https://hemerotecadigital.uanl.mx/files/original/354/14623/REVISTA_DEL_HOSPITAL_UNIVERSITARIO_DR._JOSE_ELEUTERIO_GONZALEZ._1957._Vol._4._No._1._Enero-Marzo._0002016579.ocr.pdf 6bbdfb5abb81fb64060db6890ddc7f11 PDF Text Text R~VISTA D~L HOSPITAL UNIV~RSITARIO Dr. José Eleuterio González MONTERREY, N . L. VOLUMEN 4 ENERO - MARZO DE 1957 NUM . 1 \_ �INFORMACION PARA LOS AUTORES: Se publicarán, de preferencia, aquellos trabajos originales que sean enviados exclusivamente a esta revista. Di.ríjanse los manuscritos a: Dr. Sergio de la Garza Revista del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González", Calzada Madero y Av. Gonzalitos; Monterrey, Nuevo León, México. Preparaci6n de los manuscrito1:-Los trabajos deberán ser escritos a máquina, a doble espacio y con amplios márgenes. Se deberá enviar el original y no una copia. La primera página del trabajo deberá mencionar el nombre del autor o autores, sus títulos V la institución en la cual se llevó a cabo el trabajo. Si el mismo ha sido presentado ante alguna sociedad científica es muy conveniente citar la fecha. Las páginas deberán ser numeradas y el apellido del autor, aparecer en la esquina superior úrecha de cada hoja. Las citas deberán transcribirse con exactitud, mencionando tanto al autor como a la publicación. Las tablas deberán ser escritas en hojas por separado y numeradas, llevando cada una de ellas un breve título descriptivo. Las referencias bib!ingráficas deberán ser escritas por separado, ordenadas alfabéticamente, y luego numeradas en orden consecutivo. Las citas en el texto requerirán el número bibliográfico cuando el nombre del autor se omita, ó cuando haya varios artículos del mismo autor. Las referencias de revista deberán incluir en el siguiente orden: autor, título del ttabajo, abreviatura del nombre de la revista, número del volumen, número de las páginas en que principia y termina, y el año. Si el artículo ha sido consultado en un extracto, se indicará esto al fin de la referencia original, añadiendo la abreviatura "extr.", seguida del nombre, volumen páginas, y año de la revista que hace el extracto. Las referencias de libros deberán citar el autor, el título del libro, el número de edición, las páginas consultadas, la casa editora, la ciudad y el año. Ilustraciones.-Las ilustraciones en blanco y negro se publicarán sin costo, siempre y cuando no sea su número exagerado. Se harán arreglos especiales cuando haya un número excepcional de las mismas. En caso de fotografías, éstas deberán ser claras e impresas en papel brillante, evitando dentro de lo posible, letras y líneas indicadoras. El material ilustrativo deberá ser numerado en una sola serie, escribiéndose el número en la parte superior del reverso de cada ilustración. Los pies de los grabados deberán ser escritos por separado y siguiendo el mismo orden. Separatas:-Cada autor tendrá derecho a 10 separatas. 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Sergio de la Garza ADMINISTRADOR: José Morales Casas JEFE DE REDACCION: Dr. Angel l\Iartínez Maldonado MONTERREY, N . L . MEXI CO I S D E M A R ZO D E 19 57 �Volumen IV Enero-Marzo de 1957 Número 1 fONDO - UNlVUSlTARro SUMARIO MATERIALES PARA RAYOS X PELICULAS - CHASSIS QUIMICOS PANTALLAS COLGADERAS - Etc. Etc. SURTIMOS PEDIDOS FORANEOS Visite nuestra Casa MATRIZ en Esq. Zaragoza y P. Mier Monterrey, N. L. Teléfono del Depto. de Rayos X, 3-30-99 Pág. Peña Garza, R.-Necrosis aguda de las papilas renales _ __ 5 Delgado A., A.-La protección del médico y de los pacientes contra la Acción de los Rayos X _ _ __ 41 �Proveedora NECROSIS AGUDA DE LAS PAPILAS RENALES* Dr. Ricardo Peña Garza Científica, S. A. ** IN TRODUCCION La necrosis aguda de las papilas renales es un padecimiento sumamente grave y poco conocido por el médico. 5 de Mayo 491 Pte. Tel. 2 -05-72 Monterrey, N. L. Apartado Postal 2020 Su etiopatogenia es muy oscura, y el diagnóstico clínico difícil de establecer; sin embargo, la valoración conjunta de los datos clínicos, de laboratorio, radiológicos e histopatológicos pueden permitir sospechar o establecer su existencia. Se le ha considerado como padecimiento invariablemente fatal; no obstante, últimamente se han informado casos de supervivencia cuando han sido sometidos a una terapéutica adecuada. Desea a El objeto del presente trabajo es el de contribuir a la divulgación de los conocimientos que se tienen sobre esta enfermedad hasta el momento presente. Usted Feliz Año El material utilizado para su elaboración, procede de los archivos del H ospital de Enfermedades de la Nutrición. 1958 l.......................................l 0 Profesor de Endocrinología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León. de maestro en ciencias e~pecial.isadas en Endocrinología, Diabetes y enfermedades de la nutrición. • Tesis pre~entada en el Hospital de Enfermedades de la Nutrición, para obtener el grado 5 �Peña Garza Necrosis de las Papilas Renales intermitente, piuria y emaciación. Se le practicó una intervención quirúrgica consistente en nefrectornía, y se observó dilatación de la pelvis, algunas papilas ulceradas y parcialmente cubiertas de pus. No se encontraron signos de tuberculosis. ( 29). DEFINICION. Es un padecimiento localizado a las papilas renales, cuyo subs.tratum histopatológico se caracteriza fundamentalmente por la necrosis aguda y clínicamente por su evolución grave. No existe cuadro clínico ni datos de laboratorio y gabinete que le sean patognomónicos. Se le observa con bastante frecuencia en pacientes con diabetes mellitus. SINONIMIA. Se conoce también este padecimiento con los nombres de: papilitis necrosante, papilitis renal, papilitis renal necrosante, pielonefritis necrosante, enfermedad de Günther, difteria de las papilas, necrosis medular y necrosis aguda de las papilas renales. ( 4) (31) (32) (36). (4) (31) (32) (36). En el desarrollo de este trabajo utilizamos el término <le necrosis aguda de las papilas renales. Froebose (1937) hizo notar la frecuente asociación entre la diabetes mellitus y la necrosis aguda de las papilas renales. En los 10 casos que publicó, todos en mujeres, sólo uno no era diabético; por otro lado, todas ellas habían sufrido infecciones graves de las vías urinarias y murieron con un cuadro infeccioso muy grave. (12). Günther (1937) aplicó la radiología con fines diagnósticos al padecimiento que nos ocupa. Consideró que por este procedimiento el diagnóstico era difícil, pero que en algunas ocasiones presentaba cierta utilidad. De los 29 casos que publicó, solo 4 no eran diabéticos. ( 17). Alken ( 1938) informó de 4 casos. Dos fueron intervenidos por pielonefritis aguda; el examen histopatológico reveló la existencia de pionefrosis complicada con necrosis de la papila. En el tercer caso se sospechó el diagnóstico desde el punto de vista clínico y radiológico; la intervención quirúrgica confirmó, el diagnóstico. En el cuarto caso el diagnóstico se hizo por el estudio de un fragmento de tejido expulsado por la orina correspondiente a una papila. ( 1). DATOS HISTORICOS. El número de casos publicados aumentó en los años siguientes, contribuyendo así al mejor conocimiento de esta seria enfermedad. Aschoff y Kauffmann fueron los primeros en mencionar este padecimiento desde el punto de vista anatomopatológico. ( 7). FRECUENCIA. F riedreich ( 1877) fué el primero en hacer la descripción clínica de este padecimiento. Se trataba de un paciente de 70 años de edad, caquéctico y estuporoso; murió a los 4 días de su admisión. Como único dato positivo se encontró crecimiento de la próstata; no era diabético. En la autopsia se observó necrosis en grado variable de todas las papilas del riñón. (13) Schomer (1931) publicó tres casos: una mujer de 68 años y dos hombres de 48 años de edad. Los tres habían sufrido infecciones de las vías urinarias y uno de los varones era, además, diabético. (35). r.- Edad.- La necrosis aguda de las papilas renales es más frecuente entre la cuarta y quinta década de la vida (3) ( 4) ( 7) ( 14) Praetorius ( 1937) publicó un caso de necrosis aguda de las papilas renales en un hombre de 57 años. El paciente sufría severa infecci6n del riñón izquierdo desde hada siete meses; presentaba además fiebre 2:1. 6 ( 15). Sin embargo, otros autores la han encontrado en personas más jóvenes ( 7) (36) (37) · 2.- Sexo.- Para valorar en forma correcta la frecuencia según el sexo es necesario hacerlo en función de la existencia o no de diabe' tes mellitus y de la presencia de obstrucción de las vías urinarias. En las personas diabéticas, la relación de mujeres a hombres es de En los no diabéticos la relación es inversa, de 1:6; esto se debe a la gran frecuencia con que se presenta uropatía obstructiva secundaria a los crecimientos prostáticos. (9) ( 15) (32) • 7 �Necrosis de las Papilas Renales 3.- Asociación con la diabetes mellitus y obstrucción de las vías urmanas. béticos, encontrando pielonefritis aguda en el 12.4% de ellos y en 27.1% de los pacientes que mostraron pielonefritis se encontró necrosis aguda de las papilas renales. ( 22). Ya se había mencionado con anterioridad que Froebose (r937) fué el primero en señalar la frecuente asociación de diabetes mellitus con esta grave enfermedad. El padecimiento que nos ocupa se presenta sobre todo en pacientes diabéticos o con obstrucción de las vías urinarias. En uo casos publicados en la literatura hasta el año de r947, el 56.4% de esta serie eran diabéticos y el 43.6% no lo eran. El 85% de esta última cifra (43.6%) había presentado obstrucción de las vías urinarias. (32). 1 En 150 casos publicados hasta el año de r950, el 57.3% eran diabéticos, y el 32% no lo eran; pero habían tenido manifestaciones de obstrucción urinaria; el ro.6% no había tenido diabetes, ni uropatía obstructiva. (r5). 1 'I¡I Peña Garza Hospital Universitario "Dr. /. E. González" En 180 casos informados hasta el mes de enero de 1953, solamente el ro% no había tenido evidencias de diabetes o de obstrucción urinaria o de ambas a la vez. ( r6). Hasta el mes de mayo de r956, encontramos en la literatura 218 casos publicados. 4.- Asociación con 1a pielonefritis. Aproximadamente en el 18 al 22% de las autopsias practicadas en pacientes diabéticos se ha encontrado la pielonefritis y sólo en el 3.5 o 4% de las autopsias en general. (2) (r8) (20) (22) (32). En un grupo de 177 pacientes diabéticos autopsiados en el Hospital de Enfermedades de la Nutrición, se encontró la pielonefritis en 42 casos o sea en el 23.8% de la serie. La necrosis aguda de las papilas renales fué encontrada en 8 casos, o sea en el r9% de los que mostraron pielonefritis. En 890 autopsias practicadas en este mismo hospital, en sujetos no diabéticos, no se encontró necrosis aguda de las papilas renales. En otro grupo de 307 pacientes diabéticos autopsiados, el r9.5% mostró pielonefritis aguda y el 26.6% de los que presentaron pielonefritis, tuvieron necrosis de las papilas renales. ( 22) (30). En Los Angeles County Hospital, se autopsiaron 859 pacientes dia- 8 En 9600 autopsias practicadas en pacientes que no habían tenido diabetes, se encontró necrosis de las papilas en el 0.08%. (22). En 31,141 enfermos autopsiados no diabéticos, se encontró pielonefritis en el 3.3% o sea en 1,023 casos. La necrosis aguda de las papilas se encontró en 21 casos de la serie total, o sea en el 0.07%, de lo cual se concluye que de cada 100 casos de pielonefritis sin diabetes, dos habían tenido necrosis de las papilas. (9). ETIOPATOGENIA. Se han propuesto diferentes teorías para explicar la etiopatogenia de esta entidad. 1.- Teoría infecciosa.