utilizaron la
técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para amplificar la región genética que
codifica para la MTHFR y encontraron una mutación que genera un sitio de restricción HinfI el cual
origina dos fragmentos, uno de 175 pb y el otro de 23 pb, que se detectan en geles de agarosa y
de poliacrilamida. En este estudio se analizó esta mutación como posible factor de riesgo para el
desarrollo de enfermedades vasculares, actualmente se le considera marcador genético de
numerosas patologías relacionadas con el metabolismo de la Hcy.
La frecuencia del polimorfismo C677T de la MTHFR varía entre diversos grupos étnicos. En la
población irlandesa la tasa de homocigotos T/T es de 6-8% (22) y de 5% en los holandeses (23).
En otros estudios las proporciones de genotipos T/T encontrados son de 13% en la población de
Estados Unidos (24), 12 % en canadienses (25) y de 25% en hispanos blancos (26). En México se
han realizado estudios de población en general y en grupos con riesgo y se informa una incidencia
de 3 a 4 veces mayor comparada con la de grupos étnicos relacionados y esto se asocia a la
elevada incidencia de DTN en la región (27); En Nuevo León, la proporción del genotipo T/T en una
población de mujeres de un grupo control fue del 20% (28).

Importancia del polimorfismo C677T de la MTHFR en los DTN
Inicialmente, los DTN se asociaron a una baja ingesta de alimentos con folato durante el período
periconcepcional así como a niveles séricos disminuidos del ácido fólico (29, 30). Posteriormente,
se propuso que la hiperhomocistinemia tiene un papel fundamental en la etiología de los DTN (31,
32). Por lo anterior, cabría suponer que los DTN se relacionan con el genotipo T/T de la MTHFR
dada la relación de esta enzima con el metabolismo de la homocisteína y con el bajo consumo de
ácido fólico descrito. Sin embargo, no ha resultado sencillo comprobar esta relación, pues mientras
que algunos trabajos indican una asociación directa entre los niveles sanguíneos bajos de ácido
fólico y la hiperhomocistinemia en pacientes con DTN (33, 34), otros encuentran el fenómeno
contrario (35) por lo que se cuestiona la validez de ambos resultados y queda sin determinar con
precisión el papel de la mutación C677T como factor de riesgo en el desarrollo de los DTN.
Un análisis mas detallado de las publicaciones señaladas anteriormente fue realizado por Shields y
colaboradores en 1999 (36) y sugiere una serie de consideraciones para estudiar la relación entre
los DTN y la mutación C677T de la MTHFR. Se propone que el genotipo T/T del feto en desarrollo,
y no el genotipo T/T de su madre, es el determinante genético crítico de riesgo de DTN asociado a
MTHFR. Es probable que el genotipo materno T/T otorgue un riesgo adicional al feto T/T, pero este
riesgo es pequeño comparativamente; es decir, el genotipo materno T/T esta asociado con una
menor concentración de folato eritrocitario y esta reducción incrementa el riesgo de DTN (37, 38),
por lo tanto, el genotipo materno T/T asociado a una población que consume niveles deficientes de
folato incrementa las probabilidades de que aparezcan los DTN. Sin embargo, se requerirá de
mayores estudios que contribuyan a aclarar este tema y a determinar el umbral de folato abajo del
cual el genotipo T/T llega a ser potencialmente patogénico, será entonces cuando las políticas de
salud pública podrán incorporar estrategias dirigidas a suplementar con ácido fólico para prevenir
los bajos niveles de folato en mujeres embarazadas en riesgo de caer debajo de este umbral.

�Otros polimorfismos de la MTHFR
En 1998, van der Put y colaboradores (39) encontraron un segundo polimorfismo en la MTHFR que
implica la sustitución de A por C en el par de bases 1298, que origina la sustitución de ácido
glutámico por alanina con una frecuencia de alelos semejante a la descrita para la mutación
C677T. Sin embargo, el polimorfismo A1298C no se asocia con la elevación plasmática de
homocisteína y no interacciona con el folato sérico como sucede con el polimorfismo C677T de la
MTHFR. Se sugiere la realización de mayores estudios para conocer el significado de este
polimorfismo.

Conclusiones
Los resultados anteriormente descritos hacen evidente la compleja relación existente entre la
genética y la nutrición en el campo de los DTN. Se necesitan mayores estudios para asociar los
polimorfismos analizados con el riesgo de aparición de los DTN y con los requerimentos de folato.
Debe hacerse un mayor análisis de los genes que codifican para las enzimas involucradas en el
metabolismo de la homocisteína. Es evidente que hay interacciones muy complejas entre los
genotipos y el estado nutricio que producen un fenotipo determinado, en particular en el caso de
los folatos y el metabolismo de la homocisteína que resultan un campo muy amplio e interesante
para su estudio.

