https://hemerotecadigital.uanl.mx/files/original/354/14624/REVISTA_DEL_HOSPITAL_UNIVERSITARIO_DR._JOSE_ELEUTERIO_GONZALEZ._1960._Vol._6._No._1._Enero-Marzo._0002016581.ocr.pdf 9dc4367898efa919490858191f1cbf72 PDF Text Text REVISTA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO "D r. J o s é E 1e u t e r i o G o n z á 1e z " MON TERREY , N . L . Volumen 6 Enero - )Larw de 1960 UNIVERSIDAD DE NUEVO LEON �S, ¡>Uhli<'arán. de prefPrPncia, aquellos trabajos or11-\'inales ,,ue sean c-nDiríjanse los manus, ritos a: Dr. Sergio de la Garza, Revista del Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio Gonz,\lez', Calzada Madero y Av Gonzalitos; Monterrey, Nuevo LPón. México. '\'i.tdos cx<'lusivameute a Psta rP,ista. 1'1-.•pnraC'ión d<• los manuscritos: Los trabajos deberán Sí'r escritos a máquina, a <loble es¡iacio y con amplios márgenes Se deb,·rá • nviar el original y no una copia. La primera página del trabajo dehPrá mencionar el nombn• del autor o autort's, HUS títulos y la institución en la cual se llevó a <'abo l'1 trabajo. Si el mismo ha !!ido prE'si>ntado ante alguna soriedad ciPnllfica Ps muy conveniente citar la fecha. Las páginas deberán ser numeradas y el a1wllido drl au1or, a11ar<·<·er en la e>squina supE>rior tl<'rt·cha d, cada hoja. Las <'itas deberán transt·ribirs<> con ,,xactit ud. menl'ionando tanto al autor t·omo a la publicación. Las tablas debPrán ser escritas en hojas por separado y nunwradas. 11<',·audo cada una ,Je ellas un br.. ,·e titulo descriptivo. Las rPferencias bibliográficas deberán S<'r esnitas por separado, ordenadas alfabeticament .., y lue¡.:o nunwradas <>n orden consf'cuth-o. Las citas en el texto requPrirán el nú mE>ro bibliográfico cuando el nombre del autor i;e omita, o cuando haya varios artículos d<'I mismo autor. Lai; referencias de re\·ista delwrán inri u ir en el siguien•e ord.,n: autor. titulo del trabajo, abreviatura del nomhre ti•• la revista. número rlt>I volumen. número de las ¡iáginas en que principia y lnmina. y el año. Si el articulo ha sido consultado •'n un exr racto. se indicará esto al fin de la reft•rencia original, añadirndo la abreviatura "extr.". S<'guida del nombr... volumen, ¡,áginas. y año de la rPvista 11ue ha!'e el extracto. Las retPrPncias de libros deberán citar el autor, el titulo dPJ libro. el ntímno dc- edidón, las páginas ronsultadai;, la casa C"ditora. la ciudad y c-1 año. IlustracionPs. Las ilustraciones en blanco y negro se publicarán sin costo. siempre y cuando no sra su número exa~crado. Sr harán arreglos ••spe<·iales cuando haya un número excepcional de las mismas. En caso de fotografías. éstas drberán ser !'Jaras e impr,•sas en pap<'I brillante, evitando dentro de lo 11osiblc, letras y líneas indicadoras. 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Precio:- La revista apar<'<'e trime~tralmenlP m prPcio ele la suscripción 11agado por ad<'lantado, Ps 1IP $20.00 (Vlt~INTE PESOS M.N.) por v~_lunwn anual Pn In RPpúhlica ~IPxi,·ana y 2 Dólares en el extranjero. Nnnwroi; suPltos· $/i.00. f.Orl)O UllMasl'T. . . �Revista del HOSPITAL UNIVERSITARIO "Dr. José Eleuterio González" PUBLICACION TRIMEST RAL CONSEJO EDITORIAL Cuerpo de Catedráticos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nuevo León DIRECTOR: Dr. Sergio de la Garza EDITOR Dr. Sergio J. l\Iartínez ADMINISTRADOR: Horacio Salazar Ortiz REDACCION: Dr. Angel j\[artínez l\Ialdonado Dr. José Morales Casas MONTERREY, N. L., MEXICO. 15 DE MARZO DE 1960 �Volumen VI Enero - Marzo de 1960 Número 1 'I FOTO E INGENIERI C4'A Üftfl tsQ ,.uac ,_. y %Aa.t.GOU. 1tU t.4•U latM t ~ , . IU"1.llt$Al NOl'D.OI UI OTt. =~A:;Os, HL 2 - 02U DO ,,., C..UlA.NZA ' AUlOlt.A fC:L 2 •111 fAN,.ICO f4flP• ~'1//t 1/ n ll SUMARIO • MATERIALES PARA RAYOS X • • • • • Pág. PELICULAS · QUIMICOS CHASSIS PANTALLAS COLGADERAS, Etc., Etc. La Vonne Hibner Hibbs, B. y Gonzá.lez Benavides, J. Epidemiología de la lepra en el Estado de Nuevo León y estudio de los casos y contactos en Monter,rey ---------------------------- 1 Peña Garza, R. Algunos comentarios sobre la Diabetes Mellitus_ 25 SURTIMOS PEDIDOS FORANEOS Ferná.ndez Lira, D., Rodríguez, H. M. y Gonzá.lez Cruz, E . Resulta- Visite Nuestra Casa dos tempranos del tratamiento de tuberculosis en niños con MATRIZ cicloserina más hidracida ----------------- ------------------ Teléfono del Dpto. de Rayos X: 3-30-99 en Esq. Zaragoza y Padre Mier Monterrey, N. L. 31 Revisión de artículos --- ------------- -------------- - ------ ------ - 39 Clásicos Mexicanos : Sor Juana Inés de la Cruz _______ ___________ 11 43 �Epidemiología de la lepra en el Estado de Nuevo León y estudio clínico de los casos y contactos en Monterrey * Dra. Bárbara La Vonne Hilbner Hibbs Dr. Juventino Gonzá.lez Benavides•• PRDIERA PARTE. ACTlIALIZACION DJ<~L ('OXCEPTO DE LA LEPRA. Ca¡>íto.lo l. DATOS GE;\'Ji::RALES. Ollas de cocimiento de la DEFINICION.-Según Latapí (14, 28): CERVECERIA CUAUHTEMOC, S. A. "La lepra es una enfermedad infecciosa, crónica. causada por el Mycobacterium leprae. que ataca aparentemente de manera principal la piel y los nervios periféricos, aunque en su forma maligna es de hecho una infección general". (Fábrica en Monterrey) CON CAPACIDAD DE TERMINOLOGIA.--Se han empleado numerosos términos para designar este padecimiento, siendo el más difundido el de "Lepra". Pero la connotación repulsiva implícita en el uso de este vocablo, y de su derivado, "leproso", debida a los siglos de abusos e imprecaciones con que se les ha estigmatizado, hará preferible el empleo del nombre de "Enfermedad de Hansen", introducido en 1931, en una conferencia internacional. bajo el patrocinio del Leonardo Wood Memorial (9). 100,000 LITROS C / U RESUMEN HISTORICO.~Los datos históricos son de sumo interés e importancia para una perspectiva fidedigna del lugar que ocupa este cuadro nosológico en la patología y en los problemas de salud pública actuales • La Cerveza es Bebida de Moderación 111 Te.sis reccpc1onal de lo Oro. Hibner Hibbs. •• Del Servicio de Dermolologío del Hospital Universitario .. Dr. José Eleuterio Gonzólez' . �Hospital l'niver·sitario "Dr. J. E. Gon:r,ález" l<}pidemiología dE> la Lepra Como sucede al investigar la historia de los primeros conocimientos acerca de una entidad patológica cualquiera, por más que esté claramente definida hoy en día, sólo se encuentran al respecto fragmentos de vagas descripciones, difíciles de evaluar por su carencia de bases científicas, pues son poco más que leyendas, que han sido conservadas y perpetuadas por el paso sucesivo de un autor a otro. En 1847 se hicieron las primeras descripciones clínicas de la Lepra con datos cientific,os (15). En el mismo año, las células leprosas fueron descritas en una monografia publicada por Boeck y Danielssen, pero como este último autor consideró a la enfermedad como metabólica y hereditaria, no se hizo más investigación al respecto. Virchow describió, en 1863, las células leprosas vacuoladas o espumosas, considerándolas como características. Por fin, en 1868, el médico Gerhard Armauer Hansen descubrió el bacilo que lleva su nombre, estableciendo así la Lepra entre la gama de enfermedades infecciosas, y luego Neisser, en 1879, comprobó la relación casual que existe entre el Mycobacterium lcprae y la enfermedad. Desde aquel tiempo, los avances en el conocimiento de la historia natural de este padecimiento han sido muy lentos, y quedan aún muchos misterios por aclarar. En el Levítico, del Antiguo Testamento, se emplea la palabra "Zaraath" o "Tsaraath", que significa "castigado por Dios", para designar como crónica o permanentemente inmundo al atacado por enfermedades que produjeran lesiones deformativas. Cuando las Sagradas Escrituras fueron traducidas del hebreo, en la Versión Griega de los Setent.::t (100-200 A.C.), se eligió la palabra Lépra (lepra. derivada del gr. lépos, escama) para traducir el vocablo "Zaraath", porque en aquel tiempo "lepra" era un término inespecífico, usado para designar erupciones descamatiYas de la piel. Por la acepción que a la voz primitiva se le dió en las leyes rituales de la religión hebrea, el nuevo término adquirió todo el significado de una maldición de Dios o de un tipo de pecado, originando así el horror mítico que durante siglos ha condenado a la "muerte en vida" a los que padecen la enfermedad conocida con el nombre de "Lepra", llegando hasta a condenar al ostracismo a quienes se atrevieron a cuidar a los atacados por dicho mal, y proyectándose hasta los tiempos actuales para constituir la "Leprofobia", que llega a dominar aun las mentalidades más disciplinadas e instruidas. Algunos autores han identificado como "Lepra" uno de los padecimientos descritos en dos papiros egipcios, de los cuales uno data del Siglo XVI A.C. y el otro del año 4600 A.C. Un poco más explícitas son las descripciones. dadas en unos escritos indostánicos de 1400 A.C. ,de la llamada "Kushta", que es identificable con la Lepra. Los primeros datos que sugerían su existencia en Japón, datan de 1250 A.C. ( 28); en China, de 800 A.C.; en Italia, de 62 A.C.; en Malta, de 1090 D.C. (16); en Corea, de 1300 D.C. ( 9), etc. Fue difundida en España, Portugal y Alemania por los soldados romanos, en los Siglos V y VI D.C., y a partir de este tiempo se extendió cada vez más en Europa por los movimientos militares y comerciales y por fin por las Cruzadas, llegando a su máxima incidencia durante los Siglos XII, XIII y XIV. Entonces empezó a disminuir en Europa Central y Occidental, y a aumentar en Escandinavia. Ahí alcanzó su máximo en Noruega durante el Siglo XIX (23). La mayoría de los autores concuerda en que la Lepra no existía entre los aborígenes de América. Los portugueses fueron los primeros en introducirla al Nuevo Mundo con la iniciación, en 1542, del tráfico de esclavos negros a las Indias Occidentales. Se registraron los primeros casos en América del Sur en 1543 (23). En el Siglo XVI llegó a México también. con los españoles y los portugueses, y más tarde la endemia fue reforzada por los emigrantes chinos y el comercio con las Filipinas y con otros países del Oriente ( 2 4). Los movimientos de colonización y de inmigración, así como los contactos <>omerrialE>s. dieron orii::E>n a los focos endémicos actuales. La Yonne y González Benavicles DISTRIBUCIOl'< GEOGRAFICA E INCIDENCIA.- La Enfermedad de Hansen se encuentra difundida prácticamente en todo el mundo. Las áreas ele máxima incidencia están limitadas casi exclusivamente a las zonas tropicales y subtropicales. Sin embargo, existen grandes focos endémicos en la zona templada. Son las condiciones de vida: miseria, desnutrición, suciedad, ignorancia, aglomeración, promiscuidad, etc., más bien que las climatéricas o de zona geográfica, las que determinan la perpetuación de los focos de infección. En México, como en el resto del mundo, la distribución es por focos. El más importnte es el centroccidental: Sonora, Sinaloa, Nayarit, Jalisco, Colima, Michoacán, Guerrero, Oaxaca, Guanajuato, Querétaro y Distrito Federal; Nuevo León, con Coahuila y Tamaulipas, constituye el foco nororiental. El tercer foco, el peninsular, incluye a Yucatán y Campeche (14, 28, 1). Al considerar las cifras de estimación del número de casos existentes en el mundo, es notable ver cómo, durante los últimos diez años, merced al auge en el interés e investigación de esta dolencia humana tan antigua, se ha llegado a conocer un número de enfermos que hace triplicar las cifras mundiales supuestas al respecto. En 1948, la mayoría de los autores estimaba que habla un total de tres a cinco millones de enfermos, pero debido a los sorprendentes resultados obtenidos por las primeras tentativas de hacer estudios epidemiológicos cabales, dentro de ciertos focos endémicos, se supone que existen actualmente entre diez y doce millones de personas con este padecimiento. Según cifras para 1952, publicadas por la Sociedad Geográfica Americana de Nueva York ( 40), la incidencia de la Lepra, era la siguiente: de G0.01 ó más por mil habitantes, en partes de Uganda (Africa Inglesa), Birmania (Asia) y en las islas del Archipiélago de Tuamotu (Oceanía); de 20.01 a 60 por mil en la Guayana Francesa (América del Sur) , en partes ele Uganda, Kenya, Tanganyka, Nigeria (Africa Inglesa), en partes de la India (Asia) y en la isla Nauru (Oceanía); de 6.01 a 20 por mil en el Congo Belga y en Rhodesia del Norte (Africa), en partes de la India (Asia), en las islas Salomón, Marquesas, etc., y en partes del Africa Ecuatorial Francesa. En esta última, en escasos cinco años transcurridos desde la publicación de las cifras arriba anotadas, el número de enfermos censados subió �I La Yonne y González Benavides EpidernioJogía de la Lepra Hospital Universitario "D::_r~··:__:J__:_·--=E:....·__:Go __u_zá_l_ez_•_•_______________ PATOGENIA.-El modo de trasmisión de la Enfermedad de Hansen, no ha sido dilucidado todavía. Es casi seguro que el ser humano constituye la única fuente de infección, y que la enfermedad se desarrolla cuando los gérmenes procedentes de un caso "infectante" penetran al través de la mucosa nasal o de la piel lesionada de una persona cuya constitución esté predispuesta a desarrollarla. La Lepra no es hereditaria, y no se ha encontrado ningún caso de trasmisión en útero de una madre enferma al feto (24, 8). de 30,000 a 131,000, y el número de pacientes bajo tratamiento con sulfonas pasó de 2,268 en 1952, a 120,000 en agosto de 1956 (18). Estas cifras tan espectaculares dan una idea más real del alcance de este problema, que generalmente se subestima, y de los pasos sobresalientes y alentadores hacia su control, que sólo pueden ser realizados me~ced al esmero de todas las fuerzas integrantes del organismo social que tiene a su cargo asegurar la salud pública. EPIDEMIOLOGIA.