- Todos los casos de necrosis aguda de las papilas renales, ocurren asociados con pielonefritis activa que por lo general es de tipo supurativo. Günther encontró colonias bacterianas en los túbulos de las papilas necróticas en riñones extirpados quirúrgicamente; esto demostró que la presencia de los gérmenes en los casos por él estudiados no era debida a una proliferación post mortero. Los gérmenes encontrados fueron estafilococos dorados, que elaboran coagulasa y necrosina, y colibacilos productores de otras substancias histolíticas. Por este mecanismo podría explicarse la necrosis de las papilas renales. (2) (31) (32) (36). Estos no son los únicos gérmenes que se han encontrado, por lo que no se puede atribuir especificidad a cierto tipo de ellos. La ausencia de necrosis de la corteza renal, aparte de la necrosis de las papilas, se ha considerado como argumento en contra de la teoría infecciosa en la etiopatogenia de este cuadro. (32). 2 .Teoría circulatoria.- Si se compara el aporte sanguíneo de las pirámides y papilas con el de la corteza, nos damos cuenta que el aflujo sanguíneo de las primeras es más deficiente, ya que está formado por pequeños capilares arteriales aferentes y vénulas eferentes que yacen entre los túbulos excretores. (3) (4) (7) (19) (32). Una de las características principales, que existe desde el punto de vista anatomopatológico, es la similitud que guarda la necrosis de las papilas con la necrosis causada por el infarto. (23) (32). Esto sugiere la existen- 9 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González'' cia de oclusión vascular. Sin embargo, en los estudios practicados, no se encuentra un solo vaso que pudiese originar tal infarto, por lo que se ha pensado en la existencia de múltiples trot?bosis para explic~l~. (32). Algunos autores han señalado la presencia de trombos de fibnna en la base de las pirámides. Por otro lado, Sheehan sugirió la posibilidad de espasmos o degeneración aguda de las paredes de los vasos medulares, semejante a la que se observa en la necrosis de la corteza, (34) pero la lesión cortical, como ya lo habíamos anotado, no se describe en los casos de necrosis <le las papilas. Las trombosis capilares no se encuentran en forma constante y cuando existen no son muy marcadas; en el grupo nuestro no logramos observar trombosis capilares. Davson y Langley no encontraron oclusiones vasculares. (8). 1, 1 Los estudios que Trueta y sus colaboradores han efectuado en relación a la circulación sanguínea renal, señalan que, aparentemente el riñón tiene dos circulaciones potenciales: una que se efectúa a través de los glomérulos corticales, y otra a través de los glomérulos yuxtamedulares y los vasos rectos de la médula. Encontraron que, en ciertas circunstancias, la sangre puede fluír casi exclusivamente a través de uno u otro de los circuitos mencionados, suprimiéndose la circulación de uno de ellos. Han observado más a menudo la circulación por medio del circuito medular, logrando así producir la necrosis cortical bilateral. El experimento contrario no ha sido realizado, pero ellos piensan que si bajo condiciones apropiadas, con isquemia medular prolongada por una circulación efectuada exclusivamente por el circuito cortical, quizá sería posible producir la necrosis de las papilas renales. Estos autores opinan que la presencia de glomérulo-esclerosis intercapilar, con muy poca probabilidad tendería a disminuir el aflujo sanguíneo de la papila renal, como se supone generalmente, sino más bien, traería como consecuencia el mayor aflujo sanguíneo a la médula. Aún más, las alteraciones de los glomérulos yuxtamedulares observadas en personas ancianas, que culminan en la formación de arterias rectas verdaderas, orientarían la circulación renal hacia el circuito medular. Por lo tanto, la nefro-esclerosis arterial no puede considerarse teóricamente o de hecho como un factor importante que comprometa el aflujo sanguíneo a las papilas. (7) (27) (32). Peña Garza Necrosis de las Papilas Renales cesos infecciosos; la frecuencia tan grande que presentan los diabéticos a las infecciones renales; la mayor frecuencia de lesiones vasculares renales en los enfermos con diabetes; el mayor porcentaje de necrosis de las papilas en estos enfermos. Los estudios de Harrison y Bailey han demostrado la frecuente aparición de infecciones asintomáticas d: las vías. urinari~s ~n. los diabéticos· habiendo encontrado en una sene de pacientes diabeticos, que más de' la mitad tuvieron baciluria y la quinta parte presentó piuria; la baciluria fué de 6 a 7 veces y la piuria de 5 veces más en los diabéticos que en los no diabéticos. ( 18). También se ha pensado que la presencia de cuerpos ácidos en la orina de los diabéticos y la extravasación de la misma a través de los túbulos necrosados sea un factor posible en la etiología de este proceso. (25) (32). Las investigaciones de Menkin demostraron qu~ existen_ al?1:1nas diferencias en los procesos inflamatorios de los pacientes diabeticos, de aquellos que no lo son. Así tendríamos el descenso_ local del pH tisular causado por la presencia de ácido láctico, producido ~o_r el aumento de la glicolisis; además, una exacerbación de la proteol1S1s local; contribuyendo estos dos factores al aumento del daño tisular. La necrosis de las papilas podría considerarse como un ejemplo mfs de gangrena en este padecimiento, ya que la gangrena es mucho mas frecuente y de mayor severidad en los pacientes diabéticos. (27) (32). 4.- Factores mecánicos.- Robbins y colaboradores sugier~n q_ue la presión retrógrada producida por la obstrucción de las _vía~ ~nnanas y la reacción inflamatoria intensa que se observa en los _d1abet1cos, ºP:rarían para reducir aún más la circulación comprometida de las papilas comprimiendo la pared de los capilares. (28) En contra de lo mencionado estaría el hecho de que la necrosis de las papilas no se observa con mayor frecuencia en pacientes con hidronefrosis y nefroliti~sis. (32) Otros autores han dado alguna importancia a la prese~cia de depósitos de "para-amiloide" en el tejido, i~tersticial de las ~~pilas renales, el cual desempeñaría un papel mecamco en la producc10n de esta entidad, ya sea por aumento de la presión o por interferencia en la nutrición de los túbulos. ( 4) (26) (32). 5.- Producción experimental de la necrosis de las papilas. 3.- El papel de la diabetes.- La diabetes mellitus tiene un papel importante en la patogenia de la necrosis aguda de las papilas renales a juzgar por: la "menor resistencia" que tienen los diabéticos a los pro- Existen algunos experimentos que se han llevado a cabo con el fin de dilucidar la patogenia del padecimiento que nos ocupa. 10 11 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González'' En el año de 1929, Burr y colaboradores, describieron una enfermedad en las ratas alimentadas con dietas sin grasas. Poco tiempo después de haber ingerido la mencionada alimentación, estos animales desarrollaban un cuadro caracterizado por: 1 . - Inflamación y descamación de las extremidades. 2.- Caída, del pelo. 3-- Detención del crecimiento y 4.Hematuria. Cinco animales de los ocho a los cuales se les había administrado la dieta mencionada, desarrollaron alteraciones muy similares a la necrosis de las papilas renales. Demostraron que dichos cambios fueron debidos a la deficiencia de ácidos grasos no saturados de cadenas grandes y que aún cuando los animales con una dieta deficiente en grasas sintetizan grasa, no son capaces de sintetizar los ácidos grasos no saturados de cadena grande. Esto puede tener mucha importancia ya que en los diabéticos existe una alteración profunda en el metabolismo de las grasas. En las personas no diabéticas, la obstrucción crónica de las vías urinarias, la infección agregada, la anemia y la retención nitrogenada, serían los factores que determinarían un estado de desnutrición con alteración concomitante del metabolismo de las grasas. El metabolismo graso alterado puede ser factor común presente en los diabéticos y en los no diabéticos con desnutrición e infección, así como en los animales de experimentación sujetos a una dieta libre de grasas. No es posible decir en la actualidad, si la deficiencia de ácidos grasos no saturados, tenga un papel directo en la patogénesis de la necrosis de las papilas o si desempeñe un papel indirecto en la producción de alteraciones en la hemodinamia renal o en la respuesta a la infección. (32). Aún cuando la retención nitrogenada se encuentra frecuentemente en pacientes con esta lesión, no sería este factor el mecanismo primordial, ya que la necrosis de las papilas se encuentra raramente en padecimientos que producen uremia. Sin embargo, la uremia puede tener un papel muy importante como factor que contribuye a la desnutrición. Muirhead y colaboradores utilizaron 28 perros, a los cuales se les ligaban uno o ambos ureteros, combinando esto con nefrectomía contralateral en caso de haber ligado solamente un uréter. Estos experimentos dieron como resultado hidronefrosis y necrosis de la papila renal en 18 de los animales utilizados, y notaron además, la frecuente asociación con infección. Los resultados de estos experimentos indican que la necrosis de las papilas causada por obstrucción aguda de las 12 Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza vías urinarias, es el resultado de la isquemia provocada por la presión elevada existente en la pelvis. (28) La aparición de pielonefritis en los casos de necrosis papilar causada por uropatías obstructivas, es considerada como secundaria a la necrosis inducida por obstrucción. Sin embargo, en la necrosis de las papilas observada en personas diabéticas, la infecció:i parecería ser primaria y la necrosis secundaria a ella. (32). Mandel y Popper, aplicaron vinilamina a 36 conejos y a un perro, produciendo necrosis de la médula renal en la mayor parte de los animales. Este proceso se atribuyó a alteraciones de tipo hemodinámico, consistentes en desviación del flujo sanguíneo renal, que originó hiperemia medular e isquemia cortical, y degeneración epitelial localizada en los túbulos contorneados. (24). La similitud de los cuadros morfológicos observados por procedimientos experimentales con los descritos en los estudios practicados en las autopsias, sugiere que cierto tipo de trastornos circulatorios asociados o precipitados por procesos pielonefríticos, en presencia de diabetes con o sin retención urinaria, pueden ser factores causantes de la necrosis de las papilas renales. ( 16) ( 24). SINTOMATOLOGIA. No existe un cuadro clúüco característico de este padecimiento, por lo que resulta difícil establecer el diagnóstico. Se había mencionado el hecho de que esta grave complicación se observa sobre todo en pacientes con diabetes mellitus, ya sea en presencia de uropatía obstructiva o sin ella, y en enfermos con obstrucción urinaria sin diabetes. La frecuencia es desde luego mayor en personas con diabetes mellitus y estas características, en uniÓIJ.. de los síntomas, ayudarán al clínico a sospechar el diagnóstico. Los signos y síntomas de este padecimiento son los mismos que se observan en diversas infecciones agudas de las vías urinarias: dolor en los flancos, disuria, oliguria, polaquiuria, fiebre, escalofríos y como fuertemente sugestivos del padecimiento que nos ocupa: náuseas, vómitos, colapso y también puede observarse anuria. (44) (7) (19). La necrosis aguda de las papilas deberá por tanto sospecharse en cualquier diabético con manifestaciones graves de pielonefritis aguda, hematuria microscópica o macroscópica, estado de colapso, "cólico renal", progresión rápida de la insuficiencia renal, la cual no responde a 13 �Hospital Universztano "Dr. J. E. González" la quimioterapia y al control de_ su diabete_s. (7) ~ 15) ( 21) ( ~~) (30)., Cosa similar piens~n Ro_bbms y Angnst al d;ctr ~ue ~a les1~n debera sospecharse en las mfecc1ones severas de las v1as unnar~as,,e_xis-tentes en pacientes con diabetes mellitus y en aquellos no diabet1cos pero con obstrucción urinaria, sobre todo cuando exista oliguria y la rápida elevación del nitrógeno no proteico. (32). El cuadro clínico de esta complicación puede manifestarse en la forma auuda v la sub-aguda. La forma aguda se observa generalmente en di;bétic~s con antecedentes infecciosos de las vías urinarias, que presentan un cuadro clínico de aparición brusca y con gran severidad que lleva al enfermo al estado de colapso. El paciente muere en pocos días. Generalmente existe retención nitrogenada, acidosis, fiebre elevada, leucocitosis y hematuria. (7) (15). _____________ Necrosis de las Papilas :__ Renales Peña Garza Los exámenes de laboratorio pueden ser variables, pues dependen del estadio del proceso y de la severidad del cuadro en el momento en que el enfermo es estudiado. BACTERIOLOGIA Gran variedad de gérmenes han sido estudiados en cultivos de orina y por examen bacteriológico de las piezas de autopsia. Los más comunes han sido la Escherichia coli y el Stafilococus aureus; (3) (5) (22) también se han aislado Klebsiella pneumonie, Proteus, Pseudomona aeruginosa y Streptococcus alfa } beta no ~emolítico. ( 14) ( 19) (36) .