Referencias
1. Rodríguez-Morán M, JF Guerrero-Romero, M Parra-Quezada, MJ Segura-Pineda, M LevarioCarrillo y EI Sotelo Ham. 1998. Deficiencia de folatos y su asociación con defectos de cierre del
tubo neural en el norte de México. Salud Pública Méx. 40: 474 – 480.
2. Scott JM, DG Weir &amp; PM Kirke. 1995. Folate and neural tube defects: en Folate in Health and
Disease Editado por LB Bailey. Cap. 12 pp 329 – 360.
3. Medical Research Council Vitamin Study Research Group. 1991. Prevention of neural tube
defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 338: 131- 137.
4. Copp AJ, FA Brook, JP Estibeiro, ASW Shum &amp; DL Cockroft. 1990. The embryonic development
of mammalian neural tube defects. Progr. Neurobiol 35: 363-403.
5. Kirke PN, AM Molley, LE Daly, H Burke, DG Weir &amp; JM Scott. 1993. Maternal plasme folate and
vitamin B12 are independient risk factors for neural tube defects. Quarterly J. Med. 86: 703 – 708.
6. Daly S, Mills JL, AM Molloy, M Conley, YJ Lee, PN Kirke, DG Weir &amp; JM Scott. 1997. Minimum
effective dose of folic acid for food fortification to prevent neural tube defects. Lancet 350:16661669.
7. Mills JL, JM McPartlin, PN Kirke, YJ Lee, MR Conley, DG Weir &amp; JM Scott. 1995. Homocysteine
metabolism in pregnancies complicated by neural-tube defects. Lancet 345: 149-151.
8. Steegers-Theunissen RPM, GHG Boers, FJM Trijbels, JD Finkelstein, HJ Blom, CMG Thomas &amp;
GF Borm. 1994. Maternal hyperhomocysteinaemia: a risk factor for neural-tube defects?.
Metabolism 43: 1475-1480.
9. Scott JM, et al., Op. Cit.

�10. Brattstrom L, DEI Wilchen, J Ohrvik &amp; L Brudin. 1998. Common methylenetetrahydrofolate
reductase gene mutation leads to hyperhomocysteinemia but not to vascular disease—the result of
a meta-analysis. Circulation 98:2520-2526
11. Chen J, E Giovannucci, K Kelsey, EB Rimm, MJ Stampfer, GA Colditz, D Speigelman, WC
Willet &amp; Hunter 1996. A methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and the risk of
colorectal cancer. Cancer Res. 56: 4862-4864.
12. Mills JL, et al., Op. Cit.
13. Steegers-Thusein RPM et al., Op. Cit.
14. Kirke, 1993, et al., Op. Cit.
15. van der Put NMJ, EF van der Molen, LAJ Kluijtmans, SG Heil, FJM Trijbels, TKAB Eskes &amp; D
van Oppenraaij-Emmerzaal. 1997. Sequence analysis of the coding region of human methionine
synthase: relevance to hyperhomocisteinaemia in neural-tube defects and vascular disease. Q. J.
Med. 90: 511 – 517.
16. Ramsbotton D, JM Scott, DG Weir, PN Kirke, JL Mills, PM Gallager &amp; AS Whitehead. 1997. Are
common mutations of cystathionine--synthase involved in the aetiology of neural tube defects?.
Clin Genet 51: 39-42.
17. van der Put NM, RP Steegers-Theunissen, P Frosst, FJ Trijbels, TK Eskes, LP van den Heuvel,
EC Mariman, M den Heyer, R Roxen &amp; HJ. Blom 1995. Mutated methylenehydrofolate reductase as
a risk factor for spina bifida. Lancet 346:1070-1071.
18. Frosst P, HJ Blom, R Milos, P Goyette, CA Sheppard, RG Matthews, GJH Boers, M den Heijer,
LAJ Kluijtmans, LP van den Heuvel &amp; R Rozen. 1995. A candidate genetic risk factor for vascular
disease: a common mutation in methylenetetrahyrofolate reductase. Nat. Genet. 10:111-113.
19. Kang SS and PW Wong. 1996. Genetic and nongenetic factors for moderate
hyperhomocyst(e)inemia. Atherosclerosis 119:135-138.
20. Matthews RG, C Sheppard &amp; C. Goulding 1998. Methylenetetrahydrofolate reductase and
methionine synthase: biochemistry and molecular biology. Eur. J. Pediatr. 157(suppl. 2):S54-S59.
21. Frosst P. et al., Op. Cit.
22. Kirke PN, JL Mills &amp; AS Whitehead. 1996. Methylenetetrahydrofolate reductase mutation and
neural tube defects. Lancet. 348: 1037-1038.
23. Ou CY, RE Stevenson, VK Brown, CE Schwartz, WP Allen, MJ Khoury, R Rozen, GP Oakley &amp;
MJ Adams 1996. 5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase genetic polymorphism as a risk factor
for neural tube defects. Am. J. Med. Genet. 63:610-614.
24. Ma J, MJ Stampfer &amp; CH Hennekens. 1996. Methylenetetrahydrofolate reductase
polymorphism, plasma folate, homocysteine, and risk of myocardial infarction in US physicians.
Circulation. 94: 2410-2416.
25. Frosst P. et al., Op. Cit.