-La mayoría de las estadísticas señala que la incidencia de este padecimiento es dos veces mayor en el hombre que en la mujer, cobrando a menudo más gravedad en el primero. Se inicia con mayor frecuencia en las primeras dos décadas de la vida, siendo el organismo del niño mucho más susceptible a la infección que el del adulto. En los niños en contacto con casos infectantes, vigilados estrechamente, se ha visto una alta incidencia de "lesiones tempranas" que representan la "Lepra Infecoión"; sin embargo, la mayor parte de estas lesiones desaparecen espontáneamente, y sólo el tres a cinco por ciento de todos los niños contactos desarrollan la "Lepra Enfermedad" ( 7, 15). Varios autores han invocado factores constitucionales, hormonales y hereditarios, para explicar la alta resistencia natural que hacia este bacilo posee la mayoría de los seres humanos (6, 33). En el resto del globo terrestre, las incidencias conocidas oscilan entre o y 6 por mil. En México, en particular, se calculó una incidencia de O a 2.5 por mil en 1952, cuando el número de casos censados era de 8,000 y el de supuestos enfermos se calculaba en 24,000. Actualmente se estim_a que la endemia )lega a 50,000. De una manera conservadora, se multiplica el número de casos conocidos por 4 ó 5, para determinar la cantidad estimada. Capítulo U. DATOS ESPECIFICOS. Todas las razas han sido afectadas en forma importante durante alguna etapa de la larga evolución de este padecimiento. Sin embargo, los grupos étnicos que Jo presentan con mayor frecuencia hoy en día, son los africanos, los polinesios y los orientales. Esta persistencia, prevalencia y difusión del mal, dependen más bien del nivel cultural, que permite la existencia de los factores fundamentales para su perpetuación, que de los caracteres raciales en sf. Desde el punto de vista sanitario, es importante señalar que las razas menos pigmentadas ( europeas y mongólicas) desarrollan un 25 a 70 por ciento de casos malignos, infecciosos, mientras que los africanos y los indios presentan un 15 a un 25 % solamente, de casos malignos. Además, los primeros tienden a sufrir mayores deformidades y consecuentemente incapacidades más serias ( 9). ETIOLOGIA.-El agente causal de la Lepra humana es, como ya se indicó en la definición, el Mycobacterium leprae, de la familia de las Mycobacteriaceae, género Mycobacterium, que fue reportado a la Sociedad Médica Noruega en 1874 por el Dr. Gerhard Armauer Hansen, quien inspirado por los descubrimientos de Pasteur, volvió a estudiar las células leprosas descritas por su suegro, Danielssen, 34 años antes ( 3 2). El bacilo mide de 1 a 8 micras por 0.2 a 0.5 micras, es inmóvil, acidoalcoholresistente, grampositivo, no forma esporas y morfológicamente es indistinguil>le del Mycobacterium tuberculosis. La ubicación de la mayor parte de los bacilos de Lepra que invaden el organismo, es intracelular. Tienen una tendencia a formar aglomeraciones en haces o manojos, que han sido comparados a paquetes de cigarros. Marchoux llamó la atención sobre el hecho de que estas aglomeraciones bacilares se encuentran rodeadas de una sustancia glutinosa transparente, que no toma colorantes y que mantiene la forma de las mismas aún después que se destruye la célula que las contenía; estas agrupaciones microbianas se llaman Globies, y no deben confundirse con las masas de células leprosas llenas de bacilos que fueron denominadas "Globus" por Neisser. CLASIFICACION.-Este aspecto del estudio de la Enfermedad de Hansen, como tantos otros, ha sido motivo de innumerables discordancias y confusiones. En la mayor parte de los libros de texto de Medicina, y aun en ciertos trabajos recientes, todavía se encuentran varias modalidades de las clasificaciones antiguas, que nunca fueron más que parciales. Sin embargo, desde 1948 ha habido una clasificación (aceptada por el Quinto Congreso Internacional de la Lepra) que satisface las exigencias para la claridad Y utilidad en la clínica y en los trabajos de investigación. Est.1. clasificación resultó del impulso dado principalmente por parte de la escuela mexicana de leprología, con su perspectiva clara y global de las diversas facetas integrantes de los variados cuadros morbosos que desarrolla esta enfermedad. A pesar de miles de ensayos durante estos últimos noventa años, no se ha logrado aún cultivar este enigmático bacilo. Los esfuerzos para inocularlo al hombre y a diversos animales directamente, o por medio de ciertos insectos, presuntos vectores, tampoco habían tenido éxito, pero en el últimocongreso internacional de la lepra, efectuado en Tokio en 1958, un investigador inglés reportó la inoculación efectiva a ratas jóvenes, Y además se han reportado algunos casos de inoculaciones accidentales (32, 13, 28). Dicha clasificación, véase lámina 1, presenta dos Tipos de Lepra, et Lepromatoso Y el Tuberculoide. y un Grupo de Casos, el Indeterminado~ 5 4 \ �CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA LEPRA CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA LEPRA (La Habana, 1948) (Madrid, 1953) TIPO T TIPO L ,,_\\" 1 ,,,, • ~ t \ \ \\ \ ' '' t \ \ \ \ \ 1 \ / I 1 \ \\ f I t 1 \ \ \ l \ f \ 1 ' ,, / 1 \ , / '' "' I( \ / ' 1 \ .,, ,,, Grado de Avonce. Evolución. / ', ~/ ' \ \ ,,, 1 : 1 ' I , 1 \f 1'' \ Casos Indeterminados "Dimorfos" ' \ :'\' \ ~ '1 ' 1 TIPO T \, \ \t i ' ,., ~ ,,, ,,, \t\ Morfologío. lndiv. Clínic. Antigüedod. Localizoción. Casos ~ ( )\ ," \ ,, f / ·, / ' : \' 1~ ' ' /\ ' 1 1 / / (' \ 1 / ( t '( f ' / \ ' j-1} / ,,1/ ,, \/ .A\ If I I / ,, \ I :A I I\ \ I '\ I\I ,' ( \ I 'I ' , \ ,✓ -.( I \t " \ 1/ ' \ ,, ,, )4 l, \ I ' J \ 1 t , 1/ \ t \ / ' / 1\ l 1 / \ \ \,'\,' 1 )'\ \ < \ ' , I / TIPO L / / ''' ,,,,, I I \ \ \ ,,' , 1 ' \ ( 1 \ ' 1\\\ 1 ,,, / , \ \ \ \ 1 ' / / I l ' \\ \ \ t q '''''• Grupo I De la Asociación Mexicana de Acción contra la Lepra, A. C. 'Tomada de la Tesis de la Dra. O. Rodríguez; 1949 (28) . Citada por Escalona, García ~ (LAMINA 1) (LAMINA 2) 6 7 López; 1954 (14). �TI POS Lepl'omatoso (progresivo) Tuberculoide (regresivo) Nódulos generalizados Infiltración difusa Disestesia o no en las lesiones Alopecia: cejas, pestañas, vello Rinitis crónica Neuritis lepromatosa Le,;;iones oculares Ataque visceral Síntomas generales Bacilos abundantes Reacciones serológicas positivas Sedimentación globular acelerada Leprominorreacción negativa Pronóstico malo No hay tendenc. a la curac. espont. "Problema sanitario Dermatosis peculiar Lesiones "tuberculoides" Disestesia en las lesiones No alopecía No rinitis Neuritis tuberculoide No hay lesiones oculares No ataque visceral Sin síntomas generales Ausencia de bacilos Reacciones serológicas negativas Sedimentación globular no'rmal Leprominorreacción positiva Pronóstico bueno Curación clínica espontánea No constituye problema sanitario GRUPOS ~a.sos "indeterminados" Casos "dimorfos" (border line) Manchas eritematosas Manchas hipocrómicas Disestesia en las lesiones No hay alopecía No rinitis crónica Neuritis inflamatoria simple No hay lesiones oculares No hay ataque visceral Sin síntomas generales Ausencia o escasez de bacilos Reacciones serológicas negativas Sedimentación globular normal Leprominorreac. positiv. o neg. Pronóstico incierto Posible cambio a L o T No hay problema sanitario Mientras no pase a L (caso a vigil.) Dermatosis con aspecto de L o T Puede haber disestesia Alopecia o no Rinitis o no Neuritis L o T Sin lesiones oculares (hasta no L) Sin ataque visceral ( hasta no L) Sintomas generales leves Bacilos abundantes Reacciones serológicas positivas (?) Sedimentación globular acelerada Leprominorreacción negativa Pronóstico según evolución Posible cambio a L o T Prol>lema sanitario potencial (Caso a vigilar) Cuadros tomados del libro de texto de Escalona, García Y López; 1954 l14) ¡LAMINA 3) 8 Epidemiología de la Lepra La Yonne y González Benavides En el Sexto Congreso Internacional de la Lepra, se reconoció un segundo Grupo de Casos, los Dimorfos, quedando así completamente integrada la Clasificación Actual, como puede verse en la lámina 2. En los Cuadros ~ue se presentan en la lámina 3, se encuentran resumidos todos los caracteres de los Tipos y Grupos determinados por la susodicha Clasificación. Por otra parte, después de lograr el diagnóstico acertado del Tipo o del Grupo, en un caso determinado, es necesario afinar aún más la clasificación con las anotaciones del "grado de avance ( 1, 2, 3); el modo de evolución (lento, rápido, estacionario o progresivo); localización (cutánea, nerviosa ,ocular, sistemática. etc.); individualidad clínica (L nodular clásica, lepromatosis difusa de Lucio, etc.)" ( 2 8). Capítulo m. CARACTERISTICAS CLINICAS. El período de latencia, o sea el tiempo que transcurre entre la adquisición de la enfermedad y el desarrollo de los síntomas, es variable de unas semanas hasta cuarenta años, con un promedio de dos a cinco años. En sus etapas avanzadas, esta enfermedad es fácilmente reconocible hasta por el vulgo, pero el diagnóstico temprano, imprescindible para el feliz éxito en el tratamiento del individuo caso, y para la erradicación de una endemia, no es tan fácil; por ello se hará aquí hincapié en los síntomas y signos iniciales. La Lepra Lepromatosa es el tipo maligno de la enfermedad. Se desarrolla en los individuos que no poseen resistencia natural (QUE ESTA PRESENTE EN 95 A 98 % DE LA POBLACION MUNDIAL) y que no desarrollan sensibilización especifica; tiende a la generalización progresiva y se mantiene transmisible por el gran número de bacilos que permanecen en la mucosa nasal y en las lesiones cutáneas. Histológicamente se caracteriza por la presencia de las células vacuoladas de Virchow. Este tipo se divide en nodular y difuso. En la forma nodular, las manifestaciones cutáneas aparecen en la cara: regiones ciliares, nariz, frente, mejillas, en los pabellones auriculares, el tronco, las regiones glúteas y las extremidades, sobre todo por sus caras de extensión. Empieza en forma localizada y asimétrica, evolucionando hacia la generalización y la simetría. Respeta el cuero cabelludo y los grandes pliegues cutáneos. Morfológicamente, la dermatosis consiste en nódulos y manchas. Los nódulos son muy variables en su forma, tamaño y número (según la etapa de evolución en que se encuentren) pero tienden a crecer, a confluir y a veces a ulcerarse. Presentan una superficie lisa y brillante, de color cobrizo o igual al resto de la piel, y una consistencia firme. Al reabsor~ 9 �La \ "onnt> )' Gonzált>z Ben11vidt>s E¡>idemiolo~ía de 1a Lep,·a Hospital l'nivt>rsit11rio "Dr. ,J. K GouzáJ<"¡;" -- -- --- -- --- -- --- -- - berse dejan cicatrices deprimidas. Las manchas preceden o aparecen al mismo tiempo que los nódulos. Son eritematosas, infiltradas, de forma. tamaño y número variables. Según Souza Lima y Souza Campos. citados por la Dra. O. Rodríguez (28): "En las lesiones eritematopigmentadas anulares, que son muchas veces la objetivización clínica inicial de la forma lepromatosa, llama la atención el hecho de ser el círculo interno del anillo neto, perfecto. como trazado con compás, contrastando con el externo, que limita con la piel sana, que es difuso perdiéndose insensiblemente en la piel circunvecina". En las porciones de la piel que han sido invadidas, las glándulas su, doríparas son destruidas, así como los follculos pilosos, resultando en anhidrosis, descamación y alopecia parcial en esas zonas. Se encuentran frecuentt>mente, infiltración y nódulos en las mucosas bucofaríngeas, laringeas. Y particularmente, de manera precoz, en la mucosa nasal, con rinitis primeramente congestiva y Juego atrófica. Las lesiones nasales invaden y destruyen la porción cartilaginosa del tabique, respetando siempre la porción ósea. Lesiones oculares ( como la episcleritis localizada, la queratitis infiltrativa difusa, etc.) son manifestaciones de etapas moderadamente avanzadas de la enfermedad; pueden producir la ceguera por la destrucción del segmento anterior del ojo con cicatrización fibrosa progresiva. Hay una invasión insidiosa, simétrica, de los nervios periféricos, siendo los más comúnmente afectados los cubitales, cíático-poplfteo externos y los auriculares. Como resultado de esta invasión, los troncos nerviosos quedan engrosados, se presentan disestesi-as y más tarde anestesias y trastornos tróficos en los territorios correspondientes a su distribución; estos sin tomas pueden ser las primeras anormalidades que nota el paciente. A medida que progresa el proceso patológico, son invadidos los ganglios, el bazo (con esplenomegalia), el aparato digestivo {provocándose ocasionalmente síndromes disentéricos). los testículos, el hígado, las suprarrenales. y excepcionalmente el pulmón o los ovarios. Cuando se presenta la orquiepididimitis antes de la pubertad, no se desarrollan los caracteres sexuales secundarios; cuando se presenta después, produce impotencia, esterilidad y ginecomastia. Debido a la prolongada evolución de esta infección, se desarrolla frecuentemente amiloidosis renal o hepática, secundaria. El curso tórpido de la lepromatosis nodular está puntualizado por episodios de agudización a los que se ha denominado "reacción leprosa". Estos episodios son desencadenados por cualquier factor que disminuya la resistencia o las defensas del enfermo, o que .,active los gérmenes. Pueden instalarse súbitamente o ser precedidos de un periodo prodrómico. Se caracterizan por síntomas generales moderadamente severos, activación de las lesiones existentes {cutáneas, nerviosas, oculares, mucosas. viscerales, etc.), y por la aparición de manifestaciones cutáneas nuevas; que presentan dos formas clínicas: el eritema polimorfo y el eritema nudoso leproso. El eritema polimorfo constituye, a veces, la primera manifestación de esta enfermedad; aparece simétricamente por brotes en la cara y las super- - - - --- - - - - - - - - - - - - - - - -- -- -- ficies de extensión de los miem_bros, en forma de manchas aplanadas o papulosas. de aspecto numular, de color rojo yivo en la periferia y rojo violáceo en el centro y con dolor o ardor local. Las lesiones duran de dos a cuatro semanas y son resolutivas. El eritema nudoso leproso tiene la misma topografia que el anterior Y consiste en pequeñas nudosidades dolorosas, de color rojo violáceo que también son resolutivas, pero los brotes sucesivos pueden persistir durante semanas o meses. En general se considera que la reacción leprosa es " un signo grave de que avanza la enfermedad" {Dra. O. Rodríguez). Sin embargo, el eritema nodoso, visto con frecuencia durante el tratamiento sulfónico, es considerado por Erickson y otros {citados por Doull), como signo favorable, porque