- En dos casos fueron encontrados bacilo tuberculoso y actinomices. La forma sub-aguda se observa generalmente en un paciente con diabetes mellitus que tiene manifestaciones crónicas de pielonefritis, las cuales súbitamente se agravan y presentan un cuadro de septicemia; algunos autores ptensan que la forma subaguda _es debida a ~ielonefritis crónicas con episodios recurrentes de necrosis de las papilas. ( 7) Cuando se llevan a cabo exploraciones de las vías urinarias en enfermos diabéticos, deberá emplearse material rigurosamente esterilizado. La orina de los diabéticos es un medio muy favorable para el desarrollo de gérmenes. (5) (38). ( 15). RADIOLOGIA. La hematuria puede ser de grado variable; en ocasiones muy intensa, se piensa qu~ es debida al desprendimiento de una papila. El "cólico renal" se debe a obstrucción de los cálices o de los ureteros por tejido necrótico desprcnd~do; ocasionalme~te e_s po,si~le observar en la orina parte de una papila renal; el estudio h1stologtco del fragmento es de gran valor diagnóstico. LABORATORIO. Los datos de laboratorio no son específicos. Los hallazgos más frecuentes en la orina son: piuria, hematuria, bacteriuria y albuminuna; la hematuria puede ser micro o macroscópica y a veces es de consideración; la albuminuria_ también yuede ser muy variable. En la mayor parte de los casos existe uremia, la cual tiene el carácter de ser rápidamente progresiva y se acompaña en ocasiones de acidosis; existe leucocitosis y los hemocultivos pueden ser positivos. (7) (15) (21) (36). Como se mencionó anteriormente, en ocasiones se ha logrado hacer el diagnóstico por el estudio histopatológico de una papila expulsada en la orina u obtenida al practicar la cistoscopía. (6) (21). 14 Las imágenes radiológicas que produce la necrosis aguda de l~s papilas renales, no s@n bien conocidas, en virtud de la poca frecuencia de este padecimiento. Frecuentemente se publican casos de necrosis aguda de las papilas renales, en los cuales se llegó al diagnóstico por medio <le este procedimiento; (6) (7) (9) (u) (15) (21) (36) (38) el diagnóstico se comprobó en estos casos por estudios histopatológicos efectuados posteriormente. Las alteraciones radiológicas de esta enfermedad son el resultado de la destrucción papilar y del proceso inflamatorio asociado; los cambios dependen del momento en el cual el estudio haya sido practicado. El diagnóstico radiológico presenta dificultades, es indispensable conocer las alteraciones anatomopatológicas que S('. observan en este padecimiento, y con frecuencia es necesario haber visto previamente algunas imágenes radiológicas en casos donde se hizo el diagnóstico de necrosis aguda de las papilas renales. Günther publicó un diagrama referente al aspecto radiológico de estas lesiones ( esquema I modificado). Dicho autor distingue dos for- �Necrosis de las Papilas Renales Hospital Universitario "Dr. J. E. González" mas: una de ellas, en la cual la necrosis está localizada a la papila (hilera sup~rior) y la otra en la médula (hilera inferior). En un primer estadía, la zona de necrosis está rodeada por infiltración leucocitaria y no está secuestrada; por tal motivo el medio de contraste no penetra entre la papila necrosada y el tejido periférico, por lo que las radiografías en esta fase no son informativas. En el otro estadía existe secuestro incipiente, y puede observarse la entrada del medio de contraste en la zona de demarcación, hasta llegar a separar la papila por completo. En la hilera inferior se observa cómo el medio de contraste penetra a la médula. (7) "" :it.tP ~i!~ tiº¡:.~ t:t•!ó ~~i\i ~~i~ ~~•-~o• ~ee&i~ :;;f&"'I,· 0 ~ s: ('11 , -oo o [TI (') tr1 o ,o z e -1 ~ I ::o (/) > - l> en ••~ro r [TI e (') 1 ~ z ::o o(/) o(/) - --1 (') Los estudios radiológicos dan resultados negativos en los períodos iniciales del padecimiento. Las imágenes radiológicas dependerán del período de la enfermedad en el cual el estudio haya siclo practicado. ('11 (') o (/) m '1) (/) l> o '1) e r m l> ~ > -1 rT'I El diagnóstico diferencial desde el punto de vista radiológico deberá hacerse entre la tuberculosis renal, el tumor renal, la litiasis renal, y la pielonefritis aguda sin necrosis. (36) (38) Eskelund publicó un caso de necrosis aguda de las papilas rena- ks consecutivo probablemente a un pielograma retrógrado. ( IO) Las alteraciones radiológicas descritas por la mayor parte de los autores son similares. De acuerdo con las diferentes etapas en las cuales el estudio se practicó, es posible observar los siguientes cambios: a).-Retardo o ausencia total d~ la eliminaci6n del medio de contraste. :! 11J; ..... ,,..., Peña Garza 1 b ).-Dilatación moderada del sistema colector. 1 'I 1, 'I c ).-Aspecto "apolillado" de los cáiices. 1 1 d).-Imágenes de "nicho". e).-Presencia de sombras anulares rodeadas por material radioopaco; t:sta imagen se observa en casos avanzados. 11 f).- Extravasación del medio opaco hacia la corteza renal. DIAGNOSTICO. Con anterioridad habíamos mencionado las dificultades con las que tropieza el médico para establecer el diagnóstico. No existen datos clínicos, de laboratorios radiológicos que sean privativos de este padecimiento. El único estudio que da certeza, es 16 Ií �l!ospital Universitario "Dr. J. cuando se expulsa una papila o fragmentos de ella y puede hacerse la comprobación histológica. (3) ( 6) La inspección cuidadosa de la orina es muy importante. El diagnóstico debe ser sospechado ~n los pacientes que muestren las características siguientes: r9.-Pacientes con diabetes mellitus. Los pacientes con diabetes mellitus de larga <luración, en los cuales existan evidencias de lesiones vasculares, cuya edad sea superior a 40 años, principalmente de sexo femenino y en quienes se observa: a).-Signos de infección violenta y grave de las vías urinarias. b) .-Rápida exacerbación de la pielonefritis ya identificada anteriormente. c) .-Aparición de cólico de tipo renal, hematuria, uremia rápidamente progresiva y signos de colapso. 29-Pacientes no diabéticos. a).-Con obstrucción de las vías urinarias y que tienen pielonefritis crónica, la cual bruscamente adquiere caracteres de gravedad. 11 '1 I' I· ,,¡; ,, ..... ,,,,,, !, 1 ,,. Peña Ga,·za Necrosis de las Papilas Renales E. González" b) .-En los que no hay obstrucción de las vías urinarias, que sufren de pielonefritis de evolución prolongada e intermitente, que bruscamente manifiestan dolor lumbar, hematuria, uremia progresiva y colapso; en ocasiones las cifras de urea pueden ser normales. Pueden existir o no, cambios en la tensión arterial. Se recomienda que siempre que sea posible se practique estudio radiológico en este tipo de pacientes. ANATOMIA PATOLOGICA. Las alteraciones anatómicas descritas por la mayor parte de los autores son similares. (2) (3) (4) (7) (9) (21) (30) (31) (32) Los riñones son generalmente grandes y de un peso mayor que lo normal, debido a la presencia de edema y de masas purulentas. El edema es producido por la obstrucción de las vías urinarias. La lesión se localiza con más frecuencia en ambos riñones en las personas diabéticas, y en un solo riñón en las no diabéticas. rías o en todas ellas. El color de la papila necrosada generalmente es rosado o amarillo pálido; existe un buen contraste con la zona que la rodea, y se nota la presencia de una línea de demarcación, de color blanquecino, entre las dos zonas. El tamaño de la porción necrosada es variable, se puede comparar con las dirnenciones de una "pasa de uva"; la forma puede ser oblonga o redondeada. La zona necrosada puede estar localizada en el vértice de la papila, en el centro de la misma, en toda ella y parte de la pirámide, y se extiende en algunos casos hasta la unión de la corteza con la médula; la papila necrosada puede mostrar alguna separación del resto de la pirámide o estar completamente desprendida; cuando esto último ha sucedido, muy a menudo permanece en su sitio, se hace más pequeña y es completamente reabsorbida; puede también trasladarse hacia la pelvicilla renal, pasar posteriormente al uréter, luego a la vejiga y finalmente al exterior. En algunas ocasiones es posible observar la presencia de calcio en la papila necrosada, y puede simular un cálculo. En pacientes que han muerto por otras causas, en los cuales se ha examinado el sitio correspondiente a las papilas, han encontrado ausencia de las mismas y en su sitio una zona completamente epitelizada, lo cual nos indica que hubo curación espontánea de la lesión. Algunos autores citan la presencia Je abscesos localizados en la corteza renal. En algunos casos de necrosis aguda de las papilas renales es posible encontrar abscesos perinefríticos (2) como resultado de extensión directa del proceso infeccioso renal; por diseminación linfática y por localización hematógena durante la septicemia; se considera el diagnóstico de absceso perinefrítico por el dolor localizado en la región costo muscular, flexión de la articulación de la cadera por contracción del músculo psoas; en estos casos el estudio pielográfico puede simular la presencia de un tumor renal. Desde el punto de vista microscópico, lo primero que llama la atención es la zona de necrosis localizada en la papila, mostrando células con núcleo picnótico o ausencia de éste, con pérdida total de la estructura celular. La zona de demarcación contiene numerosos leucocitos y linfocitos. Con bastante frecuencia existe hiperemia en el área periférica a la línea de demarcación. El resto del parénquima muestra alteraciones de tipo inflamatorio de intensidad variada; se observan en ocasiones pequeños abscesos, acúmulos de bacterias del tipo de la Escherichia coli, estafilococo, estreptococo, Klebsiella pneumonie, Pseudomona aeruginosa, y también se han encontrado Proteus y Leptothrix- La necrosis puede estar localizada solamente a una papila, en va- 18 19 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" La presencia del bacilo tuberculoso y actinomices ha sido también publicada. Es frecuente encontrar células redondas en los tubos colectores. Los vasos sanguíneos localizados en la vecindad del tejido necrosado a menudo revelan múltiples trombosis y arterioesclerosis. Con bastante frecuencia se observa glomérulohialinosis diabética. Con anterioridad se había mencionado que en la corteza no existen fenómenos de necrosis, pero sí la presencia de focos de pielonefritis, se observa también pielonefritis en las columnas de Bertini. TRATAMIENTO. Existe cierta uniformidad en relación a este punto entre la mayor parte de los autores. (7) (15) (19) La necrosis aguda de las papilas renales es sumamente grave y termina con la vida del enfermo en la mayoría de las veces como ya habíamos mencionado anteriormente; el tratamiento deberá ser hecho tan pronto como sea posible. Es necesario tomar en cuenta que el mayor número de casos de este padecimiento se observa en pacientes con diabetes mellitus, y la gran frecuencia de pielonefritis en dichos pacientes; si se considera que esta infección siempre es precursora de la necrosis aguda de las papilas renales, lógicamente se comprenderá el valor tan grande que tiene el tratamiento de las infecciones localizadas en el riñón y en las vías urinarias en este tipo de enfermos. Otro dato muy importante, al cual debemos dar mucho valor, es la presencia de uropatía obstructiva en pacientes con diabetes mellitus o sin ella; ya que facilita la infección; estas obstrucciones deberán ser corregidas en el momento más oportuno siempre y cuando sea factible. De lo ya mencionado puede concluirse la importancia que tiene el solicitar urocultivos e investigación de piocitos en la orina con alguna frecuencia, a pacientes con diabetes mellitus con o sin uropatía obstructiva, con manifestaciones clínicas de pielonefritis o sin ellas y en aquellos casos en los cuales exista uropatía obstructiva sin diabetes mellitus. Cuando el diagnóstico ha sido establecido, el tratamiento deberá ser médico para aquellos casos en los cuales la lesión esté localizada en ambos riñones, con la administración de los antibióticos correspondientes para los gérmenes encontrados, se combatirá el colapso y se controlará la diabetes en caso de existir. 