�26. Shaw GM, R. Rozen, RH Finnell, CR Wasserman &amp; EJ Lammer. 1998. Maternal vitamin use,
genetic variation of infant methylenetetrahydrofolate reductase and risk for spina bifida. Am. J. of
Epidemiol. 148: 30-37.
27. Mutchinick OM. 2000. Polimorfismos moleculares del gen de la MTHFR, ingesta
periconcepcional de ácido fólico y defectos del tubo neural. En el Simposio "Defectos del tubo
neural: Aspectos epidemiológicos, metabólicos, genéticos y estrategias de prevención." Congreso
de Genética y Biomedicina molecular 2000 celebrado en la Cd. de Monterrey N. L.
28. Perales-Dávila J, L Martínez de Villarreal, H Triana-Saldaña, D Saldívar-Rodríguez, H BarreraSaldaña, A Rojas-Martínez, R López-Valdez, M Garza-Elizondo, R García-Cavazos, R Valdéz-Leal
&amp; J Villarreal-Pérez. 2000. Niveles de ácido fólico, homocisteína y polimorfismo de la enzima
MTHFR en pacientes con preeclampsia severa y eclampsia. Memorias del Congreso de Genética y
Biomedicina molecular 2000 celebrado en la Cd. de Monterrey N. L. p 53.
29. Kirke PN. et al., Op. Cit.
30. Daly S. et al., Op. Cit.
31. Mills JL et al., Op. Cit.
32. Steegers-Theunissen et al., Op. Cit.
33. Ou CY. et al., Op. Cit.
34. van der Put NM. et al., Op. Cit.
35. Mornet E, F Muller, A Lenvoise-Furet, AL Delezoide, C Jean-Yves, B Simon-Bouy &amp; JL Serre.
1997. Screening of the C677T mutation on the methylenetetrahydrofolate reductase gene in French
patients with neural tube defects. Hum. Genet. 100:512-514.
36. Shields DC, PN Kirke, JL Mills, D Ramsbottom, AN Molloy, H Burke, DG Weir, JM Scott &amp; AS
Whitehead. 1999. The "thermolabile" variant of methylenetetrahydrofolate reductase and neural
tube defects: an evaluation of genetic risk and the relative importance of the genotypes of the
embryo and the mother. Am. J. Hum. Genet. 64: 1045-1055.
37. Daly S. et al., Op. Cit.
38. Molloy AM, S Daly, JL Mills, AS Whitehead, D Ramsbottom, MR Conley, DG Weir &amp; JM Scott.
1997. Thermolabile variant of 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase associated with low redcell folates: implications for folate intake recommendations. Lancet 349:1591-1593.
39. van der Put NM, F Gabreels, EM Stevens, JA Smeitink, FJ Trijbels, TK Eskes, LP van den
Heuvel &amp; HJ Blom. 1998. A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase
gene: an additional risk factor for neural-tube defects?. Am. J. Hum. Genet. 62:1044-1051.

�PROBIÓTICOS
Blanca Edelia González-Martínez y Marivel Gómez-Treviño*
Facultad de Salud Pública y Nutrición (Universidad Autónoma de Nuevo León)
*Facultad de Ciencias Biológicas (Universidad Autónoma de Nuevo León)
E-mail: bgozale@ccr.dsi.uanl.mx