represPnta cierto grado de sensibilización. En la forma difusa del tipo lepromatoso de la Enfermedad de Hansen, descrito por Lucio y Alvarado en 1852 (14), hay una infiltración difusa, de todas las capas de la piel, generalizada en todo el cuerpo, que da {como dice Escalona) un "aspecto mixedematoide" al paciente. con caída de las cejas, las pestañas, la barba y finalmente del vello corporal, y con anhidrosis generalizada asf como adormecimiento de las manos y de los pies. Aparecen telangiectasias en la cara y en los pabellones auriculares; la rinitis y la ronquera son precoces. Evoluciona con síntomas generales, trastornos digestivos, respiratorios, cardiovasculares y crecimiento del hígado y del bazo. Los ojos quedan indemnes y han sido descritos como "ojos de niño" (Dra. O. Rodríguez) (28). A los dos o tres años de evolución, esta forma sufre una agudización peculiar con la aparición, por brotes, de manchas irregulares de tamaño variable. Inicialmente, son de color rojo escarlata, luego se obscurecen formando una escara de color café o ceniciento que al desprenderse dt>ja una cicatriz. Esta reacción, llamada "Fenómeno de Lucio" por Latapf, citado por Escalona (14), resulta de una angeftis necrosante aguda, difusa. cuya patogenia está poco dilucidada. La lepromatosls difusa es común en ciertas partes de México; algunos autores han sugerido que es de origen oriental (13). Como hemos visto, las dos formas del tipo Jepromatoso tienen abundantes bacilos en la mucosa nasal y en las lesiones cutáneas, dan un alto porcentaje de reacciones serológicas positivas "falsas" y reacción negativa a la lepromina {cuatro o seis horas después de la inyección de la lepromina en los enfermos con la forma difusa, se pueden observar lesiones semejantes a las del fenómeno de Lucio: esta respuesta se llama reacción de Medina): la velocidad de sedimentación globular es elevada. Estas anormalidades son generalmente más acentuadas en la lepromatosis difusa. Histopatológicamente el tipo lepromatoso está caracterizado por la presencia de las células de Virchow, llenas de bacilos. En la forma nodular, el epitelio está adelgazado y har nódulos de infiltración, mientras que en la difusa la infiltración es generalizada. La angeítis necrosante que SI' presenta en esta ú ltima, es un proceso inflamatorio no especifico. Estas dos formas son malignas y se agravan progresivamente. La nodular tiene una evolución de aproximadamente quince años, y el paciente generalmente muere por una infección intercurrente. La difusa es la más grave, llevando a la muerte al enfermo en unos seis a ocho años. El tipo benigno de la enfermedad es la Lepra Tuberculoide. Se desarrolla en personas resistentes con sensibilización específica, tiende a la 11 �Hospital Lniversita1·io "Dr. J. E. Gonzá]ez" Epidemiología. de la Lepra curación espontánea, y en la mayoría de los casos no es transmisible. Invade sólo la piel y los nervios periféricos. Histopatológicamente, sus lesiones se asemejan mucho a las de la Tuberculosis, y de ahí se deriva su nombre. Este tipo se divide en las formas fija y reaccionar. Los "Casos Indeterminados", por su parte, son inestables. Se presentan haya o no resistencia natural en la persona y pueda ésta o no desarrollar sensibilización específica. Representan un estado transitorio que puede evolucionar hacia cualquiera de los dos tipos polares o al grupo dimorfo. Durante este estado, únicamente la piel y los nervios periféricos son invadidos. -------------------- En la forma fija, las manifestaciones cutáneas son asimétricas. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero tienen predilección por la cara, las regiones glúteas (especialmente en los niños) y las extremidades. Su morfología es peculiar, estando constituida por "manchas" y "nódulos". Las manchas pueden ser simplemente eritematosas planas, de tamaño variable, pero más comúnmente presentan bordes infiltrados, activos, elevados, descamativos o lisos, brillantes, rojizos, bien limitados por fuera Y esfumándose hacia la zona central, que tiende a ser hipocrómica. Los bordes pueden estar interrumpidos en una parte de su contorno. Estas lesiones son de forma, tamaño y número muy varial>les; evolucionan lentamente a partir de la actividad de sus bordes. luego involucionan espontánea pero muy lentamente, dejando una zona atrófica e hipocrómica. Los nódulos, cuando se presentan (propios de la infancia), son de tamaño variable, localizados, de escaso número, y desaparecen espontáneamente. En el sitio de las lesiones hay alopecia, anhidrosis y trastornos de la sensibilidad (parestesias primero, después anestesia térmica y táctil). Los nervios más frecuentemente invadidos, son los del plexo cervical superficial, el ciático-poplíteo externo, radial, cubital y mediano. Se engruesan irregularmente fo1·mando múltiples nódulos, algunos de los cuales pueden ulcerarse. A consecuencia de las lesiones nerviosas, se desarrollan trastornos tróficos, disestesias, parálisis y atrofia muscular en las zonas correspondientes al territorio inervado por el tronco lesionado. La neuritis es rara en los niños. En la forma reaccional, las manifestaciones cutáneas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, y tienden a ser asimétricas y más diseminadas que en la forma anterior. Están constituidas por "lesiones nodoedematosas múltiples", de forma y tamaño muy variables, de color rojo obscuro, elevadas. acuosas, de superficie lisa y brillante, que pueden ulcerarse si la r eacción es muy intensa, y tienden a involucionar lentamente, dejando un área atrófica y anestésica, donde a veces aparecen telangiectasias. Esta forma aparece súbitamente en tuberculoides fijos o en casos indeterminados, con lesiones previas o sin ellas, y a menudo con fiebre. La n euritis es severa y mutilante. La \Toll1.le y Gonzáler.i; Beuavides Las manifestaciones cutáneas aparecen en cualquier parte del cuerpo, tendiendo a la asimetría. y están constituidas por manchas eritematosas o hipocrómicas, de forma, número y tamaño variables, de superficie lisa, y de limites más o menos esfumados. Siempre son disestésicas. La anhi-drosis Y la alopecia de las lesiones es frecuente. Los nervios periféricos que a menudo sufren invasión, son los del plexo braquial ( especialmente el cubital), los del plexo superficial del cuello (auricular), el supraorbitario, Y las ramas del ciático. La neuritis empieza insidiosamente en las porciones distales de los miembros, con parestesias, luego hiperestesias ( a veces muy severas) y por último anestesia, y en los nervios afectados se encuentran engrosamientos uniformes o fusiformes con dolor a la presión. Como las neuritis arriba mencionadas, ésta trae como consecuencia trastornos tróficos, disestesias, parálisis, at rofia muscular, etc. Bacterioscópicamente, en este grupo no hay bacilos en la mucosa nasal, pero se pueden encontrar escasos bacilos en las lesiones. Histopatológicamente, las lesiones tienen una estructura inflamatoria simple. La reacción a la lepromina puede ser positiva o negativa; la velocidad de sedimentación globular es baja y las reacciones serológicas son negativas. Este grupo debe ser vigilado estrechamente, porque puede progresar , hacia el tipo lepromatoso o al grupo dimorfo, pudiendo asimismo deteners& su evolución, o bien llevarlo a convertirse en tuberculoide. Los "Casos Dimorfos" representan estados reaccionales, que pueden -sobrevenir en la evolución de los casos indeterminados hacia alguno de los dos tipos polares L o T. Por lo tanto, se desarrollan en personas infectadas donde el balance entre el germen invasor y la resistencia y sensibilización específica del organismo está casi igualado, pero es dinámico e inestable. Si en el curso de la transición de un caso indeterminado hacia uno de los tipos polares L o T, sobreviene un estado reacciona!, en plena etapa "extrapolar", las manifestaciones c.linicas son exuberantes y tienen, simultáneamente, caracteres de toda la gama de lesiones reaccionales posibles. Así que clínicamente, según Fernández, citado por Escalona (14), estos ca3os presentan aspectos lepromatosos y tuberculoides. En la forma fija, no se encuentran bacilos en la mucosa nasal ni en las lesiones cutáneas, mientras que frecuentemente hay bacilos en las lesiones de la forma reaccionar. Histopatológicamente, este tipo se caracteriza por la presencia de nódulos formados por una célula gigante, células epiteloides y linfocitos; además, en la forma reacciona!, hay focos de degeneración y necrosis fibrinoide. La leprominorreacción es positiva a las 4 8 horas (reacción de Fernández) y a las tres semanas (reacción de Mitsuda). La primera puede ser negativa en la forma reaccional. Las reacciones serológicas, luéticas, son negativas en ambas formas; la sedimentación globular está ligeramente elevada en la forma reacciona! y normal en la fija. Aunque el pronóstico de este tipo es benigno, la neuritis puede dejar como secuela incapacidades severas. Este grupo puede seguir su evolución hasta convertirse en el tipo lepromatoso o el tul>erculoide, o bien regresar al g rupo indeterminado o Permanecer en el grupo dimorfo, dependiendo del balance en la lucha entre el bacilo invasor y el organismo invadido. ]2 13 Hay abundantes bacilos en la mucosa nasal y en las lesiones, las reacciones serológicas pueden ser positivas, la velocidad de sedimentación globular está acelerada, y la leprominorreacción es negativa. Histopatológicamente, se encuentra una estructura compleja con infiltración Y folículos tuberculoides, alternando con zonas de carácter lepromatoso con las típicas células de Virchow. �La Vonne y Gon.zález Benavides Epidemiologfa de la Lepra Hospital Universitario "Dr. J. E. Gon.zález" Con esta dilucidación de los cuadros que corresponden a los tipos polares (L o T) y a los dos grupos (I o D) que constituyen la clasificación actual de la Enfermedad de Hansen, quedan bien asentadas las relaciones de los mismos, y aclarados muchos de los conceptos antes confusos y equívocos. Los Tipos son estables y nunca sufren mutaciones, mientras quelos Grupos son inestables y propensos a evolucionar hacia uno u otro tipo, o a cambiar de Grupo, según el terreno inmunológico que se les presente. Capítulo IV. PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNOSTICO. El inmediato consiste en la exploración de la sensibilidad a nivel delas lesiones cutáneas, que es de particular importancia. Para examinar la sensibilidad táctil se emplea un algodón, para la dolorosa una aguja deinyectar, y para la térmica dos tubos de ensayo que contengan agua, a 150 c. la del uno, y de 450 c. a 50º c. la del otro. Tal estudio debe ser comparativo con zonas de piel sana, y nunca agresivo. Hay que estar seguro de que el paciente no vea, y exigirle que dé respuestas sencillas, como: "me tocó, me picó, caliente, frío", etc. En los niños, la exploración arriba descrita es de poca utilidad; en ellos se puede emplear la prueba de la histamina. Para ésta se pone una gota de fosfato o de clorhidrato de histamina al 1 : 1000, sobre la piel, y al través de dicha gota se pica la piel con una aguja fina. La respuesta normal consiste en la aparición de eritema circunscrito, de 20 a 40 segundos después, seguido en uno o dos minutos por eritema secundario circundante, más extenso; a los dos o tres minutos queda una roncha anémica que desaparece a los cinco o seis minutos. Al nivel de las lesiones, como está interrumpido el arco reflejo vasomotor, no se forma el eritema reflejo secundHiO. Otra prueba que depende de la integridad de un arco reflejo, es la de la policarpina. Para esta prueba, se inyecta intradérmicamente0.1 ó 0.2 c. c. de nitrato o clorhidrato de policarpina al 0.5 ó 1 por ciento. Si el arco reflejo sudomotor es normal, se produce una secreción sudoral a los dos minutos, la cual se pone de manifiesto haciendo pinceladas con yodo y Juego espolvoreando con almidón, pero si dicho arco está interrumpido, es evidente que no habrá tal sudoración. Por otra parte, aunque inútil para el diagnóstico, la leprominorreacción, o reacción de Mitsuda, es la más usual para establecer el pronóstico Y el tipo o grupo al cual pertenece un caso dado. Para esta prueba hay tres clases de lepromina: la lepromina integral hecha de lepromas hervidos Y triturados, la lepromina bacilar pura consistente de bacilos muertos al 1 : 2000, y la lepromina protéica purificada que es un extracto de bacilos Y no da la reacción tardía. La más empleada en la práctica es la primera. Se inyecta 0.1 c. c. de lepromina, intradérmicamente, en la cara anterior del antebrazo y se hace la lectura a las 4 8 horas y a las tres semanas. En la primera lectura se considera que la reacción llamada temprana o de 14 Fernández es positiva, si se forma un área eritematosa infiltrada de más de diez milímetros de diámetro; la segunda, denominada reacción tardía o de Mitsuda, es positiva cuando se ha producido un nódulo de cinco milímetros o más de diámetro. Casi siempre concuerdan los resultados de .ambas. Como ya se ha mencionado, en la Iepromatosis difusa puede presentarse una reacción a las cuatro o seis horas, que recuerda la angeítis necrosante, llamada reacción de Medina. La leprominorreacción positiva traduce un estado de resistencia in~unológica . o . sensibilización. Por lo tanto, se encuentra positiva en el tipo tuberculo1de de la enfermedad (con excepción del periodo inicial de su forma reacciona\) en los casos indeterminados que tienen resistencia y en los sujetos que han tenido la lepra infección sin desarrollar la enfermedad. Es negativa en el tipo lepromatoso, en los grupos dimorfos, y en los casos indeterminados sin resistencia. Las personas que nunca han sido expuestas a la infección, al contrario de lo que se podía esperar, freeuentemente dan una reacción de Mitsuda positiva. Los resultados de las investigaciones de la concordancia entre las reacciones frente a la lepromina y a la tuberculina en las zonas exentas de lepra, o con una incidencia muy l>aja de la misma, han comprobado <iue hay una estrecha relación inmunológica, no bien aclarada entre las ~os infecciones: o sea, una leprominorreacción positiva puede 'ocurrir en la ~usencia de una infección con el Mycobacterium Leprae, por primoinfección tuberculosa. De estas conclusiones han salido nuevas esperanzas para un método profiláctico contra la lepra por medio de la vacunación co~ B.C.G. Claro está que ello no evitará la enfermedad (como tampoco evita la tuberculosis), pero puede influir en favor del desarrollo de su tipo benigno, Y aminorar su incidencia, a la larga, por medio de una disminución en el número de casos infectantes. . Fernández, en 1955, según cita Kinner Brown (5), reportó sus observac10nes sobre un periodo de diez y seis años en ochenta y tres niños contactos de casos lepromatosos. De estos niños, 28 fueron vacunados al nacer, con B.C.G., resultando todos tuberculinopositivos y 26 mitsudapositivos 24 de ellos inmediatamente y 2 a los siete años; de los 56 no vacunados: 32 eran tuberculinopositivos y 30 de éstos eran mitsudapositivos; de los 23 restantes, tuberculinonegativos, 9 eran mitsudapositivos. De los 65 niños mitsudapositivos ( con la reacción natural o artificialmente inducida) 25 se enfermaron, o sea el 38 % , pero todos con el tipo tuberculoide de la enfermedad. De los otros 18, mitsudanegativos, 7, ó sea el 39%, desarrollaron el padecimiento: cinco presentaron el tipo lepromatoso y dos el tipo tuberculoide. Estos resultados parecen justificar la aseveración de Fernández, de que una positividad de reacción frente a la lepromina, sea como fuere provocada, pone al organismo en capacidad de resistir mejor la infección. Sin e mbargo, todavía faltan muchos trabajos de investigación sobre esta importante posibilidad de profilaxis, para poder asentar conclusiones precisas al respecto. Otra valiosa prueba para el diagnóstico, y para medir la eficacia de los recursos terapéuticos, es la baciloscopia. La búsqueda de los bacilos se l!.ace en diversos productos, como los obtenidos por raspado de la mucosa del tabique nasal (nunca de las secreciones nasales), o por punción 15 �La Yonne )' Gonz:Hl"z Bena,•ir\es 1'~pi<lemiología de la Lepra Hospital t·niversita••io "1)1•. ,J. E. Gon:r..