20 Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza Cuando la lesión está localizada a un solo riñón, el tratamiento deberá ser médico y quirúrgico, practicando el último a la mayor brevedad posible, efectuando la nefrectomía o resección parcial. (7) ( 15) Para los casos en los cuales exista bloqueo de pelvicillas y ureteros por m~terial necrosado, algunos autores han recomendado practicar catetensmos ureterales, con el propósito de efectuar irrigaciones con substancias como la estreptoquinasa y estreptodornasa, con objeto de destruir el material necrosado. ( 15) De la revisión efectuada en la literatura podemos concluir que los mejores éxitos logrados, han sido mediante el procedimiento quirúrgico efectuado en la forma anteriormente descrita. MATERIAL En este trabajo nuestro propósito fué el de establecer una correl~ción de ~os datos clínicos y de laboratorio con los hallazgos de autopsia en paoentes con necrosis aguda de las papilas renales. En todos los casos estudiados el diagnóstico fué establecido mediante la necropsia. Para ~ste objeto, se revisaron 1067 casos de autopsias practicadas desde el ano de 1947 hasta el mes de abril de 1956 en H. E. N. De e~te grupo, 1?7 casos correspondieron a pacientes que habían tenido d1~bet~s Mell~tus; se encontraron 42 casos en donde hubo infección unn~na del tipo de la pielonefritis y en 8 ( 19º 0 ) de éstos hubo necrosis aguda de las papilas renales. En las 890 autopsias restantes efect~adas e~ los enfermos no diabéticos, no se encontró ninguno que hubiese temdo necrosis aguda en las papilas renales. Es necesario hacer notar que en este Hospital no se ven con frecuencia enfermos con obstrucción urinaria, ya que no existe Servicio de Urología y es? pudo haber influído para no encontrar la necrosis aguda de las papilas renales en los sujetos no diabéticos. En vista de que no se practicaron estudios radiológicos en ninguno de nuestros casos, no fué posible valorar este procedimiento. 21 �Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza que ingresó al Hospital el 10 de Octubre de 1949 y murió dos días después en estado comatoso. RESUMENES DE LOS CASOS CLINICOS Caso No. l. Reg. 4861.-Paciente de sexo femenino, de 50 años de edad, que ingresó al Hospital el 20 de septiembre de 1948 y murió 8 días después. La enferma tenía diabetes de 10 años de evolución; sin antecedentes apa1entes de infección urinaria. Tres semanas antes de su internación manifestó disnea de esfuerw, edemas en miembros inferiores. En el Hospital se eliminó la posibilida<l de insuficiencia cardíaca. Exploración Física.-T.A. 180/105; P. 140 X'; Temp. 37.99C. Edema eli miembros inferiores. Fondo de ojo: retinopatía diabética. El E. C. G. resultó normal. Area cardíaca dentro de límites normales. ;,¡ I' 1 't ,,'1~, ¡,, ;,.., h1111t ¡( ,, Exámenes de Laboratorio.-Las glicemias siempre fueron elevadas; la cifra máxima de urea fué de 77 mg.%; albuminuria de 6.39 grs/lt.; en la orina se encontraron numerosos piocitos; no hubo hematuria ni acetonuria; no se hizo urocultivo. Evolución y Tratamiento.-Durante los días de su internación se le admmistraron insulina, penicilina y sueros salinos. Al octavo día se acentuó la disnea, la cual no fué posible explicar por trastorno circulatorio o respiratorio, la enferma cayó en estado comatoso, y murió horas después. Los diagnósticos clínicos establecidos clerosis generalizada, cardioangioesclerosis, diabética. Se pensó que el cuadro final y de insuficiencia cardíaca o de insuficiencia fueron: diabetes mellitus, arterioesretinopatía diabética, y nefropatía la disnea no fueron manifestaciones coronaria. 1 1 1 ,., Hallazgos Anatomo-patológicos: descripción macroscópica.-El rmon izquierdo pesó 82 grs., se decapsuló con dificultad y al corte se apreció una sensación fibrosa y los límites de la zona cortical y medular fueron poco precisos. El riñón derecho pesó 173 grs., de superficie lisa y de color amarillo. Al corte presentó el mismo e-0lor amarillo de la superficie, fué poco preciso el límite entre las porciones medular y cortical. Descripción Microscópica.- En el riñón derecho los cambios glomerulares son más acentuados que en el izquierdo. Los tubos presentaron cierta atrofia. Infiltración inflamatoria acentuadísima de tipo agudo. En la pelvicilla dicha inflamación tubo caracteres de verdadero absceso. En las pirámides hubo una zona de necrosis que dejó un hueco en la parte central e inferior, rodeado de fibrina y polimorfonucleares. Los vascos mostraron engrosamiento de su pared a expensas de la íntima. Los diagnósticos establecidos fueron: R. D. necrosis aguda de las papilas renales, nefropatía diabética, nefroesclerosis. R. J. nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 2. Reg. 7377.-Paciente de sexo femenino, de 51 años de edad, 22 La enferma tenía diabetes de 14 años de evolución. Cuatro años antes del primer estudio se inició sintomatología urinaria caracterizada por nicturia, orina turbia y con sedimento mucoso. Días antes de su ingreso se inició cuadro estuporoso, el cual llegó al estado de coma. Explora:ión Física.-T.A. 60/ 40; P. 100 X'; Temp. 38.2 9C, dolor generalizado en abdomen; el E. C. G. sugirió trastornos de la circulación coronariana. Exámenes de Laboratorio.-Las glicemias fueron constantemente elevadas; la urea llegó a ser de 165 mg.º<, y la creatinina de 4.03 mg.º,0 ; albuminuria discreta; piocitos en abundancia y hematuria negativa. Evolución y Tratamiento.-Se administraron antibióticos del tipo de la penicilina, insulina y sueros salinos. La enferma fué agravándose y falleció. Diagnósticos clínicos establecidos: diabetes mellitus, insuficiencia renal, nefropatía diabética, probable pielonefritis. El estado de la enferma y el hecho de haber muerto dos días después del ingreso, no permitieron valorar el estado vascular. Hallazgos Anatomo-Patológicos: descripción macroscópica.-Los riñones se decapsularon mal, pesaron 310 grs., fueron blandos y de color amarillento. Papilas de color francamente amarillo y de aspecto necrótíco, pelvicillas algo dilatadas, contenían orina de aspecto purulento, y estaban despulidas. Los ureteros eran <lilatados, medían 2 cms. de diámetro, contenían orina purulenta y !a mucosa de aspecto edematoso. En su desembocadura no se apreci6 dilatación. Descripción Microscópica.-En el riñón derecho la arquitectura estaba profundamente alterada. En la cortical existía una depresión que correspondió a una área en la que la cápsula estaba engrosada; la mayor parte de los glomérulos de esta zona estaban totalmente hialinizados. A lo largo de la cápsula e inmediatameme debajo de ella se encontraron focos de linfocitos y neutrófilos. La íntima de las arterias fué moderadamente engrosada. Algunos túbulos contenían albúmina y otros eritrocitos. Las papilas estaban necrosadas y se observaron formaciones acidófilas que reproducían la forma de los túbulos, los cuales c.ontenían sustancia de aspecto necrótico y grumos de bacterias. Los cálices fstaban densamente infriltrados de linfocitos, neutrófilos y algunos macrófagos. El riñón izquierdo mostró lesiones muy similares a las del derecho. Los diagnósticos establecidos fueron: necrosis aguda de ambos riñones, nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 3. Reg. 6242.-Paciente de sexo femenino, de 60 años de edad, con diabetes de 11 años de evolución. Había tenido varios ingresos al Hospital por gangrena en miembros infenores. El último fué el 8 de febrero de 1950 y murió 30 días después. Días antes de su muerte se inició dolor intenso en el C. S. I. del abdomen, acompañado de escalofrío intenso, náuseas y vómitos; hubo además, dolor intenso en la región lumbar izquierda. Por sondeo vesical se obtuvieron 100 ce. de orina 23 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza turbia y de color verdoso; este cuadro se consideró que fué provocado por una pielitis izquierda de probable origen tuberculoso o litiásico. maturias y el edema se hizo más aparente. A su ingreso al hospital la disnea disminuyó, el edema y la oliguria desaparecieron. Exploración Física.-T. A. fué de 165/ 70; fondo de ojo: esclerosis cetinianas arteriales moderadas; E. C. G. normal; extremidad inferior derecha incompleta observándose solamente los dos tercios superiores del muslo. Exploración Física.-T.A. 120/ 80; P. 85X'; Temp. 3JQC; en el muslo derecho se encontró una gran ulceración, en la cual existía abundante material purulento. Exámenes de Laboratorio.-Las glicemias siempre fueron elevadas; en varias muestras de orina hubo albuminuria, abundantes piocitos y hematuria; la urea sanguínea fué aumentando en forma progresiva. En un urocultivo se encontró Escherichia coli. Exámenes de Laboratorio.-La glicemia llegó a ser muy elevada; la urea que en un principio era normal, ascendió a cifras de 176 mg% ; dos urocultivos mostraron la presencia de Klebsiel/a pneumonie y Proteus rettgeri; en la orina hubo albuminuria y piuria; en algunas ocasiones presentó leucocitosis con neutrofilia. Evolución y T ratamiento.--Se administraron antibióticos, sueros salinos e insulina. Pocos días antes de su muerte presentó estado comatoso y finalmente hipotensión, anuria y cianosis. Los diagnósticos clínicos establecidos fueron: diabetes mellitus, litiasis renal, necrosis aguda de las papilas renales, insuficiencia renal, probable pielonefritis y probable nefropatía diabética. Hallazgos Anatomo-patológicos: Descripción macroscópica.-El nmon derecho pesó 120 grs. se decapsuló bien, consistencia dura, superficie finamente granulosa y de color rosado; al corte se observó la corteza delgada y el límite de separación entre ella y la medular fué poco marcado. El riñón izquierdo pesó 145 grs. se decapsuló con dificultad, sueerficie de color rosado y finamente granulosa; existían pequeñas colecciones de aspecto purulento con un diámetro aproximado de 0.4 cms. y que hacían saliente; al corte, esta colección se continuaba hacia la profundidad y había zonas en que sustituían totalmente al parénquima renal; en otros se distinguían grupos de tubos colectores llenos de una sustancia de aspecto purulento. Estas colecciones no guardaban relación especial con las papilas renales. En la pelvicilla se encontró líquido purulento. Descripción microscópica.-En el riñón derecho, se observó que la gran mayoría de los glomérulos mostraban grandes bolas hialinas; los túbulos presentaron diversos aspectos, algunos eran atróficos, otros moderadamente dilatados y en la luz se observaba sustancia albuminoide y algunos eritrocitos; en la zona medular se encontraba sustituída una papila por abundantes piocitos, existían globulos rojos desintegrados, en el seno de esta zona persistían algunos restos de parénquima renal y fibras colágenas; entre los túbulos colectores existían abundantes polinucleares y pequeñas hemorragias, este infiltrado llegaba hasta la cortical aunque en menor cantidad. Los vasos tenían engrosamiento de la íntima. Los diagnósticos establecidos fueron: R. D. necrosis aguda en las papilas renales, nefropatía diabética y nefroesclerosis. En el R. I. nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 4. Reg. 10097.