Introducción
Los probióticos son microorganismos vivos, que al ser ingeridos
en cantidades adecuadas producen efectos benéficos para la
salud, además de los efectos de nutrición (1). Estos efectos a la
salud, están relacionados con mejoría en enfermedades
infecciosas, enfermedades crónicas intestinales como colitis
ulcerosa, inmunomodulación, biodisponibilidad de nutrientes,
enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus no
insulinodependiente, obesidad, osteoporosis y cáncer. Este
efecto benéfico de los microorganismos probióticos es debido a
que cuando se ingieren en las cantidades adecuadas, ocurre la
modificación del ecosistema de los billones de microorganismos
que habitan en el intestino, generando un equilibrio que se
manifiesta por un estado de salud, en donde existe competencia por los nutrimientos entre los
probióticos y los patógenos ingeridos por accidente, así como competencia por los sitios de
adherencia, impidiendo la colonización de patógenos, y reforzando los mecanismos de defensa
estimulando el sistema inmune. Cuando éstos probióticos son incorporados en alimentos como
parte del proceso de elaboración o como aditivos, se generan alimentos funcionales, es decir,
aquellos alimentos obtenidos por cualquier procedimiento, con características particulares de
alguno de sus componentes, sea o no nutrimento, que afecta de manera positiva o promueve un
efecto fisiológico al organismo mas allá de su valor nutritivo tradicional (2).
El uso de probióticos no es nuevo ya que se consumen desde la antigüedad, incluso hace mas de
un siglo científicos como Pasteur y Metchnikoff observaron el potencial benéfico de algunas
bacterias por su antagonismo con agentes infecciosos (3). Sin embargo, el concepto de microbio
como agente perjudicial para la salud es el que ha sido exaltado y se ha minimizado el potencial
benéfico de algunas bacterias.
Los microorganismos dentro del cuerpo humano constituyen un importante ecosistema ya que el
hombre alberga unos 100 billones de bacterias de unas 400 especies distintas y de éstos, el 95%
vive en el tracto digestivo, especialmente en el colon. Estas bacterias se encuentran perfectamente
adaptadas al ser humano como hábitat natural desde hace millones de años y por otra parte, el
hombre no podría sobrevivir sin su flora intestinal (4).
Aunque las bacterias han vivido con el hombre durante siglos, su descubrimiento y estudio es
relativamente reciente y se ha enfocado principalmente a unos cuantos microorganismos que son
capaces de causar enfermedad y se ha dejado de lado la gran mayoría de los microorganismos de
la flora que no se relacionan con ninguna enfermedad.
Las bacterias que habitan en el intestino producen sustancias tanto benéficas como dañinas al
huésped, adicionalmente, las toxinas bacterianas y los componentes celulares producidos por
algunas especies de bacterias, modifican sus respuestas inmunológicas, promoviendo o inhibiendo
dichas funciones. La flora benéfica protege el tracto intestinal de la proliferación o infección por

�bacterias patógenas, mientras que algunas cepas manifiestan patogenicidad solo cuando la
resistencia del huésped se ve disminuida (5).
Para ser consideradas como probióticos las bacterias deben de reunir algunas características
como son: ser habitante normal del intestino humano, no patógena, no toxigénica, capaz de
sobrevivir y metabolizar en el ambiente intestinal y tener la capacidad de ejercer un efecto benéfico
en el huésped. Algunos de los microorganismos usados como probióticos humanos son los
siguientes: Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. casei spp rhamnosus, L.
delbrueckii spp bulgaricus, L. fermentum, L. reuteri, Lactococcus lactis spp lactis, Lactococcus
lactis spp. cremoris, Bifidobacterium bifidum, B. infantis, B. adolecentis, B. longum, B. breve,
Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, entre otros (6).

Efectos benéficos de los probióticos
Los probióticos en los humanos se utilizan para aumentar la resistencia contra microorganismos
patógenos, estimular el sistema inmunológico, disminuir la severidad de los problemas de
intolerancia a la lactosa, prevenir diarreas, reducir las enzimas fecales relacionadas con el cáncer
de colon y reducir el colesterol sérico (7).
Resistencia a microorganismos patógenos.
Son diversas las formas en que los probióticos utilizan para mejorar la resistencia del huésped
contra los microorganismos patógenos, entre las que podemos mencionar los efectos de barrera, la
competencia por los sitios de adhesión y por nutrimentos, las modificaciones del hábitat intestinal
por cambios en el pH y la producción de sustancias antimicrobianas, entre otras.
Son mas de una docena los microorganismos reconocidos como probióticos, y no todos ellos
tienen los mismos efectos y mecanismos de acción, y lo que no se puede asumir que los efectos
positivos sean en todos los casos similares; actualmente se cuenta con resultados de muchas
investigaciones en este campo, algunas de ellas muy alentadoras, dentro de las que destacan las
siguientes:
Microorganismos probióticos como Lactobacillus plantarum 299 y Lactobacillus rhamnosus GG
inhiben la adherencia de Escherichia coli enteropatógena, eliminando los organismos patógenos de
las células epiteliales del intestino a través de incrementar la mucina intestinal MUC 2 y MUC 3 (8).
Recientemente, investigadores encontraron que el sobrenadante de un cultivo de la cepa
de Lactobacillus acidophilus LB inhibe la adhesión de Salmonella enterica serovar Typhimurium SL
1344 en cultivo de células humanas (Caco -2 /TC-7) induciendo la producción de interleucina -8
(9).
También se ha encontrado que Bifidobacterium breve y B. infantis dependientemente de la dosis,
inhiben la invasión de cepas de Escherichia coli enteropatógena, Yersinia
pseudotuberculosis y Salmonella typhimurium (10).
En un estudio con ratas inmunodeficientes se probó el efecto de probióticos (Lactobacillus
acidophilus, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus casei GG y Bifidobacterium animalis) contra la
candidiasis y se encontró que no previenen completamente la candidiasis pero reducen la
incidencia y la severidad. Encontraron que las bacterias probióticas también modularon la
respuesta inmune a Candida albicans (11).