ález" y aspiración de ganglios regionales, o bien por el raspado de los bordes de una incisión (de 4 ó 5 mm. de longilud por 2 ó 3 mm. de profundidad) hecha en uua de las lesiones cutáneas. El material obtenido se extiende sobre un portaobjetos, se flamea y se tiñe con Ziebl-Nielsen. Cuando es correctamente practicada. el valor de esta prueba es apreciable. pero debe tenerse siempre en mente que hay numerosos bacilos saprófitos acidoal• coholresistentes en las secreciones nasales. en el esmegma. alrededor de las uñas en la superficie cutánea, etc., que pueden dar Jugar a confusiones. En la química sanguínea de la mayoría de los casos de tipo lepromatoso, se encuentra una inversión de la relación Albúmina Globulina. debida a una hiperglobulinemia. La anormalidad en la proteínas séricas, es probablemente la base para la positividad de las reacciones de la floculación de cefalina-colesterol y de turbidez del timol. Además, explica las positivas "falsas biológicas" en las reacciones serólogicas para la sífilis, que se ven con variable frecuencia según la reacción empleada. En un estudio reciente, en 224 muestras de suero de pacientes lepromatosos, se encontró que 65 % daban la reacción de Kolmer positiva. 55 % Kahn positiva, 45 % Y.D.R.L. positiva, y únicamente el 10 % dieron resultados positivos a la prueba T. P. I., de inmobilización del Treponema Pallidum ( 39). Estas reacciones positivas "falsas", en los enfermos del tipo lepromatoso. dan origen, no pocas veces, a errores de diagnóslico, y por consiguiente, a imperdonables atrasos en la iniciación del tratamiento apropiado, o inclusive a la pérdida del enfermo. Más de la mitad de los enfermos ingresados a Carville, EE. UU.. habían sido víctimas de tal error antes de dicha admisión ( 39). No hay pues reacción serológica especifica para la Lepra. Otros hallazgos, en la sangre de los pacientes lepromatosos, son: una anemia moderada, indice de sedimentación globular elevado, y ocasi:malmente eosinofilia, calcio sérico y colesterol disminuidos, etc. ( 29). El método que es indispensable para afirmar categóricamente el diagnóstico de tipo o de grupo, es el estudio histopatológico. También es útil para valorar el curso terapéutico. Se hace el estudio en piezas de biopsia, tomadas al nivel de las lesiones cutáneas ("manchas", nódulos, infiltraciones, úlceras, etc.), recomendándose que las tomas de piel sean de suficiente profundidad para incluir algo de tejido celular subcutáneo. Según los hallazgos, se hace la clasificación como ya se ha mencionado: presencia de células espumosas o vacuoladas de Virchow con abundantes bacilos, indicará tipo lepromatoso; folículos tuberculoides con células gigantes semejantes a las células de Langhans, y ausencia de bacilos, indicarán el tipo tuberculoide; una estructura inflamatoria simple con escasez o ausencia de bacilos, señalará el grupo indeterminado; y por último. una estructura compleja con células de Virchow, folículos tuberculoides y abundantes bacilos, determinará el grupo dimorfo. De primens1ma importancia en el establecimiento del diaguóstico de un cuadro patológico, es que éntre en las posibilidades que considera el clínico en la elaboración de sns diagnósticos diferenciales. En toda zona endémica, cada médico debe tener siempre en mente la posibilidad de encontrarse con nn caso de Lepra en sus primeras etapas. Es de poco mérit<> reconocer un caso ( clásico en los libros de texto) que tiene cinco, diez o 16 más años de evolución. ya con deformidades irreversibles. del profesionista de la medicina es conservar la salud del rarlo ~orno una entidad útil y productiva a la sociedad, comunldad: fines ol:ttenibles del todo únicamente con el 1>rano Y el manejo adecuado de cada caso. cuando el deber paciente. restauy proteger a la diagnóstico tem- Como Ya se ha mencionado. uno de los errores más comunes es la confusión de las formas incipientc-s del tipo lepromatoso de la Enfermedad de Hansen, con la sífilis. No debe confundir la forma nodular de la tepromat{)sis con la dPrma1itis solar. ya que esta ·última es intensamente pruriginosa y relacionad; con la exposición a los rayos solares. A primera vista. la lepromatosis difusa puede ser confundida con la pelada universal. el mixedema, o con la fase nefrótica de una nefropalía. y en su fase de agudización. con algún otro cuadro de vascularitis. Todas estas confusiones. sin embargo. se desvanecerán rápidamente con el estudio es<'rupuloso de cada <'aso. Las epidcrmofitosis, la I uberculosis luposa de tipo plano. las eczemátides, las 1>intides, las placas de sarcoidosis, el nevus acrómico. el vitíligo, el pinto tardío. et~., se distinguen de las lesiones de tipo tuberculoide, o del grupo indetermmado, por sus caracteres específicos, y principalmente porque nunca presentan disestesias. En algunos casos se han visto confundirse las neuritis hansenianas con las neuritis tóxicas o traumátkas, y en literatura se han reportado errores de diagnóstico debidos a confusión con siringomielia, neurofibromatosis ttifusa ( 31), leismaniasis americana <10), etc. En fin, en relación con la determinación del diagnóstico de este mal. es menester recalcar que jamás deberá olvidarse que, si es forzoso poder reconocer todo caso de la enfermedad de Hansen. es imprescindible tener siempre presente que los que padecen este mal son enfermos hipersensibles, fácilmente estropeables desde los puntos de vista psíquico y moral. Y que el éxito en su manejo depende de la utilización ingeniosa de todo el arle presuasivo de la Medicina en armonía con su ciencia. Capítulo V. 'l'RATA)URNTO. En el tratamiento medicamentoso de la Lepra se ha empleado un sinnúmero de drogas, entre otras los derivados del aceite de Chaulmoogra que fueron considerados durante largo tiempo como específicos. pero qu; constituían en triste realidad la perpetuación del "fraude mayor de )os siglos", como dice Latapi. citado 11or la Dra. O. Rodríguez (28). La era de los triunfos en la t erapéutica de este rebelde padecimiento fue inaugurada en 1941, por Faget y colaboradores, con el ensayo de 1~ promina, derivada ele la diamino-difenil sulfona, en el tratamiento de Ja Lepra Humana. La diamino-difenil sulfona fue sintetizada en 1908 por 17 �Hospital l'niversitario "Dr. J. E. Gon7.ále,,;" Fromm y V.'hitman. pero permaneció en el claustro del laboratorio hasta 1937. cuando Buttle investigó su acción antiestreptocócica en ratones. Para suprimir la infección en los animales, era altamente eficaz, y desde entonces ha sido empleada contra la mastitis estreptocócica bovina, pero administrada en dosis comparal>les a las de las sulfonamidas, en los seres humanos, resultó excesivamenle tóxica. Por e/lo fue descartada de la terapéutica médica, y varios investigadores empezaron a sintetizar sus derivados en la búsqueda de productos menos tóxicos. Los primeros que fueron investigados. el Sulfetrone y el Promin, demostraron actividad antituberculosa "in vitro" y en los animales, y aunque su eficacia en la clinica resultó desalentadora, su acción contra el .Mycobacterium Tuberculosis llevó a la investigación de sus efectos sobre el germen que tanto se le parece, el Mycobacterium Leprae, y a la prueba clínica arrib:> mencionada. Desde que Faget y colaboradores publicaron sus primeros resultados, tan dramáticos. en 1943, el uso de las sulfonas se ha difundido a todo el mundo. Los investigadores en este terreno emplearon primero únicamente los -derivados de la sulfona madre, por el temor a la alta toxicidad de ésta. Pero la necesidad de hallar una sustancia tan efectiva como los derivados -de la diamino-difenil sulfona en el tratamiento de la enfermedad de Hansen, y a su vez lo suficientemente barata para permitir su administración a cientos de millares de enfermos desamparados, en la India y en Africa, incitó a varios Investigadores en estos países, a ensayar nuevamente las posibilidades de utilizar la sulfona madre, por vía parenteral en 1946, y por vía oral en 1948. Los resultados comprobaron que por fin había un medicamento efectivo en dosis pequeñas, de muy poca toxicidad, disponible para el tratamiento de todos los enfermos, aun en las comunidades más pobres y más atrasadas del mundo. La sulfona madre y sus derivados, que actúan a través de la liberación de ésta en el organismo, poseen grupos amínicos libres que les confieren una "actividad antioxidante directa, primaria", como dice Bergel ( 3), por medio de la cual estabilizan el metabolismo de los tejidos grasos del paciente. No son "bactericidas, bacterioHticas, ni bacteriostáticas, sino antioxidantes, antipolimerizantes, anticopolimerizantes y anticeroideos", según el mismo Bergel ( 3), acciones que permiten que tras su prolongada y constante administración se modifique el factor terreno. En la actualidad, la D.D.S. diamino-difenil sulfona ( 2, 27 34), es la más usada de las sulfonas. Puede ser administrada por vía oral o parenteral, pero la iniciación del tratamiento por cualquier vía debe ser siempre paulatina, tardando dos o tres meses para llegar a la dosis deseada en cada caso. La dosis de D.D.S. recomendada para un adulto, por los diversos autores, varía entre 300 y 800 miligramos por semana. La mayoría está de acuerdo en que cada caso amerita un manejo individual, Y en que no se debe administrar más de 800 miligramos por semana en los tratamientos prolongados (todos deben serlo) porque las dosis mayores no aceleran el proceso de mejoría en ningún aspecto, y en cambio pueden inclusive ser perjudiciales. por provocar fenómenos tóxicos, pues la D.D.S. .se absorbe casi completamente en el tracto digestivo y se excreta sólo lentamente por el riñón. La tendencia actual de la sulfonoterapia se inclina 18 J<;pidt•1niología dt> l.1 Lepra -- - -- - - - 14, Yonnt> y Gonzált•z Benavidc-s - -- - - -- - -~- - - - - - - - -- - con progresiva persistencia al empleo de dosis cada vez menores, con la observación de que los resultados terapéuticos siguen siendo iguales y las complicaciones tóxicas prácticamente desaparecen. m En lo~ casos_ incipientes, la mejorla clínica y bacteriológica es relativae~te rápida Y simultánea. En los casos lepromatosos avanzados. el curso climco sufre una mejorla notable mucho antes de que se pueda comprobar un~. respuesta bacteriológica al tratamiento, debido al particular modo de :~cwn _de las sulfonas. Esto presenta el peligroso inconveniente de que ~é~ic?, o el pacie~te m_ismo, basándose en los resultados clínicos, dejen de msiShr en la contmuac1ón del medicamento, exponiendo a los contactos :- un caso todavía infectante. Y al paciente a una recaída inmediab El iempo que debe durar la administración de las sulfonas no ha sido' ~cl~r~do todavía,_ especialmente para la lepromatosis avanzada. En la actuah~ad se considera que en estos casos es imprescindible continuar el tratamiento duran~e 3 a 5 años por lo menos; se recomienda que después de que haya habido una baciloscopía negativa, por un período de seis meses c~nsecutivos, la dosis sea reducida al tercio y continuada durante un tiempo indefinido para evitar una posible recaída ( 25). ~a manifestación tóxica más frecuente es la anemia, la cual obedece vanas causas, siendo su grado muy variable pero estrechamente relacionado al estado nutricional del paciente y a su sensibilidad frente a la droga. . Generalmente hay una disminución en el número de glól>ulos rojos Y de ci~ras de hemoglohina, al principio del tratamiento, disminución que se corrige espontáneamente o cede con rapidez al administrar sulfato ferroso Y ex~racto de _levadura. Esta anemia es debida al bloqueo parcial d~ 1_a absorción del hierro en el tracto gastrointestinal por la sulfona admimstrada por vía oral. Ocasionalmente, las sulfonas producen anemia po~ hemólisis, _inclusive pueden desencadenar crisis hemolíticas que requieren tratamiento con transfusiones. Los pacientes con daño renal están P~rticularmente predispuestos a desarrollar anemia. Algunos autores recomiendan el uso de la vitamina Bl2 para tratar la anemia que se presenta durante la reacción leprosa. ª. ~as otras manifestaciones tóxicas que han sido reportadas. son: leucope~ia, _d~rmatitis