-Paciente de sexo femenino, de 53 años de edad, que ingresó al hospital el 22 de noviembre de 1950, y murió 37 días después. Tenía diabetes de 15 años de evolución. Dos meses antes de su ingreso presentó disnea de pequeños esfuerzos, edema generalizado, oliguria, anorexia, astenia, estado nauseoso y ocasionalmente vómitos. Días después manifestó he- 24 Evolución y Tratamiento.- Se administraron antibióticos y se debridó el absceso localizado en el muslo. Diez días antes de su muerte presentó gran astenia, anorexia, hipertermia, oliguria, hipotensión y finalmente coma. Diagnósticos Clínicos establecidos: diabetes mellitus, probable nefropatía diabética y probable pielonefritis. Hallazgos Anatomo-patológicos: Descripción macroscop1ca. - Los riñones fueron de mediano tamaño, el derecho pesó 120 grs. y el izquierdo 120 grs., superficies de color rosa pálido y discretamente granulosa. Blandos al corte y en ambos se distinguieron algunas papilas con su centro necrosado de color amarillo brillante; las zonas necrosadas no se delimitaron en forma notable del parénquima circundante. Las pelvicillas de ambos contenían escaso material de aspecto purulento y los ureteros estaban discretamente distendidos. Descripción Microscópica.- R.D. algunos glomérulos mostraron normalidad y en otros observaron bolas hialinas, algunos estaban totalmente hialinizados. Los túbulos eran normales, con excep::ión de pequeñas zonas subcapsulares atróficas; en estas áreas hubo infiltración linfocitaria y el tejido fibroso estaba aumentado. Algunos vasos mostraron engrosamiento de su pared a expensas de la íntima. En la zona medular se apreció una porción en la cual estuvieron perdidas todas las estructuras nucleares y sólo se conservaban las armazones tubulares y de los vasos; esta área estaba rodeada por túbulos con diversos estadios de degeneración, y los espacios intertubulares se encontraban infiltrados por células redondas y polinucleares. La pelvicilla estaba infiltrada por células redondas. R.I. alteraciones similares al otro riñón. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. necrosis aguda de las papilas renales, nefropatía diabética, nefroesclerosis. R.I. alteraciones iguales. Caso No. 5. Reg. 11915.-Paciente de sexo femenino, de 67 años de edad, que ingresó al hospital el 17 de agosto <le 1951 y murió 23 días después. Tenía diabetes de 30 años de evolución. Dos años antes de su ingreso, se inició dolor en C.S.I. y RL.I. de poca intensidad, se acompañaba de náuseas y vómitos; alternando con períodos asintomáticos de dos meses. Exploración Física.-T.A. 120/ 70; P. 64 X'; Temp. 369C; fondo de ojo: retinopatía diabética; el E.C.G. sugirió isquemia anterior del miocardio. 25 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Exámenes de Laboratorio.-La glicemia se mantuvo elevada; la urea y creatinina fueron siempre elevadas; un urocultivo reveló colonias de Escherichia coli. Se observó albuminuria en todas las muestras y en un examen practicado dos días antes de su muerte se encontró piuria y hematuria. Evolución y Tratamiento.- Se administraron insulina, penicilina, estreptomicina, sueros glucosados y bicarbonato de sodio. Poco tiempo después presentó: hipotensión, hipotermia y falleció en estado comatoso. Los diagnósticos clínicos establecidos fueron: probable nefropatía diabética, pielonefritis e insuficiencia renal. fi, 1 -~ ~ ~ ~ rr ~ 111, 1 :t ri 1 1 ' J, I• • 1 l h¡.., """ ,,.., Hallazgos Anatomo-patológicos.- Descripción macroscópica.- Los riñones se decapsularon con dificultad, fueron pequeños. El izquierdo pesó 95 grs. y el derecho 90 grs. Ambos fueron de color gris rosado y de superficie finamente granulosa. Al corte se distinguió el límite entre corteza y médula. La corteza mostró disminución en su espesor en ambos riñones. Las papilas del riñón derecho se observaron de color amarillento, de consistencia blanda y de aspecto necr6tico. Pelvicillas y ureteros de aspecto normal. Descripción microscópica.- En el riñón derecho se observó que la mayor parte de los glomérulos presentaban bolas hialinas. Otros totalmente hialinizados. Además se encontró el tejido de las papilas de aspecto necrótico, con grandes acúmulos de polimorfonucleares y linfocitos. También se observó· infiltración inflamatoria entre los túbulos. En el riñón izquierdo, se observaron bolas hialinas en los glomérulos y engrosamiento de la pared arterial a expensas de la íntima. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. necrosis aguda de las papilas renales, nefropatía diabética y nefroesclerosis. En el R.I. nefropatía diabética y nefroesclerosis. Caso No. 6. Reg. 1790.-Paciente de sexo masculino, de 46 años de edad. Había ingresado en varias ocasiones al hospital para tratamiento de procesos gangrenosos en miembros inferiores. El último ingreso fué en marzo de 1953 y murió 3.30 hs. después. Tenía diabetes de 10 años de evolución. Exploración Ffsica.-T.A. 120 '90; Temp. 35ºC.; fondo de ojo: retinopatía diabética; ateroma aórtico; no hubo calcificaciones arteriales en miembros infenores. Exámenes de Laboratorio.--Cuatro meses antes de su último ingreso presentó un urocultivo positivo, con desarrollo de gérmenes del grupo entérico; además, se encontró en esa misma ocasión albuminuria y abundantes piocitos; acetonuria negativa en su último ingreso y 20mg\, de glucosa en sangre la cual se normalizó con la aplicación de soluciones glucosadas endovenosas. Evolución.- Murió en estado de inconsciencia, hipotermia, hipotensión y respiración estertorosa. Diagnósticos clínicos establecidos: diabetes mellitus, probable pielonefritis, retinopatía diabética, probable nefropatía diabética. Hallazgos Anatomo-patológico. Descripción macroscópica.-EI riñón dere- 26 Peña Garza Necrosis de las Papilas Renales cho pesó 240 grs. y el izquierdo 275 grs. Se decapsularon con relativa dificultad. Superficie exterior del riñón derecho lisa y de color rojo pálido. Al corte se distinguió con facilidad la corteza y la médula, así como las pirámides, algunas de las cuales eran de color amarillento. La superficie del riñón izquierdo presentó varias zonas de color blanquecino. Al corte se distinguió con facilidad la corteza y la médula. Las pirámides fueron de color blanquecino con zonas de necrosis en su centro. Los cálices y las pelvicillas de ambos riñones se apreciaron moderadamente dilatados en toda su longitud. Descripción microscópica.- En los glomérulos del riñón derecho, se observaron acúmulos de sustancia hialina en grado variable, en algunos casi sustituía por completo esta estructura. Los vasos mostraron engrosamientos de la íntima. Se observó una zona de necrosis e infiltración inflamatoria aguda y crónica. En d riñón izquierdo se vieron los mismos cambios glomerulares y de los vasos sanguíneos. Existía dilatación de los túbulos, zonas de infiltración aguda de polinucleares que se extendían hasta la cortical. En la medular se encontró una zona con destrucción del parénquima, infiltración aguda, formada exclusivamente por poliomorfonucleares. La arteriola aferente mostró engrosamiento y hialinización de su pared. Existieron grumos bacterianos. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. nefropatía diabética, pielonefritis crónica y nefroesclerosis. En el R.I. ne<;rosis aguda de las papilas renales y las alteraciones del otro riñón. Caso No. 7. Reg. 18603.-Paciente de sexo femenino, de 50 años de edad, que ingresó al hospital el lo. de abril de 1954 y murió dos días después. Aparentemente su diabetes se había iniciado un año antes. El interrogatofué difícil de realizar por haberse encontrado en estado somnoliento. Quince días antes de su ingreso se había iniciado dolor abdominal, vómitos, diarrea de duración y caracteres no precisables y somnolencia. A su ingreso manife,tó polaquiuria, disuria, hipertermia, astenia y anorexia. 1 io Exploración Física.-T.A. 90 150; P. 120 X'; Temp. 379C; dolor a la presión en ambas fosas ilíacas; fondo de ojo: normal; el E.C.G. reveló trazo sugestivo de corazón enfisernatoso. Exámenes de Laboratorio.- Las glicemias fueron constantemente elevadas; en un urocultivo practicado se desarrollaron colonias de Escherichia coli; albuminuria y piocitos en cantidad abundante; la citología hemática mostró leucocitosis de 21,000; la urea fué de 72 mgº,0 y la creatinina 2.3 mg% ; la acetonuria resultó negativa. Evolución y Tratamiento.- Se administraron sueros salinos, insulina, estreptomicina y penicilina. Algunas horas después de su ingreso cayó en estado estuporoso y de excitación; murió en estado comatoso. Los diagnósticos establecidos fueron: diabetes mellitus, pielonefritis, cardioangioesclerosis, probable hemorragia cerebral. Hallazgos Anatomo-patológicos. Descripción macroscópica.-EI riñón derecho pesó 120 grs. y el izquierdo 135 grs. Ambos tuvieron la cápsula delgada y se desprendía con relativa facilidad de la superficie externa y de la cual escurría en varios sitios material filante amarillento; la consistencia estaba dis- 27 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" minuída la relación córtico-medular estuvo conservada; los cálices, las pelvicillas ' . y los ureteros contenían el mismo material sólo que en menor cantidad. Descripción microscópica.- En ambos. riñones_ se encon_traro1;1, escasos gl<: mérulos hialinizados· los vasos de mayor calibre tuvieron proliferac10n de la ínuma · en los tubos coÍectores se apreció acentuada degeneración del epitelio y en las 'papilas se encontraron extensas zonas de necrosis con infiltración inflamatoria aguda y grumos bacterianos. Los diagnósticos establecidos en ambos riñones fueron: necrosis aguda de las papilas renales. Caso No. 8. Reg. 18225.-Paciente de sexo femenino, de 55 años de edad. Había tenido varios ingresos al hospital, el último fué el 6 de septiembre de 1954, Necrosis de las Papilas Renales Peña Garza servó únicamente el tejido intersticial hialinizado y las paredes de los tubos necrosados, quedando sólo restos celulares. En la periferia se vió una zona intensamente infiltrada por polimorfonucleares y células mononucleares. Los vasos estaban engrosados a expensas de su capa media y existió hialinización de las arterias aferentes. El estroma mostró infiltración inflamatoria aguda y crónica. Se observaron gran cantidad de bacterias. Los diagnósticos establecidos fueron: R.D. necrosis aguda de las papilas renales, pielonefritis aguda y crónica, nefroesclerosis e infarto reciente. R.I. pielonefritis crónica, hialinización de arteriolas, nefroesclerosis. COMENTARIO y murió dos días después. Tenía diabetes mellitus de 1O años de evolución. Dos años antes de su ingreso había presentado dolor intenso en regiones lumbares, disuria y polaquiuria, poco tiempo después apareció dolor en hipocondrio izquierdo que se irradiaba a epigastrio y fosa ilíaca izquierda, de intensidad variable. La enferma ingreso al Hospital en estado de inconsciencia. Se supo que cuatro días antes se había iniciado dolor en hipocondrio derecho de mediana intensidad, irradiado al dorso y a hombro derecho, acompañado de náuseas y vómitos. Exploración Física.- T.A. 150 170; P. 118 X'; Temp. 38.7ºC; fondo de ojo: normal; el E. C. G. sugirió hipertrofia auricular y ventricular izquierda. Exámenes de Laboratorio.- Los exámenes practicados antes del cuadro actual habían sido normales o negativos: urea, creatinina, biometría hemática y un urocultivo. Los estudios practicados en este ingreso revelaron una urea de 110 mg% ; creatinina de 3.5 mg'¡0 ; glicemias elevadas; en un urocultivo se desarrollaron colonias de paracolon y en el sedimento urinario se encontraron abundantes eritrocitos y piocitos; hubo albuminuria; presentó leucocitosis de 14,700 con 88% de neutrófilos¡ no hubo acetonuria. Evolución y Tratamiento.