�Por otra parte, la suplementación con Bifidobacterium infantis reduce la incidencia de enterocolitis
necrotizante en un estudio realizado con un modelo con ratas neonatas (12).
En una revisión elaborada por Roos y Katan (13) se sugiere que los probióticos
como Lactobacillus GG previenen la incidencia y severidad de diarreas causadas por virus y
bacterias.
Los mecanismos de acción de los probióticos para la resistencia a los microorganismos son:





Producción de sustancias antimicrobianas como ácido láctico y otros ácidos de cadena
corta, metabolitos como peróxido de hidrógeno, diacetilo y bacteriocinas, entre otros.
Competencia por receptores de adhesión.
Competencia por nutrientes y estimulación inmunológica.
Efectos sobre membranas celulares de microorganismos patógenos alterando su
permeabilidad (14)(15) (16).

Mejoría en problemas de intolerancia a la lactosa.
La intolerancia a la lactosa es debida a una deficiencia de la enzima beta galactosidasa y se
caracteriza por la presencia de diarrea, dolor abdominal fuerte y flatulencia excesiva después de la
ingestión de leche. Si la actividad de la enzima se encuentra reducida, limita la absorción de
lactosa, acumulándose en la luz intestinal y reteniendo agua por su actividad osmótica y generando
así los síntomas. Generalmente existe una buena tolerancia al consumo de productos lácteos
fermentados, esto debido a que durante el proceso de fermentación las bacterias ácido lácticas
degradan parcialmente la lactosa que contienen este tipo de productos.
Se ha encontrado que bacterias del género Lactobacillus manifiestan diferencias dependiendo de
las especies y cuando se ingieren estos microorganismos hay cambios en las enzimas bacterianas
en las heces, entre estas una elevación de la beta galactosidasa fecal (17).

Actividad antitumoral.
Una reciente revisión de las investigaciones en animales en los últimos 10 años apunta hacia la
aceptación de que los probióticos con o sin prebióticos tienen un efecto inhibidor del desarrollo de
lesiones precancerosas y tumores (18).
El efecto sobre la actividad antitumoral se debe principalmente a la modificación de la flora
intestinal en el colon, aumentando los procesos fermentativos por la actividad microbiana y
disminuyendo los procesos putrefacción y la producción de carcinógenos a partir de los residuos
de los alimentos.
Con respecto a lo anterior se encontró que cepas de Lactobacillus delbrueckii ssp bulgáricos 191R
yStreptococcos salivarius ssp thermophilus CH3 previenen el daño al DNA inducido por N-metil- N
nitro- N-nitrosoguanidina (MNNG) en células aisladas de colon de ratón (19) y ya se perfilan los
posibles mecanismos de acción de los probióticos en la prevención de tumores y su crecimiento
(20) .
Hay elementos para sugerir que los probióticos pueden reducir el cáncer de colon, y se relacionan
específicamente algunas especies de Lactobacillus y Eubacterium aerofaciens que producen una
mayor cantidad de ácido láctico y tienen una estrecha asociación con un bajo riesgo de cáncer en
colon (21).