alérgica, cefaleas. náuseas y vómitos, hepatitis tóxica con ictericia, Y ocasionalmente psicosis violenta con intentos de suicidio. No ~e han reportado estas dos últimas manifestaciones cuando la administración de la droga ha sido parenteral. Además se ha reportado un "síndrome mononucleósico" que en ocasiones ha sido mortal (22). Cuando el enfermo sufre alguna de las complicaciones citadas en el Párrafo anterior, es preciso suspender la sulfona para intentar la dt>sensibilización, con objeto de continuar el tratamiento después de un período de descanso. La reacción leprosa del tipo del eritema nocloso, ocurre con frecuencia durante la administración de las st1lfonas. Usualmente desaparece con un~ ~educci~n en la dosis del medicamento, reposo, ácido acetilsalicílico antihistamímcos, antibióticos y vitaminoterapia. pero ocasionalmente el es~ tado reacciona) obliga a suspender la sulfona y a tomar medidas adicio- 19 �Epidemiología de la Lepra La 'Tonne y González Bena,ides Hospital l'niversitario "J)r. J. E. González" ---------------- nales para mejorar la condición general del paciente. Las lesiones inflamatorias oculares requieren atención inmediata, con la inyección subconjuntival de cortisona o hidrocortisona asociada a la aplicación de gotas oftálmicas de hidrocortisona y atropina, porque abandonadas a su curso llevan a la ceguera a pesar de la sulfonoterapia ( 4, 9). que i~d~can que la SU 1906 (Difeniltiourea) está proporcionando respuestas chmcas a su administración comparables a las obtenidas con la sulfonoterapia. La SU 1906 es menos tóxica que la D.D.S. y produce un estado de bienestar mental en el paciente, pero es relativamente más cara. Se han obtenido buenos resultados con su empleo en los casos que presentan fenómenos tóxicos o de hipersensibilidad a las sulfonas, o que no mejoran con ellas ( 11). Además, algunos investigadores en Africa están experimentando con un nuevo grupo de compuestos muy prometedores (20). Aunque muchos autores recomiendan la administración sistemática de H. A. C. T. o Corticoesteroides, para el control de la reacción leprosa. su empleo debe ser proscrito, excepto en muy raras ocasiones, porque su uso prolongado tiene en sí serios inconvenientes, y frecuentemente su suspensión desencadena estados reaccionales sumamente refractarios y peligrosos. Para tratar las amiotrofias, especialmente de las manos, algunos autores reportan b-uenos resultad::is después de la inyección intramuscular de vitamina E (dosis de 30 a 300 miligramos por semana durante 5 a 18 semanas) con la restauración del volumen, tono, y capacidad funcional. del músculo inyectado (12, 30). Hay varios reportes favorables sobre el uso de inyecciones intraneurales de hialuronidasa, para tratar la neuritis lepromatosa, o sea, para detener la invasión a los nervios y controlar los dolores neuríticos ( 1 7. 3 7). Cuando los dolores neuriticos están asociados a un estado reacciona!, se ha recomendado la administración de Diamox, que en un breve ensayo ha dado resultados muy alentadores ( 38). ~i~ embargo, la Quimioterapia, la Fisioterapia y la Cirugía, constituyen_ umcamente una parte del manejo adecuado de un hanseniano, porque deb1do a los problemas particulares de tipo social y psicológico que acompañan a este padecimiento, la Psicoterapia resulta imprescindible. El trato natural ayuda a convencer al paciente que la enfermedad no es terrible ni extraordinaria, que es simplemente una enfermedád más, y que todas las personas que la padecen, naturalmente deben acudir a un médicto para su tratamiento y curación. Es importante lograr la confianza del enfermo, para convencerle de que su mal es curable y asegurar que vuelva para seguir el tratamiento; debe asimismo inspirársele fe, ánimo y perseverancia, porque su curación no va a ser cuestión de días ni semanas, sino de meses Y años. Pero la terapéutica es sumamente sencilla, y su duración no debe plantear ningún inconveniente. Además de animar al paciente el médico tiene la obligación de ayudarle, dentro de sus posibilidades, a' resolver sus problemas "extramédicos", más urgentes (1, 21). Por otra parte, de extraordinaria importancia para la restitución del enfermo a la capacidad de Íundonar como una entidad útil, social y ec::inómicamente, dentro de su comunidad, son los campos de la fisioterapia lY la cirugía reparadora. Aunque su aplicación al problema de la r ehabilitación de los hansenianos está apenas comenzado, hay un joven cirujano ortopédico, en la India, que ha devuelto cientos de personas, que antes estaban incapacitadas por sus deformidades. a su vida normal, con manos "n uevas" y un oficio aprendido en "Neeva Jeeve Nilyam", el Lugar de Nueva Vida (26, 35, 8). Por cuanto toca a México, los esfu erzos en este terreno de la lucha contra la enfermedad de Hansen son, en términos generales, todo lo intensos que la situación actual del problema permite. Latapí y sus colaboradores, en la ciudad de México, empezaron a usar las sulfonas desde diciembre de 1946 (28), por más que sólo hasta 1950 su empleo comenzara a reemplazar a los derivados del aceite de Chaulmoogra, Margarita de Jalisco, Plualvarina, etc., en el resto de la Repú l>lica ( 3 6). En la actualidad, la D.D.S. (Avlosulfon) es reconocido como la droga de elección para la casi totalidad de los casos. Hoy en día todas las deformidades son evitables con el tratamiento sulfónico y la educación de los pacientes con respecto a la necesidad inolvidable e imprescindible, de evitar conscientemente en todo momento los traumatismos y las quemaduras, que actuando sobre s us extremidades anestésicas provocarán las terribles mutilaciones. Para aquellos miles de infortunados que están ya incapacitados por sus deformidades, los nuevos horizontes de la cirugía reparadora y de la fisioterapia ofrecen ilimitadas esperanzas de rehabilitación, que les abrirá las puertas r ealmente a una nueva vida. Lo único que falta para llevar a cabo esta maravillosa ol>ra, son los centros adecuados y las personas entrenadas; pero esto ya es responsabilidad de cada comunidad en particular. Se cuenta con tres centros modernos especializados, que desarrollan un notable trabajo en el tratamiento integral de los hansenianos: el Centro Dermatológico "Dr. Pascua", en México, D. F., el Instituto Dermatológico de Jalisco, en Guadalajara, y el Centro Dermatológico, en Culiacán, Sin. Hay además una moderna leprosería, el Asilo "Pedro López", varios dispensarios en algunos Estados de la República, y la Asociación Mexicana de Acción contra la Lepra, A. C., una institución privada que, desde 1948 ha luchado constantemente y con fruto, contra el prejuicio y la apatía que cercan Y obstaculizan la solución de este problema, y ha contribuido materialmente a la asistencia de numeros::is pacientes y sus familias ( 1). Muchos investigadores, por lo demás, siguen ensayando nuevas drogas en la clínica, con el fin de encontrar algún medicamento más eficaz, de efectos más rápidos, que actúe directamente sobre el germen. Los resultados obtenidos con la estreptomicina, la isoniazida, el P.A.S., la tiosemicarbasona, etc., han sido más pobres que los obtenidos con las sulfonas, pero r eportes recientes sobre otras drogras son más alentadores, como los 20 \ ( Se terminará en el siguiente nlÍillero) 21 �Algunos comentarios sobre la Diabetes 11ellitus Dr. Ricardo Peña Garza* INTRODUCCION.-En los últimos años la Endocrinología General ha avanzado con pasos agigantados, debido al mejor conocimiento de la Fisiología General, de la Fisiología Endocrina en especial, química de las hormonas y otras de no menos importancia.. Estamos viviendo una época en la que el ejercicio de la medicina general casi es imposible y por lo tanto cada día es más difícil estaral tanto de la abrumadora bibliograña que nos llega de las diferentes especialidades, sobre todo de aquellas ramas grandes de la medicina moderna. Cada vez más se habla de la formación de sub-especialidades dentro de cada una de ellas; en Endocrinología por ejemplo: existen endocrinólogos dedicados única y exclusivamente a la· diabeto/ogía, otros dedican su atención fundamentalmente a la ginecología endócrina y podríamos citar varios ejemplos más. Durante los últimos 10 años y debido al mejor conocimiento dela fisiología endócrina, del metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas; la diabetología se ha perfeccionado en múltiplesaspectos. El ejercicio de esta "sub-especialidad" requiere innumerables· conceptos de medicina general, de fisiología endócrina y de bioquímica. En la actualidad el médico no debe conformarse con memorizar el nombre de 4 ó 5 o más insulinas, o el nombre de varias drogas hipoglucemiantes que estén de moda en el mercado y que son útiles para ba;ar la glucemia. Los diferentes capítulos que serán revisados en forma muy general en estas líneas son los siguientes: definición, etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. DEFINICION.-La diabetes mellitus es un padecimiento crónicoque cursa con disminución absoluta o relativa de la insulina endógena y con alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, proteico, Y de los lípidos ; las alteraciones quimicas más conocidas son las rela* Del se.vicio de Endocrinología del Hospital Universitario .. O,. José Eleuterio Gonzólez". 23 �Peña Garza Hospital Universitario "Dr. J. E. González" Comentarios sobl'e Diabetes cionadas con los hidratos de carbono manifestados por hiperglucemia, glucosuria y acetonuria en aquellos casos que cursen con descontrol importante. perfectamente bien existir una diabetes de varios años de evolución. De los tres síntomas anotados los más frecuentes son la poliuria y la polidipsia. Hace algunos años se pensaba que la única alteración que existía en la diabetes era la disminución de la insulina; sin embargo, estudios recientes han demostrado que en cierto número de casos hay insulina en cantidades normales, por eso es sumamente difícil pensar que se trate solamente de una alteración, y las investigaciones durante los últimos 8 a 10 años se han encaminado a buscar factores más íntimos que puedan tener alguna relación, tales como factores hipofisiarios, factores tiroideos, factores suprarrenales, hormonas sexuales, defectos de la utilización periférica de la glucosa, defectos en la utilización de la insulina, etc. En este momento se antoja recordar que hay varios padecimientos tales como diabetes insípida orgánica o psicógena, hiperparatiroidismo primario, aldosteronismo primario, glomerulonefritis crónica en fase terminal, que cursan habitualmente con poliuria y polidipsia; por lo tanto dicho conocimiento es importante para no tomar como una diabetes mellitus otras entidades clínicas que rvolucionan con los síntomas anotados. Es bien conocido el hecho de que la herencia y la obesidad tienen un papel muy importante en la etipatogenia de esta enfermedad; se -sabe perfectamente bien que el 70 a 75 por ciento de los pacientes diabéticos son o han sido obesos y que la b.erencia participa transmitiendo la enfermedad con carácter mendeliano recesivo en un buen número de enfermos. La glucemia en ayunas fluctúa entre 80 y 120 mgr. por ciento (Folin-wu); dicha oscilación es mantenida en la cifra mencionada merced a diversos mecanismos hormonales tales como : por un lado, insulina que motiva depresión de la glucemia y por el otro factores tales como dieta, hormona tiroidea, hormona somatotrófica, adrenalina, factor hiperglucemiante, insulinasas, glucocorticoides que motivan su ascenso. En la persona normal todos estos mecanismos están en perfecta armonía, pero cuando ésta se rompe aparecen gluce m ias ya sea por arriba o por debajo de 10 normal; de esta manera hay hiperglucemia en algunos pacientes acromegálicos; hiperglucemia en algunos pacientes con hipertiroidismo; hiperglucemia en enfermos con feocromocitoma; hiperglucemia en enfermos con Síndrome de Cushing o con aldosteronismo primario; lo contrario se observa en caso de hiperinsulinismo orgánico o funcional, Enfermedad de Addison, panhipopituitarismo y otros. De esta manera es conveniente anotar los síntomas que con más frecuencia se observan en nuestra práctica diaria. En primer lugar tendríamos la astenia y la baja de peso; estos dos síntomas, siempre que sean observados en un paciente obeso, justifican practicar una glucemia y una glucosuria; si la primera se encuentra por arriba de 120 mgr. por ciento y hay glucosuria positiva, debemos pensar que nuestro enfermo es diabético hasta no demostrar lo contrario. Con relativa frecuencia se observan artralgias y mialgias en pacientes de ambos sexos, de más de 40 años de edad y por añadidura obesos, conviene pensar que podemos estar frente a un paciente diabétieo. A menudo consultamos a una mujer que ha visitado varios médicos por manifestar prurito vulvar, en casos como éste estará también justificado el practicar los análisis arriba anotados, ya que esa mujer puede ser diabética. Creo que es de mucho interés el saber que cuando un enfnmo come bien y baja de peso, hay que tener en mente la posibilidad de que dicha persona puede padecer diabetes mellitus Q tirotoxicosis. DIA.GNOSTICO.-El diagnóstico de la diabetes mellitus se hará en forma segura mediante la determinación de la glucosa en sangre y en orina. El Dr. Joslin opina que toda glucemia en ayunas por arriba de 120 mgr. por ciento es anormal y deberá pensarse en que dicho paciente tenga diabetes mellitus hasta no demostrar lo contrario. En la práctica diaria se deberá tomar toda glucosuria como proveniente de un paciente con el padecimiento que nos ocupa. SINTOMATOLOGIA.