- Se administraron insulina y sueros salinos. Al día siguiente cayó en estado de inconsciencia, hipotensión y falleció. Se pensó en accidente vascular cerebral como causa de la muerte. Los diagnósticos clínicos establecidos fueron: diabetes mellitus, pielonefritis. Insuficiencia renal. Hallazgos Anatomo-patológicos. Descripción macroscópica.-EI riñón derecho pesó 200 grs. con una zona reblandecida de color amarillo rojizo, de forma triangular con base externa de cuatro centímetros que comprendía todo el espesor del órgano al nivel de su tercio medio. Al corte se observaron las papilas que mostraban una zona central blanca y friable, rodeada de un halo amarillento; en los cálices existió material purulento; el uretero y los vasos principales eran permeables. El riñón izquierdo pesó 180 grs. de forma y dimensiones normales; la cápsula se desprendió con facilidad; en la superficie había varias pequeñas cicatrices umbilicadas. Papilas, cálices, pelvicillas y meteros normales. Descripción microscópica.- Existía una zona de necrosis en la cual se ob- 28 De los ocho casos estudiados con necrosis aguda de las papilas renales, siete de ellos fueron del sexo femenino, siete estuvieron comprendidos entre la quinta y sexta década de la vida y este mismo número tuvo diabetes mellitus con más de 10 años de evolución; prácticamente todos tuvieron manifestaciones clínicas o datos de laboratorio de pielonefritis; la mayoría presentó un cuadro de iniciación brusca, aparatosa, lo cual hizo que en ocasiones no fuese terminado el estudio en forma satisfactoria. Llamó la atención la corta permanencia en el Hospital antes de su muerte: en un caso fué de pocas horas y en la mayor parte de pocos <lías, todos murieron en estado de coma; en dos de ellos se pensó como causa de la muerte en un accidente vascular cerebral y en otro en hipoglicemia; por otra parte, las lesiones vasculares fueron francas en el mayor número de los pacientes. Por lo que respecta a laboratorio, en siete de nuestros casos se observó retención nitrogenada, si bien es cierto que en los casos donde hubo nefropatía diábetica, muy bien pudo haber participado en la producción de la misma; pero lo que más llamó la atención en algunos de nuestros casos fué la elevación rápida y progresiva de la retención nitrogenada; en todos nuestros enfermos se observó albuminuria de mayor o menor cuantía; desde luego, en los pacientes que tuvieron nefropatía diabética, ésta con seguridad contribuyó en su producción; la hematuria se observó en tres de nuestros casos; el urocultivo resultó positivo en cinco de ellos, el germen predominante fué la E. coli, en dos de ellos este tipo de estudio no fué practicado, en otro el resultado fué negativo: todos presentaron piuria y seis leucocitosis, y en ninguno se observó acidosis diabética. En relación a los hallazgos anatomo-patológicos podemos decir lo siguiente: la necrosis aguda de las papilas renales se localizó en un solo 29 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" e:: 00 riñón en cinco de nuestros casos, la nefropatía diabética fué observada en seis de los pacientes, la arterioesclerosis generalizada se encontró en seis, en ninguno de ellos se observó obstrucción urinaria, en siete hubo cistitis, y en tres se obervaron focos sépticos extra renales. µ.¡ l.(\ l.(\ + s + oz o 1 o "' ,!S r--- oc -. +++ l+++~ ---+ v '<t" c,s N p.. iv+ ++~ n... r--- !:L o l.(\ A continuación, en el cuadro número uno anotamos los datos clínicos y de laboratorio más sobresalientes observados en nuestros enfermos. + ... + o z ·v 1 ++~ !-ti o ti' o---- <- °'· "' ,!S + v N o N \O En el cuadro número dos se anotaron los hallazgos de autopsia que fueron de mayor interés. Finalmente exponemos vanas microfotografías de algunos de nuestros casos. l.(\ ::E \O v r--µ.¡ \O +s + o z +~ + o z e :.2 1 1 o +º .,cii + ., z z z o z o C.;- + o,,.,"' z "' r-ri 8+ o +++ ¡.,j z o z V' V) <>.· - >-, e:: ., ...... v µ.¡ ..,.., l.(\ +~ +o z o 1 "' ,S -i- v ..L N (") N o "' 00 '~ --:::¡ N r--..,.., o<- + ++z~~+++z e: ~o. z a < ;::, ,..., 2; O...· ó o~ !,/) O B - o r--- V) N ..,.., ¡i. o \O + ::: + zo 1 +++ ~+ + µl 1 o °' z ;;- ➔- "' '~ v + o ..,.., o N ü :.2 ,..., ~+ + +z o z o :! o <- \O "' ,S v + N o N :.2 ~+ + +~ o z o"' o V) c,s -a- ~ -!-- 00 00 ~ V v o v ;:j t,J) c,s .., V) v .o c,s :a .s.... c,s .s >-, ;:l 30 "' 2:l e: c,s �...... ó' () o o ;:¡;. n C/l V> (JC¡ ...--.. n (JC¡ Sll ::, ~ ::, ¡::¡· ...n ~ e. Sll o.. Sll '-' + Sll + z o z + + o f- + o z :> N N (X) + + z o ;1 N 00 o e: > ti :;.:i o -1Se aprecian algunos glomérulos en el ángulo interior derecho y el resto se encuentra sustitudo por una extensa necrosis de las papilas con infiltración de µolimorfonucleares ( objetivo panorámico) H. & E. z o 1J i w > () •• 'i ... + + + + + + + + :,· : ~ ... ...., ; .rl 1¡ ,A. ,• .... 1 lla-, 1 1 o z + z + o F z o + + z o • z o -2Eo la parte central de la fotografía se aprecia una zona de necrosis rodeada de túbulos menos alterados. En la porción izquierda se reconocen muy escasos glomérulos y abundantes tubos sin alteraciones ( objetivo panorámico) H. & E. �RESUMEN Y CONCLUSIONES Se hizo una revisión de la casuística publicada hasta el momento actual sobre la necrosis aguda de las papilas renales. Se definió el padecimiento y se estableció su sinonimia. Se mencionaron los datos históricos, así como también la frecuencia con que se observa esta enfermedad. Se anotaron las diferentes teorías en relación a su etiopatogenia, y se analizaron la sintomatología, los datos de laboratorio y bacteriológicos, radiológicos y anatomopatológicos. Se presentaron ocho casos de necrosis aguda de las papilas renales. De la revisión efectuada sobre la literatura y el estudio de nuestro material, llegamos a las conclusiones siguientes: -3Papila renal con ncerosis e intensa infiltración de polimorfonucleares. En su derredor existen glomérulos, algunos de los parcialmente hialinizados ( objetivo panorámico) H. & E. 19- En 177 autopsias efectuadas en el Hospital de Enfermedades de la Nutrición, en pacientes con diabetes mellitus, se encontraron alteraciones del tipo de la pielonefritis en 42 casos (23.8% ), y necrosis de las papilas renales en 8 ( 19% ) de aquellos que tuvieron manifestaciones de pielonefritis; cifras que están de acuerdo con otras estadísticas. En 890 autopsias practicadas en pacientes no diabéticos, no existió un solo caso de necrosis aguda de las papilas renales. En nuestra experiencia, y en el total de las autopsias efectuadas ( 1067), encontramos que en el 0.7% hubo necrosis de las papilas. 29-La necrosis aguda de las papilas renales es un padecimiento que se observa frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus. En los casos revisados por nosotros todos fueron diabéticos. 39-La infección que casi siempre precede a la necrosis aguda de las papilas renales es la pielonefritis. Todos nuestros casos tuvieron manifestaciones clínicas o de laboratorio de pielonefritis. 49-La presencia de uropatía obstructiva en el desarrollo del padecimiento, deberá tomarse en cuenta principalmente en las personas del sexo masculino y más aún cuando exista diabetes mellitus. 59-La nefropatía diabética, así como las alteraciones vasculares del tipo de la nefroesclerosis arteriolar y arterioloesclerótica, indudable- -4 Obsérvese la bola de aspeclo hialino en el centro de los capilares glome rulares. Existe además engrosamiento difuso de la membrana baasl de los capibres. (Mayor aumento) H. &. E. 35 �Hosp,ta! [, nivers,tario "Dr. J. E. González" --- - - - - - - - mente juegan un papel muy importante en la pro<lucción de este padecimiento. En seis de nuestros casos se observó nefropatía diabética. En los dos restantes se encontró solamente nefroesclerosis. 69.-Los datos de laboratorio que deberán tomarse en cuenta son: albuminuria, hematuria, piuria, urocultivos, hemocultivos, retención nitrogenada ( sobre todo cuando ésta ha ya sido rápidamente progresiva), leucocitosis y oliguria. 79.-Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son la Escherichia coli y d Staphylococcus aureus. En nuestros casos el germen predominante fué la Eschericlua coli. 89-El diagnóstico deberá sospecharse: a) en pacientes diabéticos de más de 40 años de edad, que sean principalmente de sexo femenino, con diabetes de larga duración, con datos de lesiones vasculares y en los cuales haya signos de infección violenta y grave de las vías urinarias, o rápida exacerbación de la pielonefritis identificada con anterioridad; aparición de "cólico renal", hematuria, elevación rápida y progresiva del nitrógeno no proteico y signos de colapso. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. 1.-ALKEN, C. E. "Die papillcnnekrose". 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N 10<?-Ei estudio radiológico es de gran valor para el diagnóstico si se tiene en cuenta los datos que proporciona. 9.-EDMONSON, H. A., et al. "Necrosis of renal ami acute pyeloneph1tis in diabetes mellitus". Arch. fnt. ,\,fed. \'ol. i9, pág. 148, 194i. u'.>-EI tratamiento deberá iniciarse tan pronto como el diagnóstico se halla sospechado o confirmado. En aquellos casos en los cuales la lesión esté localizada en ambos riñones, el tratamiento deberá ser médico; cuando la lesión se encuentre localizada a uno sólo, el tratamiento deb~rá ser médico y quirúrgico, practicando éste último a la mayor brevedad posible. 10.-ESKELUND, V. "Necrosis of the renal papillae following retrograde pyelography". Acta Rad10/. Vol. 26, pág. 548, 1945. 7.-CHRISTOFFERSEN, J. C. y Anderson, K. "Renal papilary necrosis". Vol. 45, pág. 27, 1956. Atea radio/. 8.-DAVSON, J. y LANGLEY, F. A. "Papillitis renis nccroticans". /. Path. Bact. Vol. 56, pág. 37, 1944. 11.-EVANS, J. A. y ROSS, W. D. 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Dr. Alfredo Delgado A * En general, en nuestro medio, la protección de los médicos que manejan equipos de rayos X contra los efectos dañinos de estas radiaciones se lleva a cabo en forma arbitraria, con frecuencia inadecuada y se menosprecian los posibles daños que estos rayos puedan causar a la salud de los pacientes a quienes se les aplica con fines diagnósticos. Así vemos que un pequeño número de los médicos que emplean aparatos de rayos X usan delantales, guantes y gafas emplomadas para su manejo; del resto, quizá por evitarse la molestia de cargar con muchos kilogramos de material de protección que posiblemente les parezca superfluo, unos dejan de usar todo el equipo y los más hacen a un lado los guantes y los lentes, exponiéndose a sabiendas y con poco temor, a peligros que no por ser poco aparentes, y con frecuencia también poco conocidos, son por ello menos ciertos. A los pacientes en general, no se les protege en ninguna forma contra la radiación. En los Estados Unidos, especialmente después de los cuidadosos estudios de los efectos de las radiaciones sobre los seres vivos y de la minuciosa revisión de los medios de protección contra las mismas, hechos por la Comisión de Energía Atómica, se ha hecho cada vez más consciente entre los médicos la necesidad de tomar medidas más estrictas contra el descuido en el manejo de las fuentes de radiaciones, trayendo como consecuencia un aumento en las medidas de protección. En el presente trabajo me propongo hacer un breve estudio del problema y sugiero algunas soluciones concretas. Empezaremos por repasar el mecanismo de la acción patógena de las radiaciones sobre los organismos; previo un estudio ligero de las unidades de medida, pasaremos a ver los trastornos que causan las radiaciones a los seres humanos tanto por la aplicación en corto plazo de cantidades más o menos grandes de radiación, como por la aplica• Profesor de