�Producción de nutrimentos.
Durante muchos años, se consideró que los microorganismos de la flora intestinal degradaban los
productos de la digestión sin ningún beneficio para el ser humano sin embargo no es así, la flora
bacteriana genera compuestos útiles para la nutrición del individuo; dentro de los compuestos que
produce son ácidos grasos de cadena corta que aportan energía, además de vitaminas como K y
del grupo B y algunos aminoácidos esenciales como lisina (22) (23) (24).
Concentración y metabolismo del colesterol.
Una elevada concentración del colesterol en sangre es considerada un factor de génesis de
ateroesclerosis, aumentando el riesgo de enfermedad cerebrovascular, coronaria y vascular
periferica. En general, en los tejidos se mantiene un equilibrio del colesterol entre la ganancia (por
el flujo de colesterol dietético y la síntesis hepática de colesterol) y la perdida por la síntesis de
esteroides y la formación de sales biliares a partir de colesterol.
El consumo de productos lácteos fermentados causa incremento en la producción de ácidos
grasos de cadena corta, los cuales hacen decrecer la concentración de colesterol circulante por
inhibición de la síntesis de colesterol o la redistribución de colesterol del plasma al hígado.
Además, la actividad bacteriana incrementa la desconjugación de ácidos biliares y esto permite
que no sean absorbidos y sean excretados, esto a su vez aumenta la síntesis de novo de ácidos
biliares a partir de colesterol (25). Esto representa un beneficio importante a las personas que
presentan cantidades elevadas de colesterol plasmático.
Efectos inmunológicos
Recientemente se ha investigado el efecto de probióticos sobre el sistema inmune con resultados
positivos, estos microorganismos pueden alertar al sistema inmunitario y favorecer el rechazo de
microorganismos infecciosos por medio de la modificación de parámetros inmunológicos como lo
son la producción de inmunoglobulinas especificas de tipo A (para defensa de las mucosas),
concentración de macrófagos, producción de interferón y otras citocinas o en la activación de la
fagocitosis. Esto se demuestra en diversas investigaciones, una de ellas desarrollada en 10
personas donde se realizaron pruebas inmunológicas (transformación de linfocitos y títulos de
anticuerpo en suero). Los resultados del estudio enfatizan la complejidad de las relaciones que
existen entre la microflora intestinal y el huésped (26).
Hay estudios que apoyan la hipótesis de que el consumo de yogurt puede aumentar la respuesta
inmune e incrementar la resistencia a enfermedades (27). Asimismo, se encontró que el consumo
de yogurt se asocia con una disminución de síntomas de alergia tanto en adultos como en
personas mayores (28).
Alimentos con probióticos.
En algunos países europeos y en Japón, el consumo de probióticos es común y se han utilizado
como profilácticos de enfermedades diarreicas desde hace muchos años (29). Sin embargo en
occidente el consumo de éstos productos es reciente y los primeros probióticos llegan del viejo
continente en forma de yogurt, leches fermentadas, quesos, fórmulas infantiles, bebidas de jugos,
entre otros.
Cada vez se generan nuevos alimentos que contienen probióticos como es el caso de un queso
cheddar, que contiene una cepa probiótica de Lactobacillus paracasei y L. salivarius, que demostró
que éste producto puede ser un vehículo efectivo para que los probióticos puedan ser consumidos
(30).

�También se ha desarrollado leche descremada en polvo usando un método de deshidratación por
aspersión para preservar Lactobacillus paracasei NFBC 338 y Lactobacillus salivarius UCC 118
(cepas probióticas derivadas de humanos), encontraron que los microorganismos presentaban
viabilidad y que la producción de bacteriocina de Lactobacillus salivarius no fue afectada por el
proceso, demostrando así que este método de secado puede ser utilizado para producir grandes
cantidades de probióticos (31).
Así mismo, se ha desarrollado helado de yogurt y logrado la sobrevivencia de los microorganismos
por un periodo mayor a 1 año (32). Por otro lado, se ha elaborado mayonesa que
contiene Bifidobacterium bifidum yB. infantis logrando una sobrevivencia de 8 y 12 semanas
respectivamente cuando las cepas fueron encapsuladas con polisacáridos (33). También se han
desarrollado productos de cereales con probióticos que ya están a la venta en algunos países
europeos. Es importante señalar que la investigación debe ir de la mano al desarrollo de los
productos, para que las declaraciones sobre salud que proponen los productores, estén avaladas
por estudios serios y confiables.
Conclusiones
Existen a la fecha innumerables reportes de investigación que demuestran los beneficios con el
consumo de los probióticos, aunque es necesario enfatizar que no todos los microorganismos
tienen el mismo efecto benéfico, por lo que es importante que se analice con mayor profundidad a
cada uno de ellos.
Hay que destacar que en la bibliografía actual no se encuentran estudios que demuestren efectos
perjudiciales con la administración de bacterias ácido lácticas y probióticas en personas sanas y en
las distintas enfermedades estudiadas, en algunos reportes no se observan con claridad los
efectos benéficos y si son muchos los resultados positivos.
Ya se han realizado investigaciones para conseguir cepas más activas mediante la incorporación
de genes a microorganismos probióticos con la finalidad de potencializar su efecto benéfico como
lo demuestran los estudios para introducir los genes determinantes para la producción de
pediocina PA-1 dentro de cepas deL. lactis F15876 produciendo ambas, pediocina Pa-1 y nisina A
de manera simultánea (34). Se realizaron otros estudios genéticos donde el operón de lactacina F
fue introducido dentro de Carnobacterium pisícolaLV17 de tal manera que dicho microorganismo
produjo simultáneamente lactacina F y carnobacteriocinas (35).
Por lo anterior, es necesario determinar la inocuidad de los productos con probióticos, ya que
tratándose de microorganismos existen efectos potenciales nocivos como infecciones en personas
inmunocomprometidas o efectos negativos en enfermedades autoinmunes o la transferencia de
genes a la flora endógena.
Para evaluar la inocuidad deben emplearse diversos enfoques como el estudio de las propiedades
de las cepas, en especial la resistencia a antibióticos, la farmacocinética y su capacidad para
colonizar el tracto gastrointestinal, estudios en modelos animales y métodos de vigilancia
epidemiológica.
Los alimentos funcionales con probióticos pueden ser un elemento importante para mantener un
buen estado de salud, así como en prevención de enfermedades evitando de esa manera el
sufrimiento innecesario de personas y los altos costos de la atención médica.