-Siempre se ha hablado de la famosa triada sintomática y clásica de la diabetes mellitus, o sea poliuria, polidipsia y polifagia. Es lamentable escuchar en la actualidad de parte de algunos médicos el no pensar en diabetes mellitus si el paciente no manifiesta tal sintomatología; con mucha frecuencia el paciente no presenta la unión de estos tres síntomas y sin embargo, puede· Con cierta frecuencia el paciente deberá ser sometido a una curva de toleranc'ia de la glucosa durante 2 a 3 horas o simplemente a una glucemia en ayunas y post-prandial (2 horas), y si la glucemia postprandial está por arriba de 180 mgr. por ciento aunque la glucemia en ayunas haya sido normal es saludable tener presente que el enfermo manifiesta una diabetes mellitus asintomática o sub-clínica; es común que se trate de un obeso. En pocas ocasiones deberá uno recurrir a procedimientos más especializados, como la administración 24 25 �Hospital Universitario "Dt·. J. E. González" Comentarios sobre Diabetes de glucocorticoides o la dosificación de fósforo inorgamco y potasio al mismo tiempo que se cuantifica la glucemia en una curva de tolerancia. reúna conocimientos básicos sobre estos diferentes capítulos podrá tratar en forma conveniente a sus enfermos. COMPLICACIONES.-Las complicaciones de la diabetes mellitus son múltiples y diversas; existen algunas que son específicas de este padecimiento y otras que se observan en cualquier persona pero con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos. Las complicaciones más importantes son las de tipo vascular y las neurológicas, que pueden involucrar el sistema arterial en múltiples territorios y el sistema nervioso tanto de relación como autónomo; así tendríamos la nefropatía diabética, la arterioesclerosis obliterante, el infarto del miocardio, neuropatía diabética, etc. Un capítulo muy importante es el de ]as infecciones ya que el paciente diabético ofrece una menor resistencia a ellas. Así por ejemplo, se observan infecciones del aparato urinario como cistitis, pi"lonefritis, necrosis aguda de las papilas renales, y en otros sitios, tales como gangrena en extremidades inferiores, etc. Peña Garza A continuación se antojan las siguientes preguntas: ;. qmen será candidato a recibir única y exclusivamente como tratamiento régimen alimenticio '? ¿ Quién será candidato a recibir insulina '? ¿ Quifoes son candidatos a recibir carbutamidas, tolbutamidas, biguanidas, cloropropamidas, etc.! ¿ Quiénes son candidatos a recibir la asoriación de insulina y medicación oral? Lo que sí conviene asegurar de una buena vez, es que el régimen alimenticio adecuado está indicado en todos los enfermos y que el empleo de los otros recursos terapéuticos debe aplicarse a los pacientes que reúnan ciertas cualidades y de acuerdo con la experiencia prestada o propia del médico tratante. Existe otro tipo de complicaciones: el coma insulínico y el coma diabético. El coma diabético es de las complicaciones más temibles que pueden presentársele a un paciente diabético. Dicha manifestación habitualmente es debida a diversos factores como abandono del régimen y/o de la insulina e infecciones. Se comprende que cada complicación sería motivo de una publicación y por lo tanto no haremos hincapié en forma más precisa de cada una de ellas, por no tener este escrito tales fines. \ TR..ATAi\HENTO.-El tratamiento de la diabetes mellitus llena varios capítulos de la diabetología y será diferente en múltiples aspectos en la diabetes complicada o en la no complicada. Así se hablaría del tratamiento de la mujer embarazada diabética, del tratamiento de la diabetes y tirotoxicosis, del tratamiento de la diabetes que existe en itl acromegálico del tratamiento del adulto obeso y sin complicaciones, del diabético que ha tenido infartos, del tratamiento de los diabéticos con gangrena diabética, del tratamiento para el diabético que ha de ser intervenido quirúrgicamente, del tratamiento del coma diabético, etc., etc. Lo que sí podemos asegurar, es que cuando menos varios aspectos deberá uno f/enar frente al paciente con diabetes mellitus 1.-Régimen alimenticio, 2.-:Manejo de insulinas, 3.-Manejo de drogas hipoglucemiantes orales, 4.-Psicoterapia, 5.-Educación. El médico que 26 27 �, Resultados tempranos del tratamiento de tuberculosis en niños con cicloserina más hidracida · Dr. Dámaso Fernández Lira Dr. Héctor M. Rodríguez Dra. Esther González Cruz ' Objetivo: Tuvimos la oportunidad de administrar cicloserina e hidracida a :r5 niños con tuberculosis de diferentes formas clínicas, en partieular tratamos de estudiar el res;ultado de esta asoeiación h•rapéutica en mening-itis tuberculosa por varias razones: 1.-.A.ctualmente se acepta que la hidracida es la droga de elección en eJ. tratamiento de la meningitis tuberculosa. 2.-La dihi<l).·oestreptomicina no es el medieame11to ideal para aso<:iar la hidracida por su poca difusibilidad al líquido cefalorraquídeo. 3.-La administración de P AS frecuentemente presenta inconvenientes que impiden su administración a largo plazo, como son la facilidad de producir irritación gastrointestinal, las dificultades prácticas de su administraci{m por vía venosa, etc. Dados los estudios experimentales realizados con la cicloserina que nos muestran la alta difusibilidad al LCR, de 12.8 gammas por ml. según Epstein y colaboradores y de 8 a 10 gammas por ml. según los estudios de .A.nderson y colaboradores, que casi iguala a su concentración sangu;nea, así como también la facilidad de administra, ción en dos tomas diarias por vía oral, nos indujeron a llevar a cabo un estudio en casos de meningitis tuberculosa con este tratamiento. Al mismo tiempo estudiamos este tratamiento en el resto de las formas de tuberculosis que se presentaron en nuestro departamento de neumotisiología infantil, con el objeto de formarnos un criterio * Trabajo reoltZodo en el Departamento poro Niños del Servicio de Neumología del Hospital Uni'lersitorio Dr. José Eleut-eno Gonzáfez". !lo cicloserino utilizado en este estudio fue proporcionado por los loborotorios Lilly). 29 �Hospital l'niversit:trio "Dr. J. E. Gonzále--¡;" -- -- --- - - - - - - - - - más comp1eto del berwficio que podríamos esperar con el empleo de este nuevo antibiótic-o. Material y Método Este estudio se inirió el mes de septiembre de 1958 y se concluyó en septiembre de 1959. Fueron utilizados ;35 casos para este Psturlio. 21 <le meningitis tuberculosa y 18 con lesiones mediastinopulmonares a la radiología. La edad fluetuó entre 6 meses y 12 años, 17 fueron del sexo masculino y 18 del femenino. La cicloserina mas hidracida se administró en la forma de la mezcla que aparece en el mercado en la proporción de 250 mg. de ciclost>rina por 150 mg. de hidracida. La dosis empleada varió entre 17 a 25 mg. de ciclosnina y de 10 a 15 mg. de hidracida por kilo de peso dividida en dos tomas, una cada 12 horas. Seis de nuestros enfermos habían recibido tratamiento previo de dihidroestreptomicina e hidracida. De las Meningitis En nuestra serie estudiamos 21 casos de meningitis tuberculosa. dos menores de un año, diez de uno a cuatro años, y nueve de (•uatro a doce años. El signo dt> Combe de primer grado lo presentaron 17. dos tuvieron el signo de Combe negativo y en los restantf's dos no se pudo precisar. Para clasificar los enfermos a la iniciación del tratamiento y poder valorar los resultados, se tomaron varios factores en cuenta: a) Tiempo transcurrido desde la iniciación del cuadro clínico hasta su ingreso al hospital. b) Severidad del cuadro clínico inicial. e) Grado de reacción del LCR. En lo que se refieTe al tiempo transcurrido desdf' el principio del cuadro clínico hasta la iniciación de la t<'rap~utica, nuestros enfermos presentaron los siguientes datos: Días 7 Casos 5 De 7 a 14 De 14 a 21 ¡¡fás de 21 2 7 7 En relación con el cuadro clínico de ingreso lo clasificamos en: mínimos signos neurológicos, 5 casos; moderados signos neurológicos, 6 casos; severo cuadro neurológico, 10 casos. 30 Fernández, Rodríguez y Glez. Tratamiento ele 'J'uberculosis La reacción presentada en el examen de LCR la clasificamos de mínima en 4 casos, moderada en 12 y muy intensa en 5. Como se podrá observar de las tres condiciones en que basamos el pronóstico de nuestros enfermos, un porcentaje alto estaba constituído por casos avanzados. Tratando de hacer un pronóstico global al ingreso de los pacientes, los clasificamos en tres grupos: 1.-Con franca posibilidad de recuperación, 6 casos. 2.-Con posibilidad de recuperación dudosa, 7 casos. 3.-Sin posibilidad de recuperación, 8 casos. Queremos hacer notar que cuatro de nuestros pacientes habían estado sujetos a tratamiento previo de dihidroestreptomicina e hidracida, uno de ellos durante 8 meses en forma intermitente, sin resultado satisfactorio. Resultado de las Meningitis Los resultados los hemos catalogado en dos grandes grupos: satisfactorios y no satisfactorios; a su vez los casos satisfactorios los hemos dividido en dos subgrupos; primero, negativos desde el punto de vista clínico y de laboratorio, y segundo, ayu<.'llos cuyos datos de laboratorio son negativos pero que persisten datos clínicos de poca importancia. Por otra parte los casos no satisfactorios fueron aquellos con grandes secuelas irrecupnables, o que muri<.'ron. Los resultados globales obtenidos en los 21 casos de meningitis tuberculosa funon: 11 casos con resultado satisfactorio y 10 no satisfactorio. Dividiendo los resultados según el pronóstico a su ingreso, que es como creemos justo valorar la eficacia del tratamiento administrado, obtnviwos lM signientes datos: En los seis casos con franca posibilidad de r<.'cupera<'ión al ingreso, se obtuvieron resultados satisfactorios en todos ellos, persistiendo únicamente uno con mínimas secuelas. De siete casos con posibilidad de recuperación dudosa se obtuvieron 5 resultados satisfactorios, dos de ellos con mínimas secuelas y dos casos no satisfactorios con grandes secuelas. Por último de 8 pacientes considerados desde sn ingreso sin posibilidad de recupf'ración, los resultados fueron pésimos. C'inco de ellos fu<.'ron dados de alta por irr<.'cuperables df'spués de tres meses <le tratamiento; los otros tre~ murieron en el st>rvicio. :n �Hospital l:niversitario "Dr. J. E. González" T ratamiento de Tuberculosis Cuatro de los niños habían estado sometidos a tratamiento de dihidroestreptomicina e hidracida, tres de ellos durante un mes y el otro durante 8 meses en forma no continua sin mostrar mejoría a su ingreso; en dos de ellos continuó el padecimiento su marcha hasta ser irrecuperables, en cambio en los otros dos el tratamiento de cicloserina e hidracida produjo un cambio clínico muy favorable, especialmente en el niño relatado de ocho meses de tratamiento previo, que a su ingreso mostraba cuadro clínico avanzado y del cual se obtuvo un resultado final muy favorable con mínimas secuelas. caso restante la lesión atelectásica progresó. Creemos conveniente referir que en dos casos esta complicación se presentó después de 3 meses de iniciado el tratamiento; uno de ellos debida a lesión bronquial ulcerosa y el otro originalmente presentaba adenitis de mediastino. De las Formas de Localización Mediastinopubnonar Vamos a mencionar los resultados que observamos sobre los dos aspectos fundamentales: el cuadro clínico y la evolución radiológica. En relación con los resultados obtenidos sobre el cuadro clínicer se pudo apreciar que siendo la mayor parte a su ingreso enfermos con cuadro clínico francamente activo, su involución fue rápida, pues en 16 de este grupo al mes se encontraban mejorados para ser asi11temáticos o con escasos síntomas para los tres meses, dos pacientes presentaron empeoramiento en el curso del tratamiento. Resultados sobre la evolución radiológica: Lesiones neumónicas; únicamente dos niños presentaron este tipo de lesión, uno de ellos se solucionó muy rápidamer. te en el curso df' los 2 primeros meses; el otro fue catalogado de involurión lenta, los dos casos se consideraron satisfactorios. Lesiones miliares; también en dos niños que presentaron tuberculosis miliar se obtuvo el mismo resultado que las lesiones neumóniras. uno de ellos con involución lenta y el otro con iuvolución rápida, siendo los resultados finales catalogados de safo,.factorios. Cavernas: tres casos; en uno de ellos, en el cual había fracasado tratamiento previo de estreptomicina e hidracida durante 5 meses, se obtuvo el cierre de la caverna a los 3 meses de cicloserina e hidracida. En los otros dos casos no se obtuvieron resultad0s satisfactorios; U!.10 de ellos con lesión bronquial muy importante y el otro con dos años de evolución previa con tratamiento irregular. Ocho casos presentaron atelectasia; se tomó como base para valorar los resultados Pl término de 6 meses de tratamiento. y en Pse lapso de tiempo se pudieron hacer las siguientes observacio~es: únicamente en tres casos se logró la aereación completa pai;a esta fecha; en cuatro casos no se logró ninguna aereación o fue mínima• en et ' Fen1ández, Rodríguez y Glez. N"ueve casos de nuestra serie presentaron adPnitis de mPdiastino. En esta localización se observaron los mismos resultados que en la atelectasia; en el primer mes no se observó disminución, a los tres meses se inicia disminución en 6 de ellos; a los 6 meses se observó lo siguiente: en tres casos persistió sin rnodifiración la adenitis y 6 se catalogaron con franca disminución. Prácticamente en ninguno de ellos se pudo decir que se encontró resolurión radiológica en el término de 6 meses. Intolerancia Desde el punto de vista clínico no se apreciaron datos neurológicos o psíquicos achacables a la cicloserina, a pesar de tratarse en muchos de ellos de meniJJgitis, pues no se observaron cambios en el carácter, ni aumento de la irritación cortical. Para estudiar la función renal se escogieron 12 de los 1üños cuyo ,tratamiento había sido prolongado por más de 6 meses y se les practicó química sanguínea y examen general de orina. En la qnímica sanguínea se hicieron las siguientes observaciones; en 4 casos ligero aumento de la urea que fluctuó entre 38 y 42 mg. % ; el ácido úrico y la creatinina ~iempre se conser....-aron dentro de límites normale~. El examen de orina practicado a estos niños no demostró presencia de albúmina o glucosa. Consideraciones En este estudio de administración de cicloserina en niños tuberculosos, hemos podido recabar las siguientes observaciones: En relación con la meningitis tuberculosa se obtuvieron resultados muy alentadores con la mezcla de cieloserina e hidraeida. En los niños que originalmene presentaron pronóstico favorable por la iniciación temprana de la terapéutica, sin cuadro clínico y de laboratorio severo, los resultados fueron francamente positivos. Asimismo en aquellos casos con pronóstico inicial desfavorable por aplicación tardía del tratamiento o grave ataque del padecimiento los resultados fueron completamente negativos, comparables a los que se pudieran haber obtenido con cualquier otra terapéutica con que contamos en la actualidad. 