Bioquímica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León. 41 �Hosfital Universitario "Dr. J. E. González" ción por largo tiempo sostenida de pequeñas dosis; en seguida veremos en forma sucinta la historia de las medidas de protección tomadas, que terminará con la definición de las dosis máximas de radiación permisibles y finalmente veremos las soluciones que propongo para mejorar la protección en nuestro medio. Empecemos, pues, por estudiar el mecanismo por el cual las radiaciones producen sus efectos perjudiciales sobre los organismos. Cuando éstas actúan sobre alguna substancia, ya sea ésta: aire, concreto, piel, músculo, hueso, o cualquiera otra, producen lo que se ha llamado ionización o sea una división de los átomos o moléculas en partículas, llamadas iones, cargadas ya positiva o ya negativamente; en esa forma, las radiaciones destruyen el delicado balance eléctrico de las células, qud si resultan afectadas en forma ligera, cosa que sucede a menudo, logran recuperarse y vuelven a la normalidad, pero que son destruídas si hubieran sido lesionadas seriamente. Aún cuando la destrucción celular parece ser el principal mecanismo que explica los efectos perjudiciales de las radiaciones sobre los organismos, éstas pueden alterar también la composición química tanto de las células como de los líquidos orgánicos. Visto ya el mecanismo de acción de las radiaciones pasaremos a ver los daños que ocasionan a los seres humanos, previa la definición de las tres u!lidades de medida que más se usan en estos estudios, para poder apreciar las cosas desde un punto de vista cuantitativo. T enemos en primer lugar el roentgen, que se abrevia con una r (minúscula) y que fué adoptada internacionalmente en el año de 1928 para la medición de la ionización. El roentgen es la cantidad de radiación capaz de producir dos mil millones de pares de iones en un centímetro cúbico de aire, a cero grados centígrados, y a una atmósfera de presión; es equivalente a una energía de 83 ergs, esto es necesario saberlo, para poder apreciar mejor la siguiente unidad que es el rep, nombre formado por las iniciales de las palabras inglesas "roentgen equivalent physical" o sea roentgen equivalente físico; esta unidad es la cantidad de cualquier radiación que lleva 83 ergs de energía, o sea la cantidad que hace un momento veíamos, a un gramo de cualquier tejido. Esta cantidad de energía radiante producirá allí cerca de 1.6 billones de pares de iones. La última de estas unidades es el rem formada por las siglas de las palabras inglesas "roentgen equivalent mammal" que en castellano significa roentgen equivalente para mamíferos y que mide el daño causado a un tejido por un roentgen o un rep de 42 La protección contra la acción de los Rayos X Delgado A. rayos X o gamma: tuvo que hacerse esta unidad en vista de que otras radiaciones producen un daño mayor que los rayos X o gamma por roentgen o por rep, tal es el caso de los protones y neutrones que producen IO veces más destruccióp sobre los tejidos por roentgen que los rayos X, o sea producen IO rems por rep y también el caso de las partículas alfa que producen 20 rems por rep. No conviene pasar adelante sin hacer notar que, corno se puede ver por la definición de las unidades, éstas se refieren en el caso del rep y del rern a un gramo de tejido, así que será fácil que una dosis muy alta de rayos X, digamos 5,000 r, localizada a unos cuantos gramos de tejido, donde se haya aplicado para curar un pequeño tumor canceroso, deje tan sólo una pequeña cicatriz sin traer consecuencias serias, mientras que una dosis de sólo 500 r aplicada a una gran porción del cuerpo posiblemente ocasione la muerte del paciente, pues la masa irradiada será mucho mayor y equivalente a muchos kilogramos de tejido, siendo en ambos casos igual el número de rems o reps. Veamos ahora los fenómenos que se presentan en los seres hwnanos bajo la acción de los rayos X. Conviene que desde luego separemos aquellos casos a los que en un período más o menos corto se les aplique una cantidad grande de radiación, de aquellos otros que recibirán cantidades tal vez mayores pero distribuídas en el curso de muchos años. Conviene también que distingamos sin pérdida de tiempo la acción de las radiaciones sobre los individuos, de la acción de éstas sobre la descendencia de esas personas. Concentraremos primero nuestra atención en los efectos de los rayos X sobre las células somáticas, considerando en primer lugar el caso de aplicaciones de dosis variables en períodos cortos, nunca mayores de un año; vamos a emplear convencionalmente la frase "exposición de cuerpo entero", para significar la exposición de cualquier parte del cuerpo, que comprenda cuando menos la mitad de la masa del mismo, hecha excepción de las manos o los antebrazos. Por exposiciones únicas de cuerpo entero de o a 25 r's no se produce lesión aparente; de 25 a 50 r's no se produce una lesión seria sino tan sólo, con frecuencia, cambios en la citología hemática; de 50 a IOO r's se produce alguna lesión y cambios en la citología hemática pero no incapacidad; de rno a 200 r's se producen lesiones con posible incapacidad para el trabajo; de 200 a 400 r's se presentan lesiones serias con incapacidad y con muerte del 5 al 50% de las personas expuestas; 400 r's producen la muerte del 50% de las personas expuestas; y 6oo 43 �Delgado A. Hospital Universitario "Dr. /. E. González" La protección contra la acción de los RayoJ X r's o más causan la muerte del 95% al 100% de las personas expuestas. En el caso de exposiciones a estas mismas dosis, fraccionadas en el curso de varios días o semanas, o en el caso de que esas dosis sean recibidas por porciones más pequeñas dd organismo, en general se producirá un daño general algo menor. Pasemos ahora nuestra atención al efecto causado por los rayos X en dosis fraccionadas en el curso de varios años. Veremos desde luego que la acción de las radiaciones varía en proporción inversa al tiempo en que se haya recibido la dosis; si antes veíamos que una dosis de 600 r en una aplicación única era casi seguramente mortal para la persona a quien se le aplicara, podremos ver que si esa misma dosis se fracciona en pequeñas dosis diarias hasta completar esa cantidad en 40 años de trabajo, no producirá cambios aparentes. La explicación más razonable de este hecho es que si la radiación recibida por día es muy pequeña los tejidos lesionados tendrán oportunidad de recuperarse. Si la rapidez con que se da la radiación aumenta, el daño causado a las células excederá a la capacidad de recuperación de éstas y se producirán daños irreversibles. Parece ser que se pueden recibir por períodos largos 0.3 r's por semana sin consecuencias aparentes. Empleando dosis mayores se ha notado una alta incidencia de la leucemia mieloide crónica, alguna de tipo linfoide y catarata. Consideremos ahora algunos puntos importantes relacionados con los efectos de las radiaciones sobre los seres humanos. Con relación a la citología hemática veremos que se produce una linfocitopenia en seguida de la exposición. En algunos casos se presenta leucocitosis con granulocitosis seguida antes de 24 horas de una disminución de la cuenta blanca total, que puede continuar en descenso por 5 o 6 días. En casos muy serios se pueden tener cuentas hasta de 300 leucocitos por milímetro cúbico que por lo general irán seguidas de la muerte del paciente. Poco después de una semana de haberse hecho la irradiación, la linfocitopenia llega a su máximo y empezará a aumentar el número de linfocitos si el paciente va a recuperarse. Hacia el final de la ter~ cera semana los linfocitos y los granulocitos mostrarán un aumento considerable. Es frecuente que durante este período se presente anemia, especialmente cuando la dosis de radiación ha sido alta. Hay que aclarar que la cuenta blanca puede usarse como indicación de enfermedad de la radiación sólo cuando la exposición ha sido cuando menos moderadamente severa. Debido a la ocurrencia de variaciones diarias, de pequeñas infecciones desapercibidas y de diferencias en las técnicas de la cuenta, éstas pueden en un individuo ser apreciablemente más bajas que su normal previamente establecida sin que se haya expuesto a la radiación. Por consiguiente la disminución observada en la cuenta de glóbulos blancos debe de ser grande para ser considerada como importante medio de diagnóstico. Sobre las mujeres embarazadas se observa una mayor incidencia de abortos y partos prematuros y una mortalidad mayor. Habiendo ya en forma somera visto la acción de las radiaciones sobre las células somáticas de los organismos, consideremos ahora la acción de estos agentes sobre las células germinativas de los mismos. Este estudio tiene importancia porque al ser afectadas estas células se va a influir sobre la descendencia de la persona lesionada, lo que tiene importancia para el futuro de la especie humana. Estos efectos difieren de la mayor parte de los otros cambios producidos por radiación porque parecen ser acumulativos y dentro de ciertos límites, independientes de la velocidad a la que se haya hecho la radiación. Recordemos brevemente los mecanismos de la herencia. El material responsable de la herencia está organizado en estructuras definidas visibles al microscopio en los núcleos de las células en división, que son los cromosomas. Estos son filamentos delgados de núcleoproteinas que en su longitud están diferenciados en miles de unidades sub-microscópicas llamadas genes, siendo estos últimos los que transmiten de padres a hijos las características hereditarias. Los cromosomas, y por lo tanto los genes se presentan en pares en las células de los individuos. Cada uno de los padres proporcionan al hijo un miembro de cada par por medio, ya del espermatozoide, ya del Óvulo. Con relación a las lesiones que ocasionan los rayos X sobre los órganos de la reproducción, es interesante hacer notar que la dosis total de radiación sobre el cuerpo entero requerida para esterilizar a un ser humano se cree que sea de 400 a 6oo r, que sería mortal en la mayor parte de los casos. Con dosis menores se presenta una esterilidad temporal, como se ha visto en los hombres y mujeres japoneses expuestos a los bombardeos atómicos que sin embargo volvieron a la normalidad. Los cambios en las características hereditarias se definen como mutaciones y a grosso modo pueden ser clasificadas en dos categorías. La primera se refiere a los cambios observables al microscopio en la estructura de los cromosomas, son las llamadas mutaciones o aberra- 44 45 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" ciones cromosómicas, responsables de los cambios visibles en las características hereditarias que pueden causar fertilidad disminuída, que con frecuencia son letales e impiden el desarrollo de los embriones. La segunda categoría incluye aquellos casos en los que los cambios súbitos en las características heredadas no son el resultado de transformaciones demostrables en la estructura de los cromosomas, sino que más bien se cree que sean debidos a modificaciones en la composición química de los genes normales, a esta categoría se le ha dado el nombre de mutaciones genéticas. Existe sin embargo la posibilidad de que muchas de las llamadas mutaciones genéticas sean en realidad cambios ultramicroscópicos en la estructura de los cromosomas. Los genes mutados se clasifican como dominantes sobre los genes normales si el individuo muestra la característica particular al recibir el gen mutado de cualquiera de sus padres, o recesivos en cuyo caso el individuo debe recibir el gen mutado de sus dos padres para poder mostrar la característica. Las mutaciones genéticas producen un amplio espectro de efectos, que varían desde cambios invisibles sin acción aparente sobre la viabilidad y fertilidad, a mutaciones letales que matan a los individuos en quienes se expresan. Sin embargo la mayor parte de las mutaciones son perjudiciales siendo excepcional la ocurrencia de muta•ciones benéficas. La frecuencia normal o espontánea de aberraciones cromosómi<:as y mutaciones genéticas es baja. La frecuencia absoluta de ambas se puede aumentar por temperaturas mayores de la normal, ciertas substancias químicas y radiaciones. Los mismos tipos y aproximadamente las mismas frecuencias relativas de las diversas mutaciones ge-. néticas que se observan espontáneamente, se pueden notar a consecuencia de la radiación. La frecuencia de los cambios genéticos inducidos por la radiación aumenta en razón directa de la dosis dada. Un gran número de datos indican que cualquier dosis de radiación, por pequeña que ésta sea, aumenta la probabilidad de cambios genéticos. Hasta hace poco se pensaba que el riesgo se presentaría principalmente en descendientes lejanos. Datos recientes sobre la frecuencia de dominantes parciales indican que el riesgo puede ser de importancia aún para la primera generación. Existen varios reportes que indican que una dosis de 30 r aumenta al doble la frecuencia de las mutaciones en relación con las que se producen espontáneamente. 