Referencias

�1. Roberfroid, M.B., 2000. Prebiotics And Probiotics: Are They Functional Foods?. Am. J. Clin. Nut.
71 (6):1682 S-1687S.
2. Diplock AT, PS Aggette, M. Ashwell, F. Bornet, EB Ferm &amp; M. Robertfroid 1999. Scientific
concepts of functional foods in Europe: consensus document. Br. J. Nut. 81 (51)
3. Guarner F. 2000. Probioticos y flora bacteriana. Yogurt vivo. Alimento fresco y activo 5 : 10-12
4. Idem.
5. Torres R., 1999. Flora intestinal probióticos y salud, Editorial Grafica Nueva, Editora de las
Universidades Iberoamericanas, México, D. F.
6. Idem.
7. Buttazzi V., C. Zacconi &amp; PG Sarra. 1985 Probiotica con batteri lacttici, Centro Sperimentale del
Latte, Milan, Italia.
8. Mack D., S. Michail, S. Wei, L. McDougall &amp; M. Hollingsworth 1999. Probiotics inhibit
enteropathogenic E. coli adherence in vitro by introducing intestinal mucin gene expression.
Gastrointestinal and Liver Physiology. 276 (4) G941-G950.
9. Coconnier M., V. Liévin, M. Lorrot &amp; A. Servin 2000. Antagonistic Activity of Lactobacillus
acidophilus LBagainst Intracellular Salmonella enterica serovar Typhimurium Infecting Human
Enterocyte-Like Caco-2/TC-7 Cells. Appl. Env. Microbiol. 66 (3) : 1152-1157.
10. Bernet M F, D. Brassat, JR Nesser &amp; AL Servin 1993. Adhesion of human Bifidobacterial strain
to cultured human intestinal epithelial cell and inhibition of Enteropatogen - cell interactions. Appl.
Env. Microbiol. 9 (12) : 4121-4128
11. Wagner RD., C. Pierson, T. Warner, M. Dohnalek, J. Farmer, L. Roberts, M. Hilty &amp; E. Balish
1997. Biotherapeutic Effects of Probiotic Bacteria on Candidiasis in Immunodeficient Mice. Ifect.
Immun., 65 (10) ; 4165-4172.
12. Caplan M., R. Miller-Catchpole, S. Kaup, T. Russell, M. Lickerman, M. Amer, Y. Xiao &amp; R.
Thomson Jr. 1999. Bifidobacterial Supplementation Reduces the Incidence of Necrotizing
Enterocolitis in a Neonatal Rat Model. Gastroent. 117: 577-583.
13. Roos N. and M. Katan 2000. Effects of probiotic bacteria on diarrhea, lipid metabolism, and
carcinogenesis: a review of papers, published between 1988 and 1998. Am. J. Clin. Nut. 71 (2) :
405-411.
14. Torres R., Op.cit
15. Abee T, F.M Rombouts, J. Hugenholst, G. Guihard &amp; L. Letellier 1994 Mode of action of Nisin Z
againstListeria monocytogenes Scott a grow at high and low temperatures. Appl. Env. Microbiol. 60
(6) :1962-1968
16. Abee T, TR Klaenhammer &amp; L. Letellier 1994 Kinetic studies of Lactacin F, a bacteriocin
produced byLactobacillus johnsonii that form poration complex in the cytoplasmic membrane. Appl.
Env. Microbiol. 60 (3) : 1006-1013