33 �HospitaJ rniversitario "Dr. J. E. Gouzález" ::\Ierecen especial menc10n los 4 niños con previo tratamiento de estreptomicina e hidracida, que no habían mostrado resolución, de los cuales dos llegaron a recuperarse, uno de ellos con 8 meses de tratamiento anterior. En cuanto a las lesiones torácicas, podemos decir lo siguiente: las lesiones pulmonares neumónicas, miliares y cavitarias, son muy pocos los casos para poder valorar los resultados. En cambio en las adenitis de mediastino y su complicación, la atelectasia pulmonar, la involución fue lenta sin mostrar ninguna ventaja a los otros antifímicos usuales. Conclusiones 1.- La cicloserina más hidracida demostró en este estudio ser una terapéutica de resultados halagadores en su administración en meningitis tuberculosa en niños. 2.- La administración de cicloserina más hidracida en niños con meningitis tuberculosa es de muy fácil manejo. 3.- No se observaron datos importantes de intolerancia a la asoeiación de cicloserina e hidracida en los niños estudiados. Fernáudez, Rodríguez y Glez. Tratamiento de Tuberculosis 5. LESTER, W. Jr., SALOMON, A., REIMANN, A. F., SHULRUFF, E. y BERG, G. S. Cycloserine therapy in tuberculosis in humans. Am. Rev. Tuberc. 74: 121-127. 1956. 6. MODAVE, J. Cycloserine and Its Value in the Treatment of Chronic Pulmonary Tuberculosis, Antibiotic Medicine & CJinical Therapy, 4; No. 9. 1957. 'l. MORTON, R. F., McKENNA, M. H. y CHARLES, E. Studies on the absorption, Diffusion, and Excretion of Cycloserine, Antibiotics Annual, 1955-1956. 8. NAIR, K. G. S., EPSTEIN, I. G., BARON, H. y MULINOS, M. G. Absortion, Distribution, and Excretion of cycloserine in Man, Antibiotics Annual. 1955-1956. 9. RENZETTI, A. D., WRITH, K. W., EDLING, J. H. y BUNN, P. Clínica!, Bacteriologic, and Pharmacologic observations upon Cycloserine, Am. Rev. Tuberc. 74: 128-135. 1956. 10. ROBITZ.EK, E. H. y NENASHEV, P. K. Cycloserina e Isoniacida en combinación a dosis Reducida en la Terapia de Tuberculosis Pulmonar, Revista :.\Iexicana de Tuberculosis. 18: No. 6. 1956. 11. RUBIO PALACIOS, H., KATZ A. F. y RIVERA, M. La Cicloserina en el Tratamiento de la Tuberculosis Pulmonar, Revista :,\lexicana de Tuberculosis. 18: No. 5, 419. 1957. 12. STEENKEN, W., Jr. y WOLINSKY, E. ~closerine; Antituberculous Activity in vitro and in the Experimental Animal, Am. Rev. Tuberc. 73: 539-546. 1956. 13. STOREY, P. B. y McLEAN, R. L. Sorne Considerations of Cycloserine Toxicity, Am. Rev. Tuberc. 75: 514- 516. 1957. 4.- En dos niños con meningitis tuberculosa que había fracasado el tratamiento de estreptomicina e hidracida se obtuvieron resultados satisfactorios con el uso de cicloserina e hidracida. 5.- La utilización de cicloserina e hidracida en ninños de adenitis tuberculosa en mediastino y su complicación la atelectasia pulmonar, no se observaron ventajas en relación con los tratamientos de dihidroestreptomicina, hidracida y P AS. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ANDERSON, 1t. C., WORTH, H. M., WELLES, J S., HARRIS, l. P. N. y CHEN, K. K. Pharmacology and Toxicology of Cycloserine, Antibiotics & Chemotllerapy. 6: No. 5, 1956. 2. A pilot study of cycloserine toxicity; A united Stated Public Health Service Cooperative Clínica! Investigation, Am. Rev. Tuberc. 74: 196209. 1956. 3. BARCLAY, W. R. y RUSSE, M. The in vitro action of cycloserine on Mycobacterium tuberculosis, Am. Rev. Tuberc. 72: 236-241. 1955. 4. EPSTEIN, I. G., NAIR, K. G. S. y BOYD, L. J. Cycloserine combined with other autitubercuious agents in the treatment of pulmonary tuberculosis. Am. Rev. Tuberc. 73: No. 4. 1957. 3-1 35 �Revisión de Artículos H.P.A. estaban alterados de 1/5 a 1/2 como may::,r ejemplo de alteración selectiva tubular. NEFRITIS FATAL EN EL ENVENENAMIENTO ORONICO CON FENAOETINA En el estudio de Moshlin de Suecia en 57 casos en 2,420 admisiones ( 24 por mil) de envenenamiento crónico con fenacetina, en nueve de los cuales se presentó nefritis intersticial crónica con azotemia ( 4 por mil), cinco de estos pacientes se recuperaron al suspender la droga con o sin dialisis peritoneal. En ellos la fenacetina ingerida fué de 2.7 a 10.9 kgs. entre 5 y 20 años (5 a 20 tabletas diarias) . La urea en sangre fué de 43 a 260 mgs. %. Dres. S. E. )fooltev e Ivan B. Smith Am. J. Med. 28: 127. 19 60. La fenacetina ingerida por largo tiempo produce efectos tóxicos de los cuales el mejor conocido es su acción sob-re la Hb. a la que transforma en meta Hb. y sulfahemoglobina, proceso muy reversible; la piel de estos pacientes tiene aspecto sucio gris como si se vieran a través de una lámpara de mercurio. Esto se debe a derivados color café de paraminofenol formados en la degradación de la droga. Los síntomas que identifican la habituación a la fenacetina son: cefaleas persistentes, debilidad, irritabilidad, psiconeurosis y temblores constituyéndose un ciclo: el paciente ingiere la droga para curarse la cefalea y la droga le produce cefalea. En los 4 que murieron el total ingerido fué igual que el anterior pero la dosis fué de 10 a 25 tabletas diarias y la urea era de 120 a 225 mlgms. %. Resumió: R. Sillas. RUPTURA DE UN ANEURISMA INTRAHEPATICO DEBIDO A POLIARTERITIS NODOSA En la publicación de Suipler y Zolinger en 1953 los efectos tóxicos sobre los riñones se manifestaron por uremia fatal, originada por inflamación crónica y cicatrices asociadas a destrucción difusa de tubos contorneados, los vas::>s y glomérulos no estaban afectados, había necrosis de papilas; este cuadro se clasificó como nefritis intersticial crónica. Los exámenes de orina mostraban al iniciarse la enfermedad escasa albuminuria y pocos leucocitos y eritrocitos, la tensión arterial era normal, elevándose posteriormente. Dres. E. Gl nsman y Col. Am. J. Med. 28: 143. 1960. Se discute el caso de un paciente de 56 años de edad en el que la manifestación más importante de poliarteritis nodosa fué la ruptura de un aneurisma intrahepático que obligó a intervenir quirúrgicamente; los hallazgos en la laparatomía son los siguientes: en cavidad peritoneal se encontraron 2,000 e.e. de liquido sanguinolento con coágulos; se localizó una lesión en borde anterior del hígado lóbulo izquierdo de 5 cms. de diámetro que correspondía al sitio del aneurisma. El post-operatorio se complicó con oliguria y crisis de "gran mal", falleciendo el paciente. Los hallazgos de autopsia: macroscópicos: Las primeras manifestaciones del daño renal fueron: poliuria progresiva, debida a pérdida de la capacidad para concentrar y pérdida de la depuración de urea. Conforme progresaba la enfermedad, el metabolismo mineral se alteraba originando un síndrome de pérdida de sal, nefrocalcinosis y osteoporosis. La depuración de insulina y 37 �Hospital l:"niversitario "Dr. J. E. González" abdomen con sangre coagulada, hematoma intrahepático que se continuaba con otro subcapsular. Arterias coronarias y aorta; arterioesclerosis. Infartos recientes en hígado, riñones y páncreas. Arterias hepáticas con nódulos y aneurismas arciforme. son localizados mientras los extraapendiculares son invasivos no sólo a ganglios regionales sino a distintos órganos. El síndrome se manifiesta por crisis vasomotoras; color violáceo o rojizo transitorio de la piel, hipermotilidad intestinal y trastornos respiratorios, algunos casos con fibrosis endocárdica y deformidad valvular. Hallazgos microscópicos: lesiones vasculares correspondientes a poliarteritis nodosa "degeneración fil>ronoide y mucoide, infiltr ación leucocitaria, tejido fibroblástico con formación de nódulos y aneurismas". Los autores revisan 230 casos de poliarteritis nodosa en los cuales el 42 % se encontró en las arterias hepáticas. Los pacientes con excreción urinaria de ácido 5 hidroxidoindoloacético de alrededor de 200 mlgms. diarios ( normal de 2 a 9 mlgms.) son sugestivos de este síndrome, descartando cáncer de laringe o tráquea o la ingestión abundante de plátanos que puede elevar dicha excreción. Se han reportado cinco casos además de éste de hematomas intrahepáticos debidos a poliarteritis nodosa. Parece que algunos pacientes con carcinoide liberan índoles en forma diferente a la de la serotonina, así se han encontrado excreciones importantes de 5 hidroxitriptofano. El pronóstico no es necesariamente mortal; la causa más frecuente de muerte es debida a metastasis. Resu mió: R. Sillas. SINDROME DE CARCINOIDE MALIGNO Dr. Schnecklotb, R. E. y Col. Circulation 19: 766. 1959. Resumió: J. Salazar Dávila. La serotonina, material vaso-constrictor que se forma durante 1a coagulación o desfibrinación fué recientemente cr istalizado e identificado como 5 hidroxitriptamina. -Se le ha aislado a su vez de extractos de mucosa gastrointestinal, músculo liso, células cromofines, plaquetas y en tálamo; la serotonina se encuentra ligada a las plaquetas y esto protege a la serotonina circulante de la monoam.inoxidasa. La serot->nina se forma a partir del triptófano "Hidroxilación y descarboxilación"; es destruida por la amino-oxidosa y excretada en la orina como ácido 5 bidroxindolacético. Parece que el carcinoide de las células cromofines del tracto intestinal produce trastornos solo cuando hay metastasis extensas. Los carcinoides Revisión <lE> A1·tículos SINDROME DE FALLA RESPIRATORIA EN NIÑOS RECIEN NACIDOS PREMATUROS Dr. W. A. Bamnan Pediatrics 24: 194. 1959. El síndrome de falla respiratoria en niños recién nacidos prematuros se manifiesta usualmente por fuertes movimientos inspiratorios pectorales, estertores expiratorios, dilatación de las alas de la nariz al respirar, retracción de los espacios intercostales y polipnea. También puede ocurrir cianosis, edema periférico, alteración en los ruidos respiratorios, estertores, "oscilación" o movimientos paradójicos de las paredes del tórax y abdomen. apendiculares 38 La disnea comienza generalmente dentro de las primeras 12 horas después de nacer, y cuando sobreviene la muerte, ésta ocurre usualmente antes de las 40 horas de edad. Los rontgenogramas del tórax de niños afectados muestran generalmente un patrón retículogranuloso. su ausencia estaba asociada a la muerte en sólo un 10 % de los pacientes. La retracción intercostal y el estertor respiratorio sirvieron como las mediciones más útiles de las fallas respiratorias. La coincidencia de la falla respiratoria y de la membrana hialina pulmonar sugirió que estos fenómenos estaban interrelacionados. Además, su incidencia fué mayor entre los más inmaduros. El hecho que 40 % de esos niños con disnea y sin tratamiento sobrevivieran es de importancia al evaluar la terapia para el síndrome de falla respiratoria. En un esfuerzo para hacer observaciones cuantitativas de las retracciones, se ideó una forma de "marcador" con graduaciones de O a 10. El niño sin falla respiratoria registró O, en tanto que el niño con disnea intensa registró 10. Los registros de 201 niños prematuros fueron analizados con relación a su resultado, es decir, si vivieron o fallecieron y si se hallal,a presente o no, al hacer el examen postmortem, formación de la membrana hialina. Resumió: G. Garza G. ACIDOSIS DIABETIOA, V ALORAOION DE OAUSA, CURSO Y TERAPEUTIOA EN 73 CASOS Los resultado<: de estos análisis mostraron que los niños prematuros tenían tendencia a las retracciones con mayor frecuencia a las 6 horas de edad que a las 24 horas, y que los niños más pequeños tenían una incidencia mayor de retracciones que los niños de mayor peso. En el estudio de los autores la incidencia de disnea disminuyó de 37 % a las 6 horas de edad a 19 % a las 24 horas de edad. Sin emb-argo, de 43 niños que fallecieron, 33 tuvieron falla respiratoria la primera vez que fueron observados para ver si tenían retracciones. La mayoría de estos niños con disnea tenían membranas J1ialinas en los pulmones. En contraste, sólo uno de los 10 niños sin disnea tuvo membranas hialinas pulmonares. Desde el punto de vista de los hallazgos al hacer la necropsia, 20 de los 21 niños con membrana hialina tuvieron retracciones significativas durante su vida. De aquí que la falla respiratoria era frecuentemente un presagio de la muerte por membranas hialinas pulmonares. A. S. Cohen y Col. Ann. Int. Med. 52: 55. 1960. Los autores tratan de hacer un: patrón para seguir, en el tratamiento del paciente diabético en acidosis severa en el Hospital Municipal de Boston. Se hace mención especial sobre el peligro de la sobrehidratación por lo que se recomienda el uso de soluciones hipotónicas. Se revisaron los factores que intervinieron como precipitantes de la acidosis en 73 casos en los que encontraron: 29 % de diabéticos queno conocían su enfermedad, 27 % la no aplicación de insulina, un., 18 % de los casos la infección fué la causa precipitante; sigue en frecuencia los trastornos gastro-intestinales, alcoholismo agudo, sobrealimentación y causas no determinadas. Exponen una guía para el manejo de estos pacientes cuyos puntos más importantes son los siguientes: lo. Examen de orina para buscar acetona y glucosa inicialmente y después cada hora; la sonda a permanencia en vejiga no debe ser La disnea de los niños recién nacidos prematuros estaba asociada a una morboletalidad de aproximadamente el 60 % , en tanto que 39 �Hospital C"niversita1'io "Dr. J. E. González" utilizada de rutina. 2-o. Extraer sangre para cultivo, dosificación de glucosa, CO2, cloro, urea, sodio, potasio. biometria hemática, tipo -sanguíneo y pruebas cruzadas; repetir el examen de glucosa y CO2 -cada 2 a 4 horas. 3o. Tomar electrocardiograma inicial. 3. Tratamiento: B.-Liquidos. 1 . - Una vez iniciada la admi- nistración de insulina aplicar 1,500 e.e. intravenosos de solución "A" (contiene sodio 100 mEq/lto., cloro 60 mEq / Jto., lactato 40 m Eq/lto. 4o. Tratamiento: A.-Insulina. 1.- Inmediatamente después de completar los estudios iniciales de orina y sangre iniciar tratamiento con 100 a 200 unidades de insulina regular por vía subcutánea. Ocasionalmente se utilizará insulina por vía endovenosa aunada a la insulina subcutánea (sólo si el paciente está eu shock profundo). 