46 La protección contra la acción de los Rayos X Delgado A. Habiendo con esto terminado de revisar los efectos de los rayos X sobre los seres humanos pasaremos ahora a repasar brevemente la historia de las medidas de protección que se han tomado contra los rayos X. En el medio siglo que transcurrió entre el descubrimiento de los rayos X y el principio del programa de energía atómica iniciado en los E.E. U.U. la radiación causó multitud de muertes y lesiones. En el primer año, varios científicos se lesionaron a sí mismos con la radiación. Para 1914, cuando los rayos X se encontraban ya en amplio uso en la medicina y la industria, los peligros de la radiación eran conocidos por los científicos, pero en general no eran bien entendidos más que por los radiólogos profesionales. De 1922 en adelante, las sociedades científicas de Inglaterra y de los Estados Unidos publicaron medidas de protección contra la radiación que constantemente revisaban a la luz de la nueva experiencia. En este país se formó en 1928 el Comité Nacional de Protección Contra la Radiación bajo el patrocinio del National Bureau of Standards. Para 1942, cuando el plan de energía atómica tomó forma, había límites internacionales aceptados para la exposición de los rayos gamma y X, pero aún entonces el grado de seguridad de las industrias, hospitales, laboratorios y consultorios médicos en donde se usaba radiación era muy pequeño. Los médicos y técnicos aceptaban una determinada cantidad de daños causados por la radiación como uno de los azares de la profesión. Los científicos y los técnicos en los laboratorios en general aplicaban sus propios standards de protección. En 1936, en el comité de los Estados Unidos para la protección contra los rayos X, se concluyó que la tolerancia máxima de los seres humanos para los rayos X o gamma que pudiera recibir en forma prolongada era de 0.1 unidades r diarias sobre el cuerpo entero. En otras palabras se creyó que el cuerpo entero podría absorber hasta 0.1 r de radiación por día de trabajo, por períodos largos, sin que experimentara daño permanente. Esta velocidad de absorción se aceptó como la dosis tolerable o permisible de radiación. Sin embargo, en el año de 1944, en una reunión conjunta que tuvieron en Chalk River, Canadá, los representantes de los E.E. U.U., Canadá y la Gran Bretaña, concluyeron que la dosis máxima permisible por semana sería de 0.3 r para el cuerpo entero, o sea aproximadamente la mitad de la dosis previamente propuesta y de 1.5 r úni- 47 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" camente para las manos. Claramente dejaron entendido que esas dosis han demostrado ser estadísticamente inofensivas, pero que no se garantiza que en casos particulares el recibirlas no produzca algún daño. En el caso de una exposición única, parece ser que no se observan daños permanentes con 25 r's o menos, con la posible excepción del caso de las mujeres embarazadas. Para que podamos establecer comparaciones, es necesario que consideremos que en una radiografía de tórax se reciben de 0.5 a 5 r's por placa tomada; que en un examen fluoroscópico se reciben de IO a 20 r's por minuto; y con frecuencia en el curso de algunos padecimientos se tiene que recurrir a series de fluoroscopías o radiografías que consecuentemente expondrán al paciente a recibir dosis de rayos X bastante mayores. Para la medición de la dosis de rayos X recibida por el personal que trabaja con ellos, existen aparatos de bajo precio basados en el ennegrecimiento que sufren las emulsiones fotográficas al revelarlas, después de la exposición a la radiación, semejante al que se produce cuando se exponen estas mismas emulsiones a los rayos de la luz visible actínica. Cuando se revela la película, la imagen latente se convierte en un depósito de plata metálica visible y la cantidad de radiación puede ser estimada por el grado de ennegrecimiento de la película. Cada emulsión fotográfica tiene límites de sensibilidad bastante estrechos, por ejemplo un tipo común cubre de 0.02 a 3.0 r. Por combinación de varias emulsiones comerciales, estos límites se pueden extender, si se desea, hasta cientos de r. Para el uso personal, la película viene en paquetes de papel que contienen dos película& de tamaño dental para obtener un radio más amplio de sensibilidad. Estas se insertan en una placa porta película que puede ser usada tanto en la muñeca como en el pecho. Las placas portapelículas tienen ventanas especiales para la radiación suave y para la radiación penetrante. Para la lectura de las exposiciones se utilizan placas que se han expuesto a cantidades conocidas de rayos X como testigos de comparación y películas sin exponer para usarlas como blancos. Después de procesadas las películas en condiciones uniformes se miden las densidades de las películas testigo, blanco y desconocido y se calcula la exposición. Estas películas se leen generalmente cada semana. La. protección contra la acción de los Rayos X lícula que pueden conseguirse a un precio módico en Whitehead and Hoag, de C. Newark, N. J.- o en A. M. Samples M~chine Co.,, North Central Avenue, Knoxville, Tenn.; que conociendo la cantJdad de radiación a que se han expuest~, los médicos ~~en c~~ mayor frecuencia y en forma racional las medidas de protecc1on clasica contra los rayos X ( delantales, guantes y gafas emplomadas) y que para la protección de los pacientes, los médicos procuren ?entro ~e lo posible utilizar la radioo-rafía en lugar de la fluoroscop1a, especialmente en aquellos casos en l~s que el control del padecimiento se lleve a cabo con exposiciones frecuentes, múltiples y prolongadas a los rayos X. 5º? Para el conocimiento más amplio de este tema sugiero la lectura de las siguientes: REFERENCIAS. U.S. A.E.C. "Sorne Applications of Atomic Energy in Plant Science". U.S. Govennment Printing Office, Enero 1952. Sax, N. I.- "Handbook of dangerous materials" Reinhold Publishing Corporation, New York, 1951. U.S. A.E.C.- "Control of Radiation Hazards in the Atomic Energy Program" U.S. Government Printing Office, Julio 1950. U.S. A.E.C.- "A.E.C. Contract Policy and Operation" U.S. Gov. Printing Office, Enero 1951. "The Effects of atomic weapons". U.S. Government Printing Office. Septiembre 1950. Brues A. M. "Ionizing Radiation and Cancer" en Greenstein, J. P. y Haddow, A. "Advances in Cancer Research". Vol. 2 Academic Press, Inc., New York, 1954. Kaplan, H.S. "On the ethiology and pathogenesis of the Leukemias" Cancer Research, 14, 535. 1954. En conclusión, sugiero que para el uso del personal que está en contacto constante con los rayos X se utilicen estas placas porta pe- 48 Delgado A. 49 �BOLETIN DEL VII CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRIA El "VII CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRIA", que se efectuará en la iudad de Monterrey del día 29 de abril al 3 de mayo de 1958, está siendo organizado por la Sociedad de Pediatría de Nuevo León, y patrocinado por la Asociación Nacional de Pediatría de México. El Comité Organizador se permite hacer la más atenta invitación a los médicos pediatras, médicos generales, enfermeras especializadas, higienistas, trabajadoras sociales y en general, a todas aquellas personas interesadas en la solución de los problemas relacionados con la investigación, enseñanza y divulgación de la pediatría moderna, para asistir a este trascendental evento científico que reunirá a los más destacados intelectuales, nacionales y extranjeros. En el desarrollo de este Congreso, se han programado Sesiones Plenarias, Mesas Redondas, Sesiones Anatomoclínicas y Exposiciones de Trabajos Libres de Investigación que cubren el aspecto científico. · La proverbial hospitalidad norteña, adornará con alegres y atractivos acontecimientos sociales, la estancia de los compañeros médicos en esta su muy noble y leal ciudad Metropolitana de Monterrey. SOCIEDAD DE PEDIATRIA DE NUEVO LEON: DR. RICARDO ORTIZ Presidente. EL COMITE ORGANIZADOR: DR. GUILLERMO SILLER R. Presidente. 51 �• • • • • • • ♦ • • y y • • • • y • • ♦ • • • ♦ • ♦ • ♦ • • ♦ ♦ • ♦ • • • • • • LUIS MIRELES MORTON APARATOS ELECTROMEDICOS, RAYOS X "SIEMENS" MICROSCOPIOS "ZEISS" APARATOS DE ANESTESIA "FOREGGER" &cobedo 351-A Apartado 1429 Teléfono 2-74-86 Monterrey, N. L. • • • • • • • • • • • • • • • y ARTICULOS PARA FARMACIAS Y HOSPITALES, S. A. INSTRUMENTAL MEDICO ARTICULOS PARA LABORATORIO Zuazua Sur 756 Teléfono 3-19-05 t...........~~'.".'.~::~-~~--:!:............. ................... ....................·¡ ¡ ◄ Clínica Dr. Angel Martínez Villarreal M. Arreola Ote. 505 Monterrey, N. L. j ¡.......................................j �.. ~ J Representantes para la República Mexicana f'°I.RMACEVf lCA HOED-iST MEXICANA. S A Av Ejémw Na<:ional 209. Apartado 28Wí Tels.: lb-06-1~ y de Crup:,. ZS.lt>-IS México s. D. r Representantes para la Repúbhca Mexicana'. ~edcanie,,/4, FARMACELITICA HOEO-IST MEXIO\NA. S A • ttoECHST • Av Ejército Nocional 209. Apartado 2~75 Tels.: 16-0l>-14 y de Grul)Q. H-lt..15 México S. D. F ���� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Título Uniforme Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Año de publicación El año cuando se publico 1957 Volumen Volumen de la revista 4 Número Número de la revista 1 Mes de publicación Mes cuando se publicó Enero-Marzo Día Día del mes de la publicación 1 Periodicidad La periodicidad de la publicación (diaria, semanal, mensual, anual) Trimestral Relación OPAC https://www.codice.uanl.mx/RegistroBibliografico/InformacionBibliografica?from=BusquedaAvanzada&bibId=1753614&biblioteca=0&fb=20000&fm=6&isbn= Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, 1957, Vol 4, No 1, Enero-Marzo Creator An entity primarily responsible for making the resource Muraira, Serapio, Director Fundador Subject The topic of the resource Medicina Salud Ciencias de la salud Investigación Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Publisher An entity responsible for making the resource available Universidad de Nuevo León Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Garza, Sergio, De la, Director Martínez Maldonado, Ángel, Jefe de Redacción Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 01/01/1957 Type The nature or genre of the resource Revista Format The file format, physical medium, or dimensions of the resource tex/pdf Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context 2016579 Source A related resource from which the described resource is derived Fondo Universitario Language A language of the resource spa Spatial Coverage Spatial characteristics of the resource. Monterrey, N.L., (México) Access Rights Information about who can access the resource or an indication of its security status. 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