�17. Szilagyi A. 1999. Prebiotics or probiotics for lactose intolerance: a question of adaptation. Am.
J. Clin. Nut. 70 (1): 105-106.
18. Brady L.J., DD Gallaher &amp; FF Busta 2000. The role of probiotic cultures in the prevention of
colon cancer. J. Nut. 130: 410S-414S.
19. Wollowski I., J. Taek, S. Bakalinsky, A.T. Neudecker Ch &amp; BL Pool-Zobel 1999. Bacteria used
for the production of yogurt inactivate carcinogens and prevent DNA damage in the colon of rats. J.
Nut. 129 : 77-82.
20. Reddy B.S. 1999. Possible Mechanisms by Which Pro-and probiotics Influence Colon
Carcinogenesis and Tumor Growth. J. Nut. 129 : 1478S - 1482S.
21. Moore W. and L. Moore 1995. Intestinal flora of populations that have a high risk of colon
cancer. Appl. Env. Microbiol. 61 (9): 3202-3207.
22. Metges C., A. El-Khoury, L. Hnneman, K. Petzke K., I. Grant, S. Bedri, P. Pereira, A.F.
Ajami,.M. Fuller &amp; V. Young 1999. Availability of intestinal microbial lysine for whole body lysine
homeostasis in human subjects. Endocrinology and Metabolism 277 (4) : E597-E607.
23. Metges C. 2000. Contribution of microbial amino acids to amino acid homeostasis of the host. J.
Nut. 130 : 1857S -1864S.
24. St-Onge M., E. Farnworth &amp; P. Jones 2000. Consumption of fermented and nonfermented dairy
products: effects on cholesterol concentrations and metabolism. Am. J. Clin. Nut. 71 (3) : 674-681.
25. Idem.
26. Kimura K., A. Mccartney, M. McConnell &amp; G. Tannock 1997. Analysis of fecal populations of
bifidobacteria and lactobacilli and investigation of the inmunological responses of their human hosts
to the predominant strains. Appl. Env. Microbiol. 63 (9) : 3394-3398.
27. Meydani Nikbin S. and Ha woel-Kyu 2000. Immunologic effects of yogurt. Am. J. Clin. Nut..71
(4) : 861-872.
28. Van de Water, CL Keen &amp; ME Gershwin 1999. The influence of chronic yogurt consumption on
immunity. J. Nut. 129 : 1492S-1495S.
29. Torres R., Op.cit
30. Gardiner G., R. Ross, JK Collins., G. Fitzgerald &amp; C. Stanton 2000. Comparative survival rates
of human-derived probiotic Lactoabacillus paracasei and L. salivarius strains during heat treatment
and spray drying Appl. Env. Microbiol. 66 (6) : 2605-2612.
31. Gardiner G., R. Ross, JK Collins., G. Fitzgerald &amp; C. Stanton 1999. Development of a Probiotic
Cheddar Cheese Containing Human-Derived Lactobacillus paracasei Strains. Appl. Env. Microbiol.
64 (6) : 2192-2199.
32. Lopez M C, LM Medina &amp; R. Jordano 1998 Survival of Lactic Acid Bacteria in commercial frozen
yogurt. J. Food Sc. 63 (4) : 706- 708
33. Khalil A H and E.H Mansour 1998 Alginate encapsulated Bifidobacteria survival in mayonnaise.
J. Food Sc. 63 ( 4) : 702- 705

�34. Horn N., M. Martínez, J. Martínez, P. Hernández, M. Gasson, J. Rodríguez &amp;, H. Dodd 1999.
Enhanced Production of Nisin and Pedioncin PA-1 by Lactcoccus lactis. Appl. Env. Microbiol.65
(10) : 4443-4450.
35. Allison G.E., RW. Worobo, ME Stiles, TR Klaenhammer 1995. Heterologous expression of the
lactacin F peptides by Carnobacterium psicicola LV17. Appl. Env. Microbiol. 61 (4) : 1371-1377.

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                  <text>La Revista Salud Pública y Nutrición, inicia en el 2000 y es una publicación universitaria con periodicidad trimestral, producida por la Subdirección de Investigación, Innovación y Posgrado de la Facultad de Salud Pública y Nutrición y la valiosa colaboración de la Dirección de Tecnologías de Información de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Tiene como finalidad publicar y divulgar la productividad científica al ofrecer un espacio con visibilidad global para difundir toda aquella información sobre salud pública y nutrición que se genera en los ámbitos académico y científico tanto en el entorno local, regional, nacional e internacional.</text>
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        <description>The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.</description>
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                <text>Respyn Revista de Salud Pública y Nutrición, 2001, Vol 2, No 3, Julio-Septiembre</text>
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                <text>La Revista Salud Pública y Nutrición, inicia en el 2000 y es una publicación universitaria con periodicidad trimestral, producida por la Subdirección de Investigación, Innovación y Posgrado de la Facultad de Salud Pública y Nutrición y la valiosa colaboración de la Dirección de Tecnologías de Información de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Tiene como finalidad publicar y divulgar la productividad científica al ofrecer un espacio con visibilidad global para difundir toda aquella información sobre salud pública y nutrición que se genera en los ámbitos académico y científico tanto en el entorno local, regional, nacional e internacional.</text>
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                <text>Universidad Autónoma de Nuevo León, Facultad de Salud Pública y Nutrición</text>
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                <text>Ramos Peña, Esteban Gilberto, Editor Responsable </text>
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                <text>Rocha Flores, Alejandra Berenice, Editor Técnico</text>
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                <text>El diseño y los contenidos de La hemeroteca Digital UANL están protegidos por la Ley de derechos de autor, Cap. III. De dominio público. Art. 152. Las obras del dominio público pueden ser libremente utilizadas por cualquier persona, con la sola restricción de respetar los derechos morales de los respectivos autores.</text>
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