2 .- Continuar con 50 a 200 unidades, promedio 100 unidades cada hora hasta que el paciente mejore, después disminuir la dosis de ínsulina. En las primeras 24 horas se necesita generalmente de 500 a 2,000 unídades. 2.- Solución de glucosa: Cambiar a dextrosa al 5 % en agua si la glucemia baja de 250 mlgms. (Folin - Wu), o los exámenes de orina muestran una cruz, o O de glucosuria. Si la acidosis persiste continuar con dextrosa en agua al 5 % y solución "B", (contiene 60 mEq. de sodio, 45 mEq. de cloro, 45 mEq. de potasio, 37.5 mEq. de lactato y 22.5 mEq. de fósforo). Se menciona la aplicación de potasio, antibióticos y otras medidas de suma importancia para lograr la mejoría en esta emergencia médica. Se sugiere la lectura completa de este artículo. Resumió: S. J. Martínez. 40 ARTE • CIENCIA • FILDSDFIA �Clásicos Mexicanos Clásicos Mexica,ws Sor Juana Jné6 Je fa Cuz (1651 - 1695) Sor Juana Inés de lo Cruz uno de los personalidades más interesantes que ha producido Américo, lleno con su forno el último tercio del Siglo XVII. Gran poetisa, presenta en su vida y en su obro cosas muy dignos de meditación y de estudio. En lo falda del Popocotépetl y del lztoccíhuotl, en uno alquería de cierto importancia llamado Son Miguel de Nepontlo, cerco de Amecomeco, noció el día 12 de noviembre de 1651 Juana Inés, hijo de un marino don Pedro Manuel de Asboje. quien había llegado un ,.,, _;• - _ -, oño antes de España y contraído matrimonio con doña Isabel 1 } Romírez, c r i o 11 o mexicano. Desde muy pequeño do muestro de grande oplicoción al estudkJ; o los .'3 años empiezo o leer, o los 5 sobe escribir y o los 8 compone uno loo en honor del Santísimo Sacramento. Más tarde, en 20 lecciones aprende latín y al llegar su forno o oídos del Virrey de lo Nuevo Espoño, lo aceptan en palacio como domo de honor. 0 -J Lo curiosidad científico avosollodoro distingue o esto muier extraordinario. Ingreso o/ convento pensando que de esta manero puede consagrarse mejor o sus estudios. Sin embargo, cerco del fin de su vida sus conocimientos en Teología y Filosofía no lo satisfacen, no llenan la hondura de ese pozo profundísimo que fue su espíritu. Un bue,¡ día se deshace de todo, vende sus libros, sus instrumentos, y con sólo unos cuantos volúmenes devotos y unos disciplinas se consagro por entero al servicio de Dios. Una epidemia invade lo ciudad de México; muere en ella Sor Juana Inés de la Cruz el 17 de abril de 1695. Su extenso 0bro poética tipo, como sonetos, romances, cuentan "Los empeños de uno Narciso". Escribió también un está contenido en composiciones de todo /iros, etc.; entre sus obras dramáticos se caso" y el auto so,_cromentol "El Divino compendio de armonía musical: "El Co- 42 roco/", y algunas otros obras igualmente importantes que aquí no se mencbnan junio a algunos mós que no han llegado hasta nosotros. Transcribimos en seguido un comentario de Don Morcelino Menéndez y Peloyo, insuperable maestro de lo crítico españolo: "En el palacio de lo Virreina, donde fue "desgraciado por discreto y perseguido por hermosa", sufrió a los diecisiete años examen público de todos facultades ante cuarenta profesores de la Universidad, teólofj0s, escriturarios, filósofos, matemáticos, humanistas, y a todtis llenó de asombro. Su celda en el convento de San Jerónimo fue uno especie de academia, lleno de libros y de instrumentos músicos y matemáticos. Pero ton continua dedicación al estudio no a f!odos pareció compatible con el recogimiento de lo vida claustral, y hubo uno prelada "muy santa y muy cándido (son palabras de Sor Juana}, que creyó que el estudio ero cosa de Inquisición, y me mondó que no estudiase, yo lo obedecía (unos tres meses que duró el poder ello mondar} en cuanto o no tomar libro: que en cuanto o no estudiar obsolufomenfe, corrlv no cae debajo de mi potestad, no lo pude hacer: porque, aunque no estudiaba en los libros, estudiaba en todos los cosas que Dios crió, sirviéndome ellos de letras, y de libros todo esta máquina universo/". Fue mujer hermosísimo, al decir de sus contemporáneos, y todavía puede colegirse por los retro/os que acompañan algunos de los primeras ediciones de sus obras aunque ton rudo y toscamente grabados. Fue ndemás mujer vehemente y apasionadísimo en sus afectos, y, sin necesidad de dar asenso o ridículos invenciones románticos, ni forjar novelo alguno ofensivo o su decoro, difícil era que con tales condiciones de;ase de amor y ser amada mientras vivió en el siglo. Es cierto que no hoy mós indicio que sus propios versos, pero éstos hablan con tal elocuencia, y con voces toles de pasión sincera y mol correspondida o torpemente burlado, tanto mós penetrante cuanto más se destocan del fondo de uno poesía amanerado y vicioso, que sók, quien no esté acostumbrado o distinQuir el legítimo acento de lo emoción lírica podró creer que se escribieron por pasatiempo de sociedad o poro expresar afectos ajenos." . .. Siguen a continuación, como e;emplo de su obra, tres sonetos y u,¡ fragmento de la "Respuesto a la muy ilustre 9or Filotea de la Cruz", corta que Sor Juana escribió al Obispo de Pueblo, Manuel Fernández de Santo Cruz, quien le escribió con ese pseudónimo: -/- Detente, sombro de mi bien esquivo, imagen del hechizo que más quiero, bella ilusión por quien alegre muero, e/u/ce ficción por quien penoso vivo. Si ol imón de tus gracias olroclivo sirve mi pecho de obediente ace/0 ¿para qué me enamoras lison;ero, si has de burlarme luego fugitivo? Mas blasonar no puedes satisfecho de que triunfo de mí fu tiranía: que aunque dejos burlado el lazo estrecho 45 �Hospital Universita1•io "Dr. J. E. González" que tu forma fantástica ceñía, poco importa burlar brazos y pecho si te labra prisión mi fantasía. RESPUESTA DE LA POETISA A LA MUY ILUSTRE SOR FILOTEA DE LA CRUZ (Fragmentos) -11- Esta tarde, mi bien, cuando te hablaba, oomo en tu rostro y tus acciones vía que con palabras no le persuadía, que el corazón me vieses deseaba. Y Amor, que mis intentos ayudaba, venció lo que imposible parecía; pues entre el llanto que el dolor vertía, el corazón deshecho destilaba. Baste ya de rigores, mi bien, baste, no te atormenten más celos tiranos ni el vil recelo tu quietud contras;e con rombras necias, con indicios vanos, pues ya en líquido humor viste y tocaste mi corazón deshecho entre sus manos. -111- Al que ingrato me deja, busco amante; al que amante me sigue, dejo ingrata; constante adoro a quien mi amor maltrata• maltrato a quien mi amor busca constante'. Al que trato de amor hallo diamante· Y soy diamante al que de amor me Írota• triunfante quiero ver al que me molo ' Y mato o quien me quiere ver triunfante. Si a éste pago, padece mi deseo, si ruego o aquél, mi pundonor eno¡o, de entrambos modos infeliz me veo. Pero yo por meior partido escojo de quien no quiero. ser violento empleb, que de quien no me quiere, vil despojo. 46 Muy ilustre señora, mi señora: No mi voluntad, mi poca salud y mi justo temor han suspendido tantos días mi respuesta. ¿Qué mucho, si al primer paso encontraba para fil::>pezor mi torpe pluma dos imposibles? E/ primero (y para mí el más rigoroso) es soher responder a vuestra doctísima, discretísimo, santísima y amorosísima corta . .. . ..... Prosiguiendo en fo narración de mi inclinación (de que os quiero dar entera noticio) digo, que no había cumplido los tres años de mi edad cuando, enviando mi madre a una hermana mía, mayor que yl::>, a que se enseñase a leer en una de las que /laman Amigas, me /levó a mi tras el/a el cariño y la travesura; y viendo que fe daban lección me encendí yo de manera en el deseo de saber leer, que engañando, a mi parecer, a la maestra, fe diie: Que mi madre ordenaba me diese lección. El/a no lo creyó, porque no ero creíble; pero por complacer al donaire, me /a dió. Proseguí yo en ir y ella prosiguió en enseñarme, ya no de burlas, ¡::k)rque fa desengañó fa experiencia, y supe leer en tan breve tiempo, que ya sabía, cuando lo supo mi madre, a quien fa maestra fo ocultó, por darle el gusto por entero y recibir el galardón por junto: y yo lo callé, creyendo que me azotarían, por haberlo hecho sin orden. Aún vive la que me enseñó, Dbs la guarde, y puede testificar/o. Acuérdome que en estos tiempos, siendo mi golosina fo que es ordinario de oque/la edad, me abstenía de comer queso; porque oí decir que hacía rudos, y podía conmigo más el deseo de saber que el de comer, siendo éste tan poderosb en los niños. Teniendo yo después como seis o siete años, y sabiendo ya leer y escribir, con todas los otros habilidades de labores y costura que deprehenden los muieres, oí decir que había Universidades y Escuelas, en que se estudiaban las ciencias, en Méiico; y apenas fo oí, cuando empecé a matar o mi madre con constantes e importunos ruegos, sobre que, mudánd::ime el traje, me enviase a Méjico, en casa de unos deudos que tenía, para estudiar y cursor la Universidad; ella no lo quiso hacer (e hizo muy bien), per10 yo despiqué e/ deseo de leer muchos libros varios que tenía mi abuelo, sin que bastasen castigos ni reprensiones a estorbarb; de manera que cuando vine a Méjico se admiraban. no tanto del ingenio, cuanto de la memoria y noticias que tenía en edad que parecía que apenas había tenido tiempo para aprender a hablar. Em{Jficé a deprehender Gramática, en que creo no llegaron a veinte las lecciones que tomé; y era tan intenso mi cuidado, que siendo así que en las mujeres (y más en tan florida juventud) es tan apreciable el adorro natural de/ cabe/fo, yo me cortaba de é/ cuatro o seis dedos, midiendo hasta donde //egaba antes e imponiéndome ley de que ~i cuando volviese a crecer hasta allí no sabía tal o cual coso, 47 �Hospital Universitario "Dr. J. E. González" ARTICULO$ PARA FARMACIAS Y HOSPITALES oue me hobío propuesto deprehender en tonto que crecía, me lo hobío ele volver o cortar, en peno de lo rudeza. Sucedía osí que él crecía, y yo no sobío lo propuesto, porque el pelo crecía aprisa, y yo aprendía despacio, con efecto lo cortaba, en peno de lo rudeza; que no me po· redo rozón que estuviese vestido de cabellos cabezo que estaba ton desnudo de noticias, que ero más apetecible adorno. Entréme religioso, porque aunque conocía que tenía e/ estado cosos (de los accesorios hablo, no de las formales}, muchos repugnantes o mi genio, con todo, poro lo foto/ negación que tenía o/ matrimonio, ero lo menos desproporcionado y lo más decente que podía elegir, en moferia de seguridad que deseaba, de mi salvación: o cuyo primer respecto (como o/ fin más importonfe} cedieron y sujetaron Jo cerviz todas las imperfinenci/las de mi genio, que eran de querer vivir sola, de no querer tener ocupación obligatoria que embarazase la libertad de mi estudio, ni rumor de comunidad que impidiese el sosegado silencio de mis libros. Esto me hizo vacilar algo en la determinación hasta que alumbrándome personas doctas de que era tentación, la vencí con el favor divino, y tomé el estado que tan indignamente tengo. Pensé yo que huía de mí misma; pero ¡miserable de mí! trájeme a mí conmigo y traje mi mayor enemigo en esta inclinación, que no se determinar si por prenda o castigo me lo dio el Cielo, pues de apegarse o embarcarse con tanto ejercicio que la Religión tiene, reventaba, como pólvora, y se verificaba en mí priuatio est appetittus ... INSTRUMENTAL MEDICO ARTICULOS PARA LABORATORIO ZUAZUA SUR 756 TELEFONO 3-19-05 CESAR GAEHD.-Gerente. CLINICA "IJr. Angel Martínez Villarreal" M. Arreola Oriente 505 Monterrey, N. L. Central Médico Quirúrgica Pino Suárez Sur 446 Monterrey, N. L. TELEFONO 2-82-82 El Centro Hospitalario más completo y mejor equipado I en el Norte de la República para la atención de enfermos de Ojos, Oídos, Nariz y Garganta. 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Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Text A resource consisting primarily of words for reading. Examples include books, letters, dissertations, poems, newspapers, articles, archives of mailing lists. Note that facsimiles or images of texts are still of the genre Text. Título Uniforme Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Año de publicación El año cuando se publico 1960 Volumen Volumen de la revista 6 Número Número de la revista 1 Mes de publicación Mes cuando se publicó Enero-Marzo Día Día del mes de la publicación 1 Periodicidad La periodicidad de la publicación (diaria, semanal, mensual, anual) Trimestral Relación OPAC https://www.codice.uanl.mx/RegistroBibliografico/InformacionBibliografica?from=BusquedaAvanzada&bibId=1753614&biblioteca=0&fb=20000&fm=6&isbn= Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Revista del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, 1960, Vol 6, No 1, Enero-Marzo Creator An entity primarily responsible for making the resource Muraira, Serapio, Director Fundador Subject The topic of the resource Medicina Salud Ciencias de la salud Investigación Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Description An account of the resource Revista Bimestral, dirigida por Serapio Muraira y Gustavo Alvarado Ortiz, editada por Sergio de la Garza. Publicada durante la década de los cincuenta. Presenta información de divulgación e investigación sobre medicina y ciencias de la salud, así como noticias del Hospital Universitario. Publisher An entity responsible for making the resource available Universidad de Nuevo León Hospital Universitario "Dr. José Eleuterio González" Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Garza, Sergio, De la, Director Martínez Maldonado, Ángel, Jefe de Redacción Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 01/01/1960 Type The nature or genre of the resource Revista Format The file format, physical medium, or dimensions of the resource tex/pdf Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context 2016581 Source A related resource from which the described resource is derived Fondo Universitario Language A language of the resource spa Spatial Coverage Spatial characteristics of the resource. Monterrey, N.L., (México) Access Rights Information about who can